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Coronavirus (SARS-CoV-2) Patogenia El SARS-CoV-2 es un coronavirus que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Se transmite principalmente a través de gotitas respiratorias cuando una persona infectada tose, estornuda o habla. También puede transmitirse por contacto con superficies contaminadas y luego tocarse la cara, especialmente la boca, la nariz y los ojos. El virus se une a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en las células del tracto respiratorio. Una vez dentro de las células, el virus utiliza la maquinaria celular para replicarse, causando daño celular directo e inflamación. Patología Las manifestaciones clínicas de COVID-19 varían desde infecciones asintomáticas hasta enfermedades graves. Los síntomas comunes incluyen:
- Fiebre: presente en la mayoría de los casos.
- Tos seca: persistente.
- Fatiga: y malestar general.
- Dificultad para respirar: puede indicar afectación pulmonar grave.
- Dolor de garganta, congestión nasal, y dolor de cabeza.
- Pérdida del olfato y del gusto: síntomas distintivos de COVID-19.
- Diarrea y náuseas: síntomas gastrointestinales menos comunes. En casos graves, puede desarrollarse neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), insuficiencia multiorgánica y muerte. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de COVID-19 se basa en pruebas de detección del virus y evaluación clínica:
- Pruebas moleculares (PCR): detección de ARN del SARS-CoV- 2 en muestras respiratorias (hisopados nasofaríngeos u orofaríngeos). Es el método de diagnóstico más preciso.
- Pruebas de antígenos: detección de proteínas virales en muestras respiratorias. Son más rápidas, pero menos sensibles que las pruebas PCR.
- Pruebas serológicas: detección de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 en sangre, útil para determinar infecciones pasadas o la respuesta inmunitaria.
Clasificación COVID-19 se clasifica según la severidad de la enfermedad:
- Asintomático: sin síntomas.
- Leve: síntomas respiratorios leves sin dificultad respiratoria significativa.
- Moderado: síntomas respiratorios con afectación pulmonar (neumonía) pero sin hipoxia grave.
- Grave: dificultad respiratoria con saturación de oxígeno baja, infiltrados pulmonares significativos.
- Crítico: insuficiencia respiratoria, choque séptico, y/o fallo multiorgánico. Tratamiento El tratamiento de COVID-19 varía según la severidad de la enfermedad:
- Casos leves a moderados:
- Reposo y cuidados en casa: hidratación, antitérmicos (paracetamol).
- Monitoreo de síntomas: para detectar cualquier progresión a enfermedad grave.
- Casos graves a críticos:
- Oxigenoterapia: para pacientes con hipoxia.
- Ventilación mecánica: en casos de insuficiencia respiratoria.
- Medicamentos antivirales: como remdesivir.
- Corticoides: como dexametasona para reducir la inflamación en casos severos.
- Anticoagulantes: para prevenir complicaciones tromboembólicas. Prevención La prevención de COVID-19 se basa en medidas de salud pública y vacunación:
- Vacunación: varias vacunas (como Pfizer-BioNTech, Moderna, AstraZeneca, y Johnson & Johnson) han demostrado ser altamente efectivas para prevenir la enfermedad severa.
- Uso de mascarillas: especialmente en lugares públicos y cuando no es posible mantener el distanciamiento social.
- Higiene de manos: lavado frecuente de manos con agua y jabón o uso de desinfectante de manos a base de alcohol.
- Distanciamiento social: mantener una distancia segura de otras personas.
- Evitar aglomeraciones: especialmente en espacios cerrados y mal ventilados.
- Cuarentena y aislamiento: para personas infectadas o expuestas al virus.
- Reposo: y cuidados generales para aliviar los síntomas.
- Antipiréticos: como paracetamol o ibuprofeno para reducir la fiebre y el malestar.
- Hidratación: adecuada. Prevención La prevención de la rubéola se basa en la vacunación y otras medidas de control:
- Vacunación: la vacuna triple viral (MMR: sarampión, paperas y rubéola) es altamente efectiva y se administra en dos dosis durante la infancia.
- Inmunización de mujeres en edad fértil: para prevenir la rubéola congénita.
- Control de brotes: aislamiento de casos confirmados para prevenir la transmisión.
- Tamizaje prenatal: para detectar y manejar infecciones en mujeres embarazadas. La rabia es una zoonosis, cuyo agente etiológico es un virus del género Lyssavirus, familia de Rhadoviridae, se presenta como una encefalomielitis aguda. Se transmite con alta eficiencia a cualquier mamífero, a través de la mordedura de reservorios infectados en periodo de transmisión. Tiene un genoma ARN con polaridad negativa con una cápside helicoidal y envuelto. Codifica 5 proteínas: G- glicoproteína en la membrana, N-nucleoproteína en la nucleocápside (proteína con el material genético), L-proteína grande en la nucleocápside, P-proteína no estructural en la nucleocápside, M- proteína de matriz en el interior. Forma típica de bala, envuelto en una bicapa lipídica con una composición semejante a la membrana neuronal. El virus se une por afinidad. El RNA se desnuda y comienza a codificar para proteínas tardías. Y se libera por lisis o gemación. Genotipo 1 Serotipo 1 Cepa de la calle o virus salvaje (RAB), los hospederos son en humanos, murciélagos, bovinos. Cosmopolita.
Vías de infección La rabia se transmite al humano principalmente por la saliva de animales infectados (mordedura, rasguño, lamedura sobre la piel o mucosas con solución de continuidad). En un contexto urbano se transmite por perros o gatos. En lugares rurales se debe a murciélagos, zorrillos, coyotes, mapaches infectados. LOS ROEDORES NO SON INFECTADOS DEBIDO A LA CONDICION PARALÍTICA QUE LES CAUSA LA ENFERMEDAD. La vía transcutánea y epidérmica son las únicas relacionadas con el mantenimiento enzootico de la enfermedad. La transmisión persona a persona son accidentales. Progresión de la infección La velocidad de la aparición d ellos signos y síntomas dependen de las características biológicas de la cepa del virus que infecta, de la concentración de receptores para el virus en las células nerviosas del musculo esquelético, de la magnitud del inoculo, la inervación en el sitio de entrada y de la proximidad del SNC. Cuando la vía de entrada del virus es transcutánea se queda en el sitio de inoculación durante un tiempo. La primera replicación del virus ocurre en la primera placa neuromuscular más cercana a la herida. Luego de esta primera fase de multiplicación, el agente infeccioso se desplaza de 8 a 20 mm por día. Avanzando para infectar nuevas neuronas del SNP por endocitosis o fusión de membranas. Tiene diseminación centrípeta para alcanzar el SNC. Una vez que alcanza el SNC se vuelve una enfermedad irreversible conduciendo a la muerte al individuo. Inicia su replicación en el sistema límbico (la circunvolución del hipocampo es la más afectada) y se extiende al resto del cerebro particularmente a la protuberancia, mesencéfalo, tálamo. Produciendo edema, congestión vascular, infiltración discreta de linfocitos e hiperemia de las leptomeninges vecinas. Después viene una etapa de diseminación centrifuga donde el virus regresa a los órganos con mayor inervación. El virus en glándulas salivales se difunde por vía del nervio trigémino, llegando al citoplasma de células acinares, lo que inicia la eliminación del virus por saliva. En perros la eliminación del virus es de 3 a 10 días antes de que manifieste los primeros signos clínicos. El animal es asintomático pero infectivo. Cuando la lesión ocurre en la cara la probabilidad de desarrollar la enfermedad es más alta a comparación de los brazos, manos y piernas. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en 5 etapas: Periodo de incubación: tiempo transcurrido desde la exposición hasta el inicio de los signos clínicos de la enfermedad. 1 a 3 meses de la incubación o incluso un año. Los periodos de incubación son mas cortos cuando la mordedura es en la cabeza de 30 a 48 días. Pródromo y primeros síntomas: Dura esta etapa de 1 a 20 días. Se manifiesta ansiedad y agitación que son precedidos por malestar general, parestesia en el sitio de lesión, fiebre, anorexia, vomito, dolor de cabeza, letargo y fiebre. Periodo neurológico agudo: empieza cuando predominan los signos de daño al SNC, hiperactividad en todas sus modalidades es característica. Rabia paralitica o muda es más común en bovinos y roedores. Lesiones en medula espinal.
Polio Coxsackie A y B Patologías del tracto gastrointestinal. Echo Rinovirus. Enfermedad de la región nasofaríngea (el virus del resfriado común) Hepatovirus. Virus de la Hepatitis A en humanos. Parechovirus. Anteriormente echovirus 22 y 23. Patologías de los tractos alimenticio y respiratorio. Kobuvirus. Aichi virus es el prototipo de la especie. Características generales Presentan ag común de grupo. No tienen cubierta: virus desnudos y resistentes a los disolventes liposolubles. Virión de simetría icosaédrica y de pequeño tamaño. RNA monocatenario de sentido positivo que se comporta como ARNm y presenta carácter infeccioso. Tiene marco de lectura abierto con una cola de poli-A extremo terminal 3’ sintetizada en el genoma y una proteína virales llamada VPG en el extremo terminal 5’. Replican y maduran en el citoplasma. Cuando el virus se une a su receptor, la proteína VP4 es liberada del protómero y permite el escape del ARN viral de la nucleocápside cuando el virus es internalizado en la vía endocitica. En la endosoma, la nucleocápside se desensambla en el ambiente ácido. El ARN del picornavirus se une a los ribosomas y crea un solo polipéptido sencillo que contiene regiones con actividad proteolítica específica (cisteínproteasas) que originan tres proteínas precursoras P1 (VP1, 2, 3 y 4 son estructurales), P2 y P3 que son proteínas no estructurales. Desde el comienzo de la síntesis de proteínas virales, se detiene la síntesis proteica de la célula. Posteriormente la replicasa o transcriptasa copia el ARN vírico de sentido positivo a negativo y son traducidas a más proteínas virales. Un millón de copias por célula. Cuadros clínicos
Poliovirus A) infección asintomática de polio Es en la mayoría de los casos asintomática, ocurre cuando la replicación del virus es restringida al tracto GI como en el caso de la vacuna atenuada. B) poliomielitis abortiva (enfermedad menor) Enfermedad febril que ocurre en la primera semana de infección. El paciente puede presentar malestar general que puede acompañarse de emesis, cefalea y dolor de garganta. Ocurre cerca del 5% de los individuos infectados. C) poliomielitis no paralitica En la fase la viremia secundaria (unos 10 días después de ocurrir la infección primaria) puede ocurrir rigidez del cuello y emesis como resultado de espasmos musculares en cerca del 2% de los pacientes. Esto es similar a la meningitis aséptica. El virus ahora ha progresado al cerebro e infectado las meninges. D) poliomielitis paralítica En la fase de la viremia secundaria (unos 10 días después de la infección primaria), el virus alcanza a los cuernos anteriores del cordón espinal y a la corteza motora del cerebro. El grado de parálisis depende de las neuronas afectadas y de la lesión. Muy pronunciada en pacientes más jóvenes y viejos. La tasa de mortalidad del polio paralítico es de 2-3%. En la parálisis espinal una o mas extremidades pueden ser afectadas o puede ocurrir una parálisis fluida completa. La parálisis puede permanecer de por vida o recuperar completamente en un periodo de 6 meses o algunos años. En la poliomielitis bulbar, también puede sobrevenir la muerte en cerca de tres cuartos de los pacientes, especialmente cuando el centro de la respiración está comprometido. E) síndrome post-polio Afecta a victimas de una infección temprana de polio, pero el virus ya no está presente. Puede ocurrir muchos años después de la infección e involucra una mayor perdida de función de los músculos afectados quizás como resultado de mayor perdida neural. COXSACKIE VIRUS
Son virus que penetran por vía oral y respiratoria. Causan infecciones locales (resfriado común, conjuntivitis hemorrágica aguda y enteritis) y puede haber viremia, con acceso a todas las zonas del cuerpo para provocar (meningitis, encefalitis, miocarditis y mialgias). Puede causar el síndrome de Guillan Barré. Enfermedad respiratoria y exantema. ENTEROVIRUS La mayoría de los pacientes infectados con un enterovirus permanecen asintomáticos, pero en los niños pequeños es común una fiebre benigna causada por enterovirus no identificados (enfermedad febril no especifica). Muchos brotes de enfermedades febriles acompañados de erupciones dermatológicas son causados también por enterovirus. RINOVIRUS Pequeños virus, RNA de cadena sencilla lineal sentido positivo, tiene 100 serotipos antigénicos, no posee envoltura, son lábiles a ácidos, se inactivan a pH de 3. Se mantiene en secreciones nasales, faríngeas y bucales, sobrevive durante días en el medio ambiente. Es el agente etiológico del resfriado común, a veces se exacerba y da bronquitis crónica y asma, muy raramente causa neumonía en los niños. Causa catarro en adultos de un 15 a 40%, Tiene un índice de infección mas alto en niños y lactantes. Infecta en todo el año. Se transmite por gotas de saliva o auto inoculación nasal o conjuntival. El frio, fatiga o falta de sueño no aumentan la tasa de infección. Patogenia Infecta a las células epiteliales de la mucosa nasal tras su fijación mediante ICAM-1. Hay edema e infiltrado inflamatorio en el tejido circundante. Liberación de bradicinina, prostaglandinas e histamina junto con IL 1, 6 y 8. Incubación de 1 a 2 días. Manifestaciones clínicas Suele iniciar con dolor de garganta, rinorrea, estornudos, congestión nasal. Fiebre, cefalea y malestar general son poco frecuentes. Duración de 4 a 9 días, se resuelve espontaneo y sin secuelas. El tratamiento es antihistamínicos y aines. Son un grupo de virus que afecta a animales especialmente a vertebrados. Afecta al sistema respiratorio y gastrointestinal, a este ultimo con mas frecuencia
Los síntomas son leves o pasan desapercibidos y los infectados se recuperan en unos días sin necesidad de tratamiento en específico. Cuando se esta mal del estomago de uno o dos días se dice que fue por un virus, en adultos. Pertenece a la familia Reoviridae y es un virus ARN bicatenario. El virión de estos virus no cuenta con envoltura externa y su cápside es fácilmente reconocible por su estructura icosaédrica formada por varias proteínas. Para infectar el virus se une a un receptor de la membrana celular todavía no identificado, la cápside del virus presenta proteínas de adhesión celular. Una vez dentro en el citoplasma se une a los lisosomas los cuales degradan la cápside y liberan el ARN bicatenario. Se empieza a replicar la hebra en sentido negativo y se codifican las proteínas necesarias para la cápside vírica. Rotavirus Agente etiológico de la diarrea infantil en todo el mundo. Su inefectividad se refuerza por enzima proteolíticas como la tripsina. El grupo que infecta a los humanos es el A y a veces B y C. Sus viriones son relativamente estables a temperatura ambiente y resisten tratamientos con detergentes e incluso pH extremos, procesos de congelación y descongelación. Capaz de sobrevivir en el pH estomacal. Impide la absorción de agua por ello conduce a una deshidratación grave y la muerte si no se atiende. La IgA intestinal reduce la gravedad de la enfermedad. Infección sintomática en niños y asintomática en adultos. Epidemiología Vía fecal oral. Diseminación de 2 a 5 días después del inicio de la diarrea. Sobrevive en fómites, así como en las manos. Los lugares de alto riesgo son hospitales, guarderías, preescolar. Distribución y hábitat En humanos la afección digestiva esta relacionada a menores de 5 años, supone el 50% de hospitalización de diarrea grave. No suele producirse de forma recurrente pues el cuerpo tiene memoria inmunológica y no permite una segunda infección. Causa vomito, diarrea, fiebre y deshidratación. Periodo de incubación de 48 horas. Diagnóstico de laboratorio Enzimoinmunoanálisis y aglutinación de látex. Cultivo celular.
- VHD 30 a 35 días incluso 180 días
- VHE 26 a 42 días incluso 180 días
- Fase prodrómica. Se caracteriza por manifestaciones clínicas inespecíficas como malestar general, fatiga, letargia y anorexia. Ocasionalmente también pueden presentarse nausea, vómito y fiebre. Generalmente esta fase persiste de 3 a 7 días.
- Fase ictérica. En este periodo se presentan las manifestaciones clásicas de la hepatitis: ictericia, acolia, coluria, puede haber nausea, vómito, persiste el malestar general y la anorexia. Las pruebas de laboratorio para funcionamiento hepático muestran bilirrubinas aumentadas a expensas de la bilirrubina directa (más de 3 mg/dl) y transaminasas (TGO y TGP) con valores más veces por arriba del límite normal.
- Fase de convalecencia. El paciente se recupera, recobra el apetito y desaparecen los síntomas, sin embargo, la fatiga puede persistir durante varias semanas. Hepatitis fulminante: en la fase ictérica el paciente presenta signos de falla hepática o de encefalopatía hepática, caracterizados por cambios en la conducta y alteración en el sueño-vigilia. Llega a un estado de coma y muere. Hepatitis subclínica: Tradicionalmente la hepatitis A. Por factores socioeconómicos VHA es frecuente en México. La infección se adquiere muy temprano durante la infancia cursando de manera asintomática y anictérica. La hepatitis B puede presentarse de manera asintomática únicamente en los niños cuyas madres son portadoras crónicas de la infección. Hepatitis crónica: el paciente convive con el agente viral, debido a que este permanece de manera latente en el hepatocito. La hepatitis crónica se caracteriza por la presencia de síntomas completamente inespecíficos como son fatiga y dolor corporal intermitente. La cronicidad varia desde 1-2% para el VHB, hasta 60-70% para el VHC. Diagnóstico. Se realiza mediante la determinación de anticuerpos contra diversos marcadores (antígenos) pertenecientes a estos virus. Hepatitis viral tipo A Etiología y características Fue conocida como ictericia epidémica Transmisión:
- ingestión de alimentos (o agua) contaminados. (Ictericia infecciosa)
- administración de sangre. (ictericia por suero homologo) Es de la familia Picornaviridae del genero hepatovirus. Posee un genoma sRNA de polaridad positiva y 4 proteínas estructurales. Estable a condiciones de acidez y a detergentes iónicos. Transmisión fecal-oral y su prevalencia es elevada. No causa enfermedad crónica y la enfermedad fulminante es poco común. Se multiplica en epitelio del tubo digestivo, ganglios mesentéricos.
El VHA puede excretarse de las heces, sangre, bilis, semen y ocasionalmente excretado en saliva, orina y secreciones nasofaríngeas. En México es más común en edad escolar. DIAGNOSTICO: inmunoglobulinas, proteínas de fase aguda, eritrocitos, bilirrubinas, (ALT)-3 a 20 días. Si se encuentra elevada IgM (se eleva en la 4 semana) la Infección es reciente. Hepatitis B Produce infección crónica, sobre todo en personas infectadas desde lactantes. Posee el antígeno Australia o actualmente conocido como partícula DANE. Que es su agente de patogenicidad. Constituido por el virión y el antígeno de superficie (la membrana), es decir, es un virus envuelto con HBsAg. Familia Hepadnaviridae. Puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos 7 días. Es sensible al ácido. Tiene una prevalencia elevada y la enfermedad fulminante es poco común. Para eliminar al virus de superficies se utiliza hipoclorito de sodio. A pesar de ser DNA, codifica para una polimerasa con actividad de transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de RNA. El hepatocito infectado libera partículas DANE infecciosas y también Antígeno de superficie que no es antigénico, pero es altamente inmunogénico y con esta porción está hecha la vacuna. Además, el HBsAg actúa como señuelos durante la infección viral, absorbiendo los anticuerpos neutralizantes y evitando su acción sobre la partícula de DANE. EL VHB es uno de los pocos virus conocidos, con excepción del retrovirus, que utiliza la transcripción inversa como parte de su proceso de replicación. Entra a la célula por endocitosis, el ADN viral llega al núcleo donde forma un ADN circular por su extremo de hebra sencilla. Para servir como molde para la síntesis de diferentes ARN. La polimerasa media la retro transcripción, primero a ADN de polaridad negativa y posteriormente sintetiza la hebra de polaridad positiva. Posteriormente, la forma circular del ADN se completa a través de una serie de pasos
Profilaxis Vacuna con el antígeno de superficie porque es muy inmunogénico, 99% de protección. Gammaglobulinas antihepatitis B en personas de alto riesgo. Interferón alfa para la hepatitis B crónica. Para mejorar la respuesta inmunológica pues activa a estas células. Hepatitis C NO SE TRANSMITE POR ARTROPODOS Es la causa mas común de hepatitis post-transfusional. Antiguamente se conocía como hepatitis no A-no B. La mayoría de estos casos evolucionan hacia la cronicidad, al desarrollo de cirrosis e incluso la formación de carcinoma hepatocelular. Pertenece al género hepatovirus de la familia flaviviridae. Con envoltura, icosaédrico, contiene una sola hebra lineal de ARN con polaridad positiva y su envoltura posee dos glucoproteínas E1 y E2. Sensible al éter y al ácido. La enfermedad fulminante es poco común y la enfermedad crónica es frecuente. Posible virus citoplasmático de los hepatocitos. Lesiones histopatológicas de la hepatitis crónica C consisten en alteraciones degenerativas con mínimo infiltrado inflamatorio. Esteatosis y daño a los conductos. Los anticuerpos VHC son marcadores de enfermedad. También puede transmitirse por vía sexual y perinatal. Los grupos de altos riesgos son: drogadictos, pacientes en progreso de hemodiálisis, trabajadores de la salud, promiscuos, hemofílicos y pacientes con insuficiencia renal crónica, madres con ARN-VHC. El genero flaviviridae se transmite por artrópodos como garrapatas y mosquitos, excepto VHC. Virus de la hepatitis D
Es un virus RNA defectivo que necesita al VHB para realizar la infección (efecto helper). Genoma con 1700 pares de bases (muy pocas). Codifica para una proteína el HDAg. Genero deltavirus, posee una envoltura de AgVHBs, genoma RNA de hebra sencilla, sensible al ácido, es regional, enfermedad fulminante es frecuente y la enfermedad crónica frecuente. Su ARN es dependiente de una ARN polimerasa. Efecto directo citopático directo del AgD pequeño y la replicación del ARN-VHD como causante del daño hepatocelular. Hepatitis E El VHE es reconocido como uno de los agentes causales de la hepatitis de transmisión entérica. En 1980 se detecto en la india una epidemia de hepatitis transmitido por vía fecal-oral. Genoma RNA de hebra sencilla, sin envoltura, prevalencia regional, enfermedad fulminante en el embarazo y enfermedad crónica nunca. Infecciones moderadas, transitorias y autolimitadas con elevaciones ligeras de aminotransferasas. Diagnostico por pruebas PCR. Virus transmitidos por artrópodos y son miembros de la familia togaviridae y flaviridae. Dengue y dengue hemorrágico, es una enfermedad infecciosa emergente de gran importancia a nivel mundial de zonas tropicales y subtropicales. Ocurre durante todo el año, con una transmisión más intensa en épocas de lluvia, transmitida por el mosquito Aedes aegypti en todo el territorio nacional y, secundariamente, Aedes albopuctus, prevalente en algunos estados. El dengue hemorrágico es más común en zonas donde las personas ya han sufrido la enfermedad. Pertenece a la familia flaviviridae. Tiene 4 serotipos el virus del dengue. El genoma de DENV codifica 10 proteínas: Cápside (C), glucoproteína de envoltura (E), pre-membrana (prM), y proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. Tiene forma esférica. Es RNA con hebra sencilla y polaridad positiva. La proteína de la nucleocápside (V2/C, 14 kd) es un polipéptido básico da lugar a la nucleocápside, interacciona una proteína glicosilada transmembranal denominada (V3/E, 53-59 kd), en la que residen las principales actividades biológicas del virus como son: hemaglutinación, neutralización, unión a receptores celulares. Replicación El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la membrana de la endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocápside en el citoplasma. Los ribosomas se unen al genoma viral, fabricándose las poliproteínas tempranas p230 y p270. El virus se libera por lisis celular. Interacción hospedero-virus
La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica. Grado 2 Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo. Grado 3 Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso, estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda). Grado 4 Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables) Se ha demostrado que el interferón alfa evita la evolución hacia las complicaciones. Tratamiento Se administran analgésicos, ingestión de líquidos y evitar administración de aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Si hay sangrado discreto y las plaquetas > 100 000 mm3 se aplica tratamiento compresivo local. Si los sangrados son abundantes y las plaquetas están francamente por debajo de 100 000 mm3, se debe considerar transfusión de plaquetas. Ante signos de alarma es necesario canalizar una vena e iniciar la administración de líquidos por vía intravenosa; si se presenta choque hipovolémico se debe mantener la diuresis en 30ml/m2/hora y una ventilación adecuada. Prevención y control Es necesario fortalecer los programas para la prevención del dengue y la vigilancia de las poblaciones de vectores y casos en humanos para reducir la densidad de vectores y la transmisión de la enfermedad. Diferenciación con Sarampión. Artritis paralizante, proviene del swahili “el que se dobla”. Requiere de vectores, mosquitos hembra, por lo que se denomina ARBOVIRUS (Arthropode Borne Virus). CHKV, es un virus de ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. Constituido por una hebra positiva de ARN con 12000 nucleótidos que codifican genes regulatorios y un gen estructural. En México se identifico en Jalisco y Chiapas, el genotipo asiático.
Partículas del virus Chikungunya. Microscopía de transmisión. Imagen coloreada. Cada virión, de unos 50 nm de diámetro, con un centro denso y envoltura. Transmisores de la fiebre Chikungunya: mosquitos hembra del género Aedes. No es una enfermedad hemorrágica, pero si produce exantema maculopapular que dura de 2 a 5 días, en tronco, extremidades y rostro. En marzo de 2015 la secretaria de Salud en México reportó 1060 casos: Chiapas (350), Coahuila (1), Colima (6), Guerrero (506), Oaxaca (195), Sinaloa (1) y Sonora (1). En Estados Unidos no es común y los casos se asocian a viajes de zonas endémicas. Transmisión Se transmite por vectores invasivos, predomina A. aegypti en ambientes urbanos, se produce en contenedores artificiales y naturales, se alimenta casi exclusivamente del humano. A. albopictus (asía-> estados unidos-> norte y sur de México) se ubica a menudo en zonas periurbanas y rurales, se mantiene en humanos, roedores y aves. Existe la transmisión vertical del virus, Cuando la infección se presenta durante el periodo perinatal, la transmisión se estima un 50%. Es posible la transmisión por transfusión sanguínea. Ciclo del mosquito Cuadro clínico Fase aguda: El periodo de incubación es de 3-7 días. El cuadro de instalación es caracterizado por fiebre elevada (>38.9°C), poliatralgias (87-98% de los casos), dolor de espalda, cefalea y fatiga. El dolor articular se presenta de forma bilateral, simétrica, y compromete sobre todo a articulaciones distales , tales como muñecas, tobillos, falanges, en tanto que las articulaciones mayores más afectadas son hombros, codos, rodillas. La inflamación de las articulaciones se presenta en un 25 - 42% de los casos. Se reportan mialgias en 46 - 59% de los pacientes, particularmente en brazos, muslos y pantorrillas. Se ha reportado conjuntivitis, signos y síntomas digestivos. Debilidad y fatiga.
