Vitiligo sobre Inmunopatología, Diapositivas de Inmunología

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VITILIGO

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

UNIVERSIDAD DE LA SALUD

MATERIA: INMUNOPATOLOGÍA

DOCENTE: DR. JOSE ANTONIO GARCIA ESPINOZA

ELABORADO POR:

XIMENA BERENICE ARZATE GARCÍA

ESLY ELIZALDE SÁNCHEZ.

EDSON ALEXANDER TOLEDANO ALCANTAR

XIMENA GUADALUPE VARELA MORENO

TRABAJO: VITILIGO

SEMESTRE: SEXTO

¿QUÉ ES EL VITILIGO?

El vitiligo es una hipomelanosis adquirida manifestada clínicamente por la aparición

progresiva de máculas acrómicas e hipocrómicas.

Hay dos criterios de clasificación: morfológico y topográfico. El diagnóstico es clínico,

mediante la observación directa, así como con luz de Wood, que permite determinar

mejor la extensión de las lesiones.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta a un 0,5-1% de la población mundial, con independencia de la edad o el sexo, aunque en un 50% se presenta en los primeros 20 años de vida y, en el 14%, antes de los 10 años. Alrededor del 30% de los pacientes presentan antecedentes familiares de vitiligo y con una frecuencia similar se observan antecedentes personales o familiares de otras enfermedades autoinmunes.

6- Vitiligo folicular: despigmentación del pelo corporal asociado a máculas hipopigmentadas. 7- Vitiligo minor: máculas hipopigmentadas en pacientes con fototipo alto. Según la distribución. 8- Vitiligo no segmentario (VNS): incluye la localización 9- Vitiligo segmentario (VS): representa un 5-16% de los casos. Es una mácula acrómica unilateral que puede presentarse con un patrón de distribución blaschkoide, dermatomérico o filoide. CLASIFICACIÓN:

Gen/Proteína Tipo funcional Rol principal Vía inmunológica NLRP1 Sensor NLR / inflamasoma Activa caspasa-1, IL-1β, piroptosis Inmunidad innata IFIH1 (MDA5) PRR helicasa Detecta ARN viral, activa IFN tipo I Antiviral, MAVS/IRF CASP7 Caspasa efectora Ejecuta apoptosis Muerte celular C1QTNF6 Proteína tipo TNF/C1q Inflamación y metabolismo (rol incierto) Regulación inmune TRIF (TICAM1) Adaptador TLR3/ Señalización de IFN tipo I y NF-κB TLR (antiviral/inflamación) Gen / Proteína Tipo Rol inmunológico principal Asociaciones clínicas FOXP3 Transcripción Desarrollo de Tregs (tolerancia) IPEX, autoinmunidad BACH2 Transcripción Equilibrio Tregs / Th Autoinmunidad CD80 Coestimuladora Activación/inhibición T Inmunorregulación CCR6 Receptor quimiocinas Migración celular Inflamación crónica PTPN22 Fosfatasa Regula activación T/B T1D, AR, lupus IL2R (CD25) Receptor citoquina Supervivencia Tregs T1D, EM GZMB Proteasa Apoptosis por CD8+/NK Citotoxicidad, inflamación HLA I / II MHC Presentación antigénica Autoimmunidad, defensa antiviral CTLA-4 Receptor inhibidor Control T, tolerancia Autoinmunidad, terapia inmuno-oncológica Riesgo de desarrollar vitiligo, mediante la identificación de genes especificos que codifican para la inmunidad innata, tales como NLRP1, IFIH1, CASP7, C1QTNF6, TRIF, TICAM1, y otros para la inmunidad adaptativa como FOXP3, BACH2, CD80, CCR6, PTPN22, IL2R, αGZMB HLA clase I y II, CTLA4; que asimismo confirman la relación con el sistema inmune. Cada uno de los alelos que se han evaluado poseen una función distinta y específica, que además, son tema de estudio como posibles opciones de blancos terapéuticos. Existen genes que al expresarse solamente en el melanocito, participan en el inicio de la enfermedad, como es el caso de TYR, OCA2 y MC1R , los cuales codifican para proteínas que pueden servir como autoantígenos y así facilitar el desarrollo de la respuesta inmune contra los melanocitos GENÉTICA

ESTRÉS OXIDATIVO Los melanocitos de los pacientes con vitíligo poseen defectos intrínsecos, que disminuyen su capacidad para mitigar los factores ambientales estresantes. La interacción entre el melanocito vulnerable y el componente ambiental aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que inducen estrés oxidativo, y así, contribuyen a la destrucción celular. Las ROS pueden desencadenar la cascada inflamatoria y activar la inmunidad innata. También conducen a la alteración de enzimas antioxidantes, como tiorredoxina reductasa, superóxido dismutasas, glutatión peroxidasas, entre otras. La síntesis proteica se ve afectada, principalmente la proteína relacionada a tirosina 1; la cual debido al estrés oxidativo reduce la estabilidad de la melanina y genera intermediarios tóxicos para el melanocito.

FACTOR AMBIENTAL La exposición de la piel a ciertos compuestos químicos, con el posterior desarrollo de máculas acrómicas ha evidenciado la relación entre el factor ambiental y el vitíligo. La primera vez que se observó esta asociación fue en 1939, en trabajadores expuestos a monobencil-éter de hidroquinona (MBHE) en las manos, debido al uso de guantes con este fenol. Los fenoles suelen encontrarse en tintes para el cabello, resinas de adhesivos, aceites industriales, pinturas y cuero; los cuales pueden actuar como análogos de tirosina en el melanocito que aumenta el estrés oxidativo. Por otra parte, existe suficiente evidencia de la susceptibilidad que tienen los pacientes con vitíligo al trauma o fricción de la piel mediante el fenómeno de Koebner, que, además, es considerado un detonante para el inicio de la enfermedad y un signo de actividad. Las áreas más propensas a lesiones son las extremidades superiores de los adultos y barba; sin embargo, en los niños se observa mayormente en miembros inferiores.

Síntomas asociados Generalmente asintomático (sin dolor ni prurito). En fases activas puede haber: Leve prurito. Eritema periférico Curso y evolución Impredecible: algunas lesiones permanecen estables por años, otras progresan rápidamente. Factores de progresión: estrés, trauma, enfermedades autoinmunes.

Los criterios diagnósticos del vitíligo se basan en hallazgos clínicos de lesiones blancas

adquiridas en la piel, bien definidas y sin inflamación asociada, que tienden a expandirse de

manera centrífuga

Durante la inspección con luz de Wood, estas lesiones de vitíligo son más notorias. La luz de Wood es una técnica de diagnóstico que utiliza luz negra generada por una lámpara especial para examinar la piel o el cabello DIAGNÓSTICO

Índice VASI y puntuación VIDA Para evaluar la gravedad y la actividad de la enfermedad, se pueden utilizar el Índice de Gravedad del Área de Vitíligo (VASI) y la Puntuación de Actividad de la Enfermedad de Vitíligo (VIDA). La extensión del vitíligo se determina en unidades de mano, donde una unidad de mano representa aproximadamente el 1% de la superficie corporal, incluyendo la palma y las superficies volares de todos los dedos

El VASI se calcula multiplicando el área de

vitíligo en unidades de mano por el grado

de despigmentación dentro de cada

parche medido en unidades de mano

para cada área del cuerpo

TRATAMIENTO Antes de iniciar tratamiento, se debe evaluar: Tipo de vitiligo: no segmentario (más común) vs segmentario. Actividad de la enfermedad (estable o progresiva). Extensión y localización. Edad y estado general del paciente. Impacto psicosocial.

Corticoides tópicos: Debe ser considerado por un periodo de prueba

no mayor de 2 meses. Los pacientes deben ser evaluados durante el

tratamiento cada cuatro semanas para valorar los efectos

secundarios.

Ejemplos: clobetasol, betametasona, mometasona.

Indicaciones : lesiones en tronco y extremidades.

Duración : 1-3 meses en ciclos, con descansos (para evitar atrofia).

Efectos adversos : atrofia, telangiectasias, estrías si se usan

excesivamente.

Inhibidores de calcineurina tópicos (Tacrolimus, Pimecrolimus)

Indicaciones : lesiones faciales, cuello, pliegues y zonas sensibles.

Ventajas : no causan atrofia; seguros a largo plazo.

Uso : 2 veces al día por varios meses.

Efectos : pueden causar ardor inicial.

Vitiligo no segmentario – Localizado o poco extenso