Transtornos Depressivos: Tipos, Causas e Tratamentos, Notas de estudo de Diagnóstico

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Esse material é referente a aula sobre antidepressivos e estabilizadores do humor.

O manual diagnóstico e estatístico da Associação Americana de Psiquiatria, o DSM, em sua quinta edição, descreve dois grupos principais de transtornos afetivos, os transtornos depressivos e os bipolares. Ambos são caracterizados por alteração inapropriada e exagerada do humor. Os transtornos depressivos incluem:

1. a depressão maior – que esta entre os transtornos psiquiátricos mais comuns; responsável por 40 a 60 % de todas as hospitalizações por transtornos afetivos.
2. distimia (ou transtorno depressivo persistente) – caracterizada por pelo menos dois anos de humor deprimido nas maior parte dos dias, acompanhados por sintomas depressivos mas que não chegam a caracterizar um episodio de depressão maior.
3. Tipos não especificado de depressão (como: depressão Pós-parto (ou transtorno afetivo puerperal), que ocorre até 4 semanas após o parto; transtorno pré-menstrual disforico e disturbo afetivo sazonal (principalmente no inverno em países do hemisfério norte) Já nos transtorno bipolares, a depressão alterna-se com a mania (que é caracterizada por humor persistentemente elevado, expansivo ou irritável).

retardo ou agitação psicomotora, dificuldade de concentração e raciocínio e pensamentos recorrentes sobre morte, com ou sem tentativas de suicídio.

Características clínicas da depressão maior: Relato de paciente

Entre todas as condições medicas, a depressão maior (MDD) é a segunda principal causa de incapacidade entre as doenças crônicas não-fatais e estimativas indicam que ela ocupara o primeiro lugar muito em breve. A incapacidade associada a doença, faz com que ela gere um alto impacto econômico.

A descoberta dos primeiros Antidepressivos: No inicio da década de 1950 foi observado que pacientes com tuberculose tratados com a iproniazida apresentavam melhora do humor. Pouco tempo depois foi descoberto que a iproniazida, além de tuberculostatica, também inibe a enzima monoaminaxidase (MAO). Lembrando que a inibição da MAO previne a degradação de monoaminas (serotonina, noradrenalina e dopamina). Nessa mesma época, também notou-se que o efeito de letargia e retardo psicomotor provocado pela reserpina (depleta monoaminas ao inibir o mecanismo de transporte vesicular de monoaminas, assim as monoaminas no citoplasma são degradadas pela MAO) era revertido pela iproniazida. Com isso, foi sugerido pelo psiquiatra norte-americano Nathan Kline que essa droga poderia ter efeitos antidepressivos. Em 1957 , Kline e colaboradores foram capazes de demonstrar esse efeito em pacientes deprimidos. No mesmo período, a imipramina, um composto com estrutura similar ao antipsicotico clorpromazina, foi testada sem sucesso no tratamento da esquizofrenia. No entanto, o psiquiatra suíço Roland Kuhn observou que

pacientes com esquizofrenia com sintomas depressivos melhoravam o humor, e sugeriu que a imipramina teria efeitos antidepressivos. O mesmo pesquisador demostrou esse efeito logo depois em um ensaio clinico controlado. Assim surgiu, um dos grupos mais empregados no tratamentos afetivos, os do antidepressivos tricíclicos.

Apenas 10 anos após a descoberta dos antidepressivos, estudos começaram a sugerir como essas drogas agiriam. Na década de 1960 , Julius Axelrod sugeriu que drogas como a imipramina tinham a capacidade de bloquear a recaptação neuronial de noradrenalina, observação que foi logo estendida para a recaptação de serotonina.

Então, enquanto a reserpina depleta monoaminas ao inibir o mecanismo de transporte vesicular de monoaminas, resultando em um fenótipo tipo- depressivo em animais, a imipramina, que atua através do bloqueio da recaptacao neuronial de noradrenalina e serotonina, e os inibidores da MAO (IMAO), que também aumento os níveis cerebrais de monoaminas devido ao bloqueio do seu metabolismo, produzem efeitos tipo antidepressivos.

Após a descoberta dos antidepressivos tricíclicos, vários outros antidepressivos foram desenvolvidos, como os inibidores seletivos de receptação de serotonina (como a fluoxetina), inibidores seletivos de recaptação de noradrenalina (como a desipramina) e drogas que atuam como antagonistas de receptores adrenérgicos (alfa 2 ).

Resumindo, os antidepressivos facilitam neurotransmissão monoaminérgica ao:

• Inibem recaptação de serotonina, noradrenalina e/ou dopamina;
• Inibem metabolização de monoaminas (IMAOS)
• Atuam sobre receptores monoaminérgicos (a 2 , 5 - HT 2 ) Evidencias que indicariam que a depressão resultaria de disfunções nos sistemas monoaminérgicos (Hipótese Monoaminérgica da Depessão)

Então, como explicar a latência para o aparecimento do efeito terapêutico dos antidepressivos?

Várias evidências indicam que essa latência esta associado ao tempo necessário para indução de mecanismos de plasticidade do sistema nervoso central que promoveriam alterações neuroadptativas e uma melhora dos sintomas. Assim, além da restauração da neurotransmissão monoaminérgica normal, necessárias alterações morfológicas mais complexas (plasticidade do SNC) seriam necessárias para o efeito clinico dos antidepressivos.