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Alterações Hemodinâmicas: Formação de Trombos e Embolias, Resumos de Fisiopatologia

Este documento discute as alterações hemodinâmicas, particularmente a formação de trombos e embolias, em detalhes. Ele aborda a hemostasia, a lesão endotelial, a cascata de coagulação, a hipercoagubilidade, a embolia, os tipos de embolia, a embolia pulmonar, o tromboembolismo sistêmico, a embolia gordurosa, a embolia gasosa, a embolia de líquido amniótico, o infarto, o edema pulmonar cardiogênico e o edema pulmonar dad. O documento também discute a ecmo.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 21/05/2024

Brenda_Braga_da_Silva
Brenda_Braga_da_Silva 🇧🇷

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Alterações Hemodinâmicas pt 2
A hemostasia e o resultado de diversos eventos fisiológicos altamente regulados e que mantém o sangue
em estado líquido no interior dos vasos sanguíneos normais, mas em determinadas situações como uma
lesão vascular, ela induz a rápida formação de tampão hemostático;
Cisalhamento - toda célula endotelial sofre; isso faz cima que a célula libere mediadores = vasoconstrição /
vasodilatação = endotelial e óxido nítrico;
Alto estresse de cisalhamento == libera vasodilatadores
Hemostasia - primaria, secundaria ou terciária
BRENDA BRAGA
Fisiopatologia
1. Parede vascular – endotélio— lembrar de cisalhamento
2. Plaquetas- fecham a lesão por meio do tampão
3. Cascata de coagulação- via intrínseca, extrínseca e comum
Endotélio
Exibem fatores anticoagulantes e pro-coagulantes;
Sendo assim o endotélio vascular normal produz o que chamamos de antiplaquetários ( bloqueiam a adesão
de plaquetas ), produzem anticoagulantes ( inibe a coagulação ) e fibrinolíticos ( que lisam os coágulos
formados).
PLAQUETAS
-Quando ocorre a lesão endotelial – ocorre neste local a migração e ADESÃO de plaquetas + colágeno e as
glicoproteínas do chamado FATOR DE VON WILLEBRAND;
-Adesão – ativação das plaquetas – essa ativação promove a liberação de diversos grânulos contendo ADP e
tramboxanos A2 – que propiciam a agregação plaquetária até a formação do TAMPÃO HEMOSTATICO;
Hemostasia primária
Formação de trombo plaquetário
Dependendo do
tamanho podem levar a
complicações
hemodinamicas
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Alterações Hemodinâmicas pt 2

A hemostasia e o resultado de diversos eventos fisiológicos altamente regulados e que mantém o sangue em estado líquido no interior dos vasos sanguíneos normais, mas em determinadas situações como uma lesão vascular, ela induz a rápida formação de tampão hemostático; Cisalhamento - toda célula endotelial sofre; isso faz cima que a célula libere mediadores = vasoconstrição / vasodilatação = endotelial e óxido nítrico; Alto estresse de cisalhamento == libera vasodilatadores Hemostasia - primaria, secundaria ou terciária Fisiopatologia BRENDA BRAGA

  1. Parede vascular – endotélio— lembrar de cisalhamento
  2. Plaquetas- fecham a lesão por meio do tampão
  3. Cascata de coagulação- via intrínseca, extrínseca e comum Endotélio Exibem fatores anticoagulantes e pro-coagulantes; Sendo assim o endotélio vascular normal produz o que chamamos de antiplaquetários ( bloqueiam a adesão de plaquetas ), produzem anticoagulantes ( inibe a coagulação ) e fibrinolíticos ( que lisam os coágulos formados). PLAQUETAS -Quando ocorre a lesão endotelial – ocorre neste local a migração e ADESÃO de plaquetas + colágeno e as glicoproteínas do chamado FATOR DE VON WILLEBRAND; -Adesão – ativação das plaquetas – essa ativação promove a liberação de diversos grânulos contendo ADP e tramboxanos A2 – que propiciam a agregação plaquetária até a formação do TAMPÃO HEMOSTATICO; Hemostasia primária Formação de trombo plaquetário
  • Dependendo do tamanho podem levar a complicações hemodinamicas

Hemostasia secundária Fator X —> onde agem drogas anticoagulantes// a partir dele temos a via comum; TROMBOSE Trombose venosa profunda—> TVP -Solidificação dos componentes sanguíneos no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas de um indivíduo vivo; -Trombos x coágulos -TROMBOS : Massas sólidas de componentes sanguíneos oriundos da trombose -COÁGULOS: produto da solidificação do sangue na luz vascular ou nas câmaras cardíacas devido a interrupção da circulação após o óbito. Os coágulos são elásticos, brilhantes e não aderentes a parede vascular

TURBULÊNCIA

  • Resulta na lesão endotelial e ausência do fluxo laminar
  • As turbulências ocorrem nas dilatações aneurismáticas, estenose valvares, estenose arteriais ... Hipercoagubilidade -São quaisquer alteração na cascata de coagulação que predispõe a formação de trombo. -Pode ser genéticas – Hipercoagubilidade primária (mutações nos genes da protrombina e do fator V). -Pode ser adquiridas - Hipercoagubilidade secundárias ( neoplasias / próteses valvares / SAF/ ACP/ síndrome nefrótica / tabagismo/ uso de anticoncepcional Embolia -E a obstrução de um vaso sanguíneo por uma massa sólida, líquida ou gasosa que não se dissolve no sangue. OBS : êmbolo – massa levada pelo sangue para um local distante de sua origem. -Tromboembolismo: imensa maioria dos êmbolos formados da ruptura de trombos. Exemplos : Embolia pulmonar ( oriundo dos MMII – 95%) Tromboembolismo sistêmico ( originados do coração (80%) -Embolia gordurosa – normalmente acontece em pacientes após fraturas de ossos longos , onde temos f ragmentos de medula óssea gordurosa; -Embolia gasosa – são bolhas gasosas que coalescem e induzem obstrução vascular. Conhecida como “ mal dos mergulhadores” embolia gasosa formada pelo nitrogênio. Acomete as articulações MMII, e o paciente ele sente forte dor nas articulações e se apresenta com o joelho fletido. -Embolia de líquido amniótico - em mulheres grávidas devido ao descolamento da placenta ( ruptura ) jogando líquido amniótico na circulação sanguínea materna e ocasionando o óbito materno. Tipos : Infarto
  • É uma área ocasionada pela oclusão de um determinado vaso responsável pelo suprimento sanguíneo arterial ocasionando uma NECROSE ISQUEMICA;
  • Geralmente acomete coração e cérebro
  • Mas também temos outros locais que podem ser acometidos que são:
  • Intestino – infarto intestinal
  • MMII- gangrena Edema pulmonar 1. Cardiogênico 2. DAD ( Dano alveolar difuso) * ECMO

1. Edema pulmonar Cardiogênico -Ocasionado pela ICC -Acomete quase sempre lóbulos pulmonares inferiores -Ocorre extravasamento de líquido para luz alveolar; -Migração de macrófagos – hemossiderina 2. Edema pulmonar DAD -Dano alveolar Difuso – aumento da permeabilidade alvéolo capilar na clínica é chamado de SARA ( síndrome da angústia respiratória do adulto). -Ocorre a necrose do pneumócito tipo I que leva a necrose do alvéolo com exsudação intra alveolar originando uma membrana hialina ( formada por material eosinofílico); Obs : síndrome da membrana hialina é diferente, nesse caso a deficiência e na produção do fator surfactante e também apresenta membrana hialina ( só que não há lesões no endotélio e no pneumócito tipo I )