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Urgencias, soporte basico, Apuntes de Medicina Interna

Universidad Cuauhtémoc - AguascalientesMedicina Interna

Soporte básico en urgencias, todo lo que debemos saber para un buen abordaje, así como reanimación

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 06/06/2025

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Soporte vital paciente intoxicado
ABCD de la Toxicologa
1. Mantener la va area permeable
- Apertura de va area: Maniobra frente-mentn si no hay traumatismo → Most important, evitar
broncoaspiracin o fallo respiratorio agudo.
- Aspiracin orofarngea de las secreciones.
- Retirar de cuerpos extraos con pinzas de Magill.
- Si el paciente est consciente y respira, colocarlo en posicin lateral de seguridad.
- Si se necesita proteccin de va area, proceder a intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica:
- Maniobra de Sellick: Impede el paso del contenido gstrico a la va area durante el procedimiento.
- Intoxicacin por cocana u organofosforados: Rocuronio para relajacin muscular.
2. Ventilacin y oxigenacin
Parada respiratoria
Iniciar ventilacin con bolsa-mascarilla con reservorio, evitando frecuencias y volmenes elevados.
Respiracin espontnea:Oxigenoterapia.
Objetivos:
o SatO2: > 95 %
o PaO2: > 60 (Presión parcial de oxígeno)
o PaCO2: < 45 (Presin parcial de dixido de carbono)
La depresin del centro respiratorio responde adecuadamente a antdotos:
- Naloxona para opiceos.
- Flumazenilo para benzodiazepinas.
Finalmente comenzar monitorizacin: Pulsioximetra, Capnografa
3. Perfusin tisular adecuada
Parada cardaca
Iniciar compresiones torcicas a una frecuencia de 100-120/minuto. Adems de utilizar la terapia elctrica habitual
en arritmias desfibrilables, utilizar antdotos reanimadores:
- Atropina.
- Naloxona.
- Flumazenilo.
- Tiamina.
- Gluconato clcico.
- Piridoxina.
- Glucosa hipertnica.
- Hidroxicobalamina.
- Etanol.
- Azul de metileno.
- Oxgeno.
- Gluacagn.
- Fisostigmina.
Sin parada cardiaca
Objetivos:
- TAS: > 90mmHg → Tensión arterial sistólica
- Mantener lactato normal.
- Mantener SvO2: > 70 % (saturacin venosa mixta de oxgeno)
- Monitorizacin electrocardiogrfica para deteccin precoz de arritmias, en intoxicaciones
por:
o Antidepresivos tricclicos.
o Digoxina.
o Antagonistas del calcio.
o Betabloqueantes.
4. Focalidad neurolgica
Valorar alteraciones pupilares y evitar una lesin cerebral secundaria a hipoxia o hipotensin. Si el paciente
presenta disminucin del nivel de consciencia:
o Determinar el nivel de consciencia (Glasgow).
o Descartar causa txica:
- Focalidad neurolgica.
- Fiebre (Infeccin SN, meningoencefalitis)
- No focalidad: Encefalopatas neurológicas (subaracnoidea), metabólicas (Hipoglucemia, cetoacidosis
diabtica, coma hiperosmolar)
o Causa txica: pensar en síndrome anticolinrgico, colinrgico, sedativo o simpaticomimtico.
Pilares fundamentales del soporte vital en la parada cardiorrespiratoria
Cadena de supervivencia
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Soporte vital paciente intoxicado ABCD de la Toxicologí a

1. Mantener la ví a a érea permeable - Apertura de v ía aé rea: Maniobra frente-ment ón si no hay traumatismo → Most important, evitar broncoaspiració n o fallo respiratorio agudo. - Aspiració n orofarí ngea de las secreciones. - Retirar de cuerpos extrañ os con pinzas de Magill. - Si el paciente está consciente y respira, colocarlo en posició n lateral de seguridad. - Si se necesita protecció n de ví a aé rea, proceder a intubació n orotraqueal y ventilació n mecá nica: - Maniobra de Sellick: Impede el paso del contenido gá strico a la ví a aé rea durante el procedimiento. - Intoxicació n por cocaí na u organofosforados: Rocuronio para relajació n muscular. 2. Ventilació n y oxigenaci ó n Parada respiratoria Iniciar ventilaci ón con bolsa-mascarilla con reservorio, evitando frecuencias y volú menes elevados. Respiració n espontá nea: Oxigenoterapia. Objetivos: o SatO2: > 95 % o PaO2: > 60 (Presión parcial de oxígeno) o PaCO2: < 45 (Presió n parcial de dió xido de carbono) La depresi ón del centro respiratorio responde adecuadamente a antí dotos: - Naloxona para opi áceos. - Flumazenilo para benzodiazepinas. Finalmente comenzar monitorizació n: Pulsioximetrí a, Capnografí a 3. Perfusió n tisular adecuada Parada cardí aca Iniciar compresiones torá cicas a una frecuencia de 100-120/minuto. Ademá s de utilizar la terapia elé ctrica habitual en arritmias desfibrilables, utilizar antí dotos reanimadores: - Atropina. - Naloxona. - Flumazenilo. - Tiamina. - Gluconato cá lcico. - Piridoxina. - Glucosa hipertó nica. - Hidroxicobalamina. - Etanol. - Azul de metileno. - Oxí geno. - Gluacagó n. - Fisostigmina. Sin parada cardiaca Objetivos: - TAS: > 90mmHg → Tensión arterial sistólica - Mantener lactato normal. - Mantener SvO2: > 70 % (saturació n venosa mixta de oxí geno) - Monitorizació n electrocardiográ fica para detecci ón precoz de arritmias, en intoxicaciones por: o Antidepresivos tricí clicos. o Digoxina. o Antagonistas del calcio. o Betabloqueantes. 4. Focalidad neuroló gica Valorar alteraciones pupilares y evitar una lesió n cerebral secundaria a hipoxia o hipotensi ón. Si el paciente presenta disminució n del nivel de consciencia: o Determinar el nivel de consciencia (Glasgow). o Descartar causa tó xica: - Focalidad neuroló gica. - Fiebre (Infecció n SN, meningoencefalitis) - No focalidad: Encefalopatí as neurológicas ( subaracnoidea), metabólicas (Hipoglucemia, cetoacidosis diabé tica, coma hiperosmolar) o Causa tó xica: pensar en síndrome anticoliné rgico, coliné rgico, sedativo o simpaticomimé tico. Pilares fundamentales del soporte vital en la parada cardiorrespiratoria Cadena de supervivencia

  1. Alertar
  2. RCP
  3. Desfibrilar → Most important las probabilidades de supervivencia descienden 10% cada minuto tras el inicio de una parada cardiorrespiratoria.
  4. Emergencias
  5. Soporte avanzado y cuidados operatorios Cuando no se resuelve por desfibrilació n en un paciente una taquicardia ventricular sin pulso o con fibrilació n ventricular, buscar causas, procurando una solució n especí fica para cada una de ellas con las 5 H y 5 T.
  • Hidrogeniones : Alteració n del equilibrio ácido-bá sico, (acidosis o alcalosis respiratorias o metabó licas)
  • Iones : Alteraciones ió nicas (hipo o hiperpotasemias, hipo o hipercalcemias). Parada respiratoria aislada y soporte ventilatorio La AHA recomienda que cuando el paciente no responde a est ímulos y no respira, comenzar directamente compresiones torá cicas. Mascarillas para ventilación: Dispositivos de barrera que recomienda la AHA, que disponen de sistemas antirreflujo que evitan cualquier tipo de contacto con la boca del paciente. Fá ciles de utilizar
  1. Proporcionar una ventilaci ón cada 6seg, es decir, 10 ventilaciones por minuto. Cada ventilaci ón debe durar un segundo, asegurá ndose de que se produzca elevació n torá cica, pero sin utilizar grandes volú menes de insuflació n.
  2. En caso de paro cardí aca ventilar con 2 ventilaciones despué s de 30 compresiones torá cicas, como es habitual. Maniobra de Sellick: Se intenta proteger parcialmente la v ía aé rea hasta el momento en el que se pueda realizar un control avanzado, protegiendo la ví a aé rea. Mascarillas Proseal o Supreme: Dispositivos supraglóticos, se puede insertar una sonda gá strica, con capacidad para la aspiració n gá strica y evitar el insuflado gá strico. La intubació n puede no ser necesaria si el paciente responde de manera r ápida al tratamiento antidotito administrado, sobre todo en casos de intoxicaci ón por opioides. Dependerá de valoració n del estado de coma y presencia de reflejos farí ngeos defensivos.
  3. Si una vez intubado no hay mejorí a y evoluciona a paro cardiorrespiratorio, comenzar con compresiones torá cicas continuas. La ventilació n ya no precisará ir coordinada con las compresiones, sino que se realizar á a una frecuencia de 10 por minuto, o lo que es lo mismo, una ventilació n cada 6 segundos. Caso frecuente de parada respiratoria: Primeros auxilios en las sobredosis de opioides
  • Paro respiratoria en sobredosis de opioides: La AHA considera que la administració n empí rica de naloxona por ví a IM o intranasal por una sobredosis conocida o sospechada.
  • Parada cardí aca en la sobredosis de opioides: Comenzar RCP con compresiones y ventilació n, se puede administrar naloxona IM o intranasal. Aunque no cabe esperar que la naloxona aporte beneficios. Parada cardiorrespiratoria en el paciente intoxicado Pautas de reanimació n cardiopulmonar en el soporte vital avanzado Al detectar un paro cardiorrespiratorio, comenzar con compresiones torá cicas:

La AHA considera que se puede administrar emulsió n de l ípidos, combinada con cuidados de reanimació n a pacientes con neurotoxicidad premonitoria o paro cardí aco causado por toxicidad de los anesté sicos locales. La dosis a administrar no está definitivamente establecida, siendo las má s recomendadas las siguientes:

  • Parada cardiaca refractaria: o Bolus de 1,5 mL/Kg de ELI al 20%, se puede repetir cada 3 min en caso de persistir la parada hasta un má ximo de 5 veces.
  • Shock refractario: o Bolus único de 1,5 mL/Kg de ELI al 20% (100 mL para un individuo de 60-70 Kg), seguido de perfusió n continua de 7,5 ml/Kg de ELI al 20% a pasar en 1 hora, en ausencia de respuesta, repetir una ú nica vez la misma perfusió n. Integració n de todos los elementos del soporte vital avanzado La European Resuscitation Council propone uno general Soporte vital del paciente intoxicado con insuficiencia respiratoria El aparato respiratorio es afectado en intoxicaciones, por supresi ón directa sobre el centro respiratorio, alteració n del nivel de consciencia y complicaciones como la obstrucció n de ví a aé rea por la lengua del paciente.
  • Los tó xicos pueden alterar la mecá nica respiratoria por debilidad muscular, por alteraci ón de la respuesta de quimiorreceptores perifé ricos a cambios de la pCO2, por aumento de las demandas metabó licas de oxí geno como en los estados de agitació n o fiebre, por trastornos del equilibrio á cido-base. Insuficiencia respiratoria aguda por hipoventilació n La ventilació n es el producto del volumen corriente o Tidal por la frecuencia respiratoria.
  • Hipoventilaci ón: Se produce por disminució n de cada uno de ellos, si el otro no lo compensa. El control de la respiració n se produce en el tronco encefá lico→ emite impulsos involuntarios, participan los sensores perifé ricos (quimiorreceptores de los cuerpos carotí deos o receptores pulmonares). La toxicidad puede afectar cualquiera de estos 3 elementos del control de la respiració n para causar hipoventilació n (+ frecuente), los tó xicos que tienen la capacidad para atravesar la barrera hematoencefá lica y deprimir el centro respiratorio. Los mú sculos respiratorios pueden afectarse por los nervios perif éricos (neuropatí as perifé ricas tó xicas) , afectaci ón de su placa motora, o afectació n de los propios mú sculos (miopatí as tó xicas).

Causas producen hipoventilació n por diferentes mecanismos.

  • Drogas de abuso: Opioides, alcohol etí lico, éxtasis.
  • Psicofá rmacos: Benzodiacepinas, barbitú ricos, antipsicó ticos, anticomiciales y antidepresivos.
  • Disolventes: Tricloroetano, tricloroetileno.
  • Neuropatí a perifé rica tó xica: Intoxicaciones por talio (raticidas).
  • Alteració n de la placa motora: Acetilcolina (Unió n neuromuscular) y su acció n puede ser afectada: o Aumento de acetilcolina: Por agentes anticolinesterá sicos (Insecticidas organofosforados y carbamatos) que inhiben la enzima acetilcolinesterasa→ acumulació n de acetilcolina en la unió n neuromuscular. o Falta de liberaci ón de acetilcolina por la neurona presiná ptica Caracterí stica del botulismo. o Bloqueo de los receptores de la acetilcolina. Efecto caracterí stico del curare.
  • Miopatí as tó xicas: Intoxicació n por arsé nico. Manifestaciones clí nicas Disminución de la frecuencia o volumen corriente respiratorios→ Lo que caracteriza a la hipoventilació n
  • La mayorí a de los casos se debe a tó xicos depresores del SNC→ disminució n del nivel de consciencia, coma profundo.
  • Manifestaciones hipó xicas: o Cardiovasculares : Taquicardia, hipotensió n arterial, shock. o Neuroló gicas : Coma, convulsiones.
  • Manifestaciones hipercá pnicas: Encefalopatí a hipercá pnica.
  • Manifestaciones de laboratorio: o Hipercapnia progresiva o Hipoxemia o Acidosis respiratoria → acidosis mixta. Producida por la hipercapnia (hipoxemia→acidosis metabó lica). Monitorizació n respiratoria Monitorizar el patró n respiratorio del paciente y sus cifras de CO2 en aire espirado y de saturaci ón de oxí geno mediante:
  1. Saturaci ón de oxí geno con pulsioximetrí a.
  2. Las cifras de CO2 en aire espirado mediante capnografí a→ Útil para cuadros de hipoventilación secundarios a intoxicaciones por alcohol, drogas o fá rmacos
  3. Frecuencia respiratoria. Hipercapnia: Marcador de la hipoventilació n, la hipoxemia no porque tarda má s en manifestarse, sobre todo si está en tratamiento con oxigenoterapia → ademá s, aumenta la hipoventilació n al inhibir la estimulació n del centro respiratorio.
  • Al detectar disminució n de FR o aumento de cifras de CO2 en aire reflejado en las curvas de capnografí a Aumento de CO2 en aire espirado por consecuencia de hipoventilación Tratamiento Antí dotos: Revierten la hipoventilació n causada por opioides o benzodiacepinas, se pueden utilizar ante un coma de origen desconocido, especialmente si hay hipoventilació n.
  1. Naloxona: En sobredosis de opiá ceos. - Dosis inicial: 0. 2 - 0 .4 mg por ví a IV directa. Si no hay respuesta, se repetir a los 2min. - Dosis má xima: 4 mg. - En intoxicaciones por opiá ceos de semi vida de eliminació n prolongada (metadona) si hay respuesta al bolo inicial, es probable que vuelva a quedar sedado, se recomienda perfusió n de 2mg en 500ml de suero glucosado al 5% durante 4hrs.
  2. Flumazenilo : - Dosis inicial: 0. 2 – 0 .6mg por 3 0seg. Si no se alcanza el nivel de conciencia pueden repetirse 0,3 mg. Si es necesario, administrar dosis de 0,5 mg (en 30 seg) a intervalos de 1 minuto. - Dosis má xima acumulada: 3 mg. - Se puede administrar perfusió n: 0,1-0,4 mg/hora. Ventilació n manual o mecá nica: Ante una parada respiratoria aplicar ventilació n manual con bolsa-mascarilla y antí dotos, procediendo a ventilació n mecá nica invasiva si no se restaura la respiració n espont ánea.

Corticoides y adrenalina, en muchas ocasiones, es preferible una intubaci ón traqueal preventiva precoz, puesto que en una evolució n desfavorable mientras aumenta el edema local, es má s complicado el aislamiento de la ví a aé rea y es necesaria la realizació n de una cricotirotomí a percutá nea. Causas má s frecuentes:

  • Cá usticos : Quemaduras farí ngeas → compromiso de la ví a aé rea.
  • Inhalació n de gases: o Gases calientes: En incendios→ quemadura de la ví a aé rea, con edema y reacció n inflamatoria local, con grave compromiso de la v ía aé rea. Tambié n fumadores en pipa de ciertas drogas de abuso→ edema farí ngeo. o Gases irritantes: Ácido fluorhí drico → Edema de glotis y compromiso respiratorio.
  • Picadura de animales: Picaduras de himenó pteros en regió n far íngea al caminar o correr con boca abierta. 5. Broncoespasmo:
  • Producidos por gases irritantes, utilizar salbutamol, bromuro de ipratropio y corticoides inhalados o sist émicos. En el caso de cloro:nebulizaciones con bicarbonato.
  • Coliné rgicos (insecticidas organofosforados o carbamatos) pueden producir broncoespasmo e insuficiencia respiratoria asociada. Tratar con atropina. 6. Tapones mucosos bronquiales: Anticoliné rgicos por la sequedad de la mucosa que producen Insuficiencia respiratoria aguda por alteració n de la difusi ó n alveolocapilar Alteració n de la difusió n en la membrana alveolo capilar → hipoxemia. Tratar con oxigenoterapia y abordar la causa. **Mecanismos toxicoló gicos directos o indirectos:
  1. Neumonitis quí mica:** Se altera la difusió n de oxí geno en la membrana alveolo capilar→ hipoxemia o insuficiencia respiratoria aguda →Se puede complicar a neumoní a bacteriana. - Causa má s frecuente: Broncoaspiració n→ insuficiencia respiratoria por obstrucció n de ví a aé rea o neumonitis quí mica. La broncoaspiració n puede ser del vó mito o reflujo gastroesofá gico en pacientes con alteració n del nivel de consciencia de reflejos defensivos que protegen la v ía aé rea. - Causas: Intoxicación por depresores del SNC (intoxicació n etí lica), durante la administració n de emé ticos, lavado gá strico o administració n de carbó n activado. Siempre valorar si es precisa la protecció n de ví a aé rea con intubació n traqueal antes descontaminació n digestiva. 2. Edema de pulmó n: Se puede llegar por diferentes mecanismos:
  • Cardiogé nico: Se produce fallo e insuficiencia cardí aca (Intoxicació n por antidepresivos tricí clicos).
  • No cardiogé nico: o Inhalació n de gases irritantes como el cloro. o Intoxicació n por heroí na o paraquat. o Por sobrecarga yatrogé nica de lí quidos intravenosos. Debido a la dificultad de que el ox ígeno atraviese la membrana alveolocapilar, el uso de ventilació n mecá nica no invasiva tipo CPAP (presió n positiva continua en las ví as aé reas), o invasiva con una presió n positiva al final de la espiració n (PEEP), puede ser de gran utilidad. 3. Atelectasias: Por cuerpos extrañ os traqueobronquiales o por tapones mucosos, tratar con fibrobroncoscopia. Insuficiencia respiratoria aguda por alteració n del transporte de oxí geno o su utilizació n celular Diferentes tó xicos pueden impedir el transporte o utilizaci ón celular del oxí geno.
  • Mon ó xido de carbono: 97 % del oxí geno se transporta a tejidos por medio de la hemoglobina→ oxihemoglobina. Pero el monó xido de carbono (CO) tiene una gran afinidad por la hemoglobina 210 veces mayor que el oxí geno, en presencia de CO en el aire ambiente, la hemoglobina ocupada por el CO “carboxihemoglobina” afectando el transporte de oxí geno.
  • Tratamiento: Oxigenoterapia con elevada fracció n inspiratoria de o2, en ocasiones oxí geno hiperbá rico.
  • Metahemoglobinemia : El átomo de hierro presente en el grupo hemo de la hemoglobina se encuentra en su estado reducido (Fe2+). En medio alcalino, el hierro se oxida (Fe3+) por la acció n tó xica de fá rmacos (quinolonas,

fenacetina, sulfonamidas o anesté sicos locales como procaí na o lidocaí na, agentes industriales como ó xido nitroso, nitratos y nitritos. Esta oxidació n convierte a la hemoglobina en metahemoglobina, incapaz de unir de forma reversible el oxí geno.

  • Tratamiento: Azul de metileno, en casos graves transfusió n sanguí nea.
  • Sulfometahemoglobinemia : Impide el transporte de oxígeno, inducido por drogas (acetanilida, fenacetina, nitratos, trinitrotolueno y relacionados con el azufre como sulfonamidas, sulfasalazina) o exposició n a componentes sulfú ricos
  • Á cido cianhí drico: Impide la utilizació n del oxí geno por la cé lula, la respiració n celular. Soporte vital y hemodinámico del paciente intoxicado. Hipotensi ó n y shock en el paciente intoxicado Shock: Hipotensió n arterial, con presió n arterial sistó lica <90 mmHg, o disminució n de la presió n arterial sist ólica >40 mmHg o Se asocia manifestaciones de mala perfusió n perifé rica (piel pá lida, frí a, sudorosa, taquicardia, alteració n del nivel de consciencia) o Acidosis metabólica: Alteració n de laboratorio má s caracterí stica El shock por tó xicos, puede producir disminucion de volemia intravascular, resistencias perif éricas, de la contractilidad miocá rdica o un efecto combinado de todos ellos.
  • Algunos tó xicos pueden impedir que se activen mecanismos compensadores del shock (taquicardia), por el que en repetidas ocasiones el shock de origen tó xico puede ser resistente a tratamientos habituales. Shock hipovolé mico Puede producirse por pé rdidas de lí quido de origen gastrointestinal (vó mitos o diarrea), por diuresis excesiva producida por diuré ticos o mecanismo osmó tico, sudoració n excesiva, extravasació n de lí quido al espacio intersticial con formació n de un 3er espacio como en las ascitis, edemas o por sangrado en caso de que el tó xico altere los factores de la coagulació n. Tratamiento : Reposició n de la volemia y soporte miocárdico (Disfunción miocárdica)
  • Cuando no responde a la carga de lí quidos utilizar soporte inotró pico y/o vasopresor + dopamina El tó xico afecta al miocardio → insuficiencia cardí aca (factor limitante para reposició n de volumen) → tratamiento intensivo con adecuada monitorizació n hemodiná mica. Shock cardiogé nico Antidepresivos tric íclicos o betabloqueantes → depresió n miocá rdica directa Cocaí na → Vasoespasmo coronario, sí ndrome coronario agudo y fallo mioc árdico secundario. Las taquicardias y bradicardias de origen tó xico → Alteració n hemodiná mica y shock. Hay gasto cardí aco bajo y resistencia vascular sisté mica elevada, dobutamina (inotró pica positiva y vasodilatadora)→ Top
  • Utilizar si las resistencias vasculares perifé ricas no está n tan elevadas Isoproterenol (efecto inotrópoco y cronotrópico postivos) si hay bradicardia y bajo gasto además marcapasos transutáneo Para el correcto abordaje del shock cardiogé nico, tambié n hay que tener en cuenta el t óxico implicado:
  • Bloqueantes de los canales de sodio: Bicarbonato s ódico.
  • Calcioantagonistas: Soluciones de insulina, glucosa, potasio y gluconato de calcio, ya que aumentan la contractilidad miocá rdica.
  • Betabloqueantes: Glucagó n.
  • Coliné rgicos (insecticidas organofosforados y carbamatos): Se requieren altas dosis de atropina. Shock distributivo Gasto cardí aco normal o incluso elevado, pero con resistencia vascular sisté mica baja, puede ser necesario sueroterapia y vasopresores (noradrenalina, fenilefrina o vasopresina).
  • Evitar dobutamina o isoproterenol, pueden empeorar la hipotensió n al disminuir aú n má s la resistencia vascular sisté mica. Urgencias y emergencias hipertensivas En un paciente joven, sin antecedentes de hipertensió n arterial, que consulta por emergencia o urgencia hipertensivas, considerar intoxicaci ón por medicamentos o drogas de abuso
  • Cocaí na, anfetaminas, cafeí na, efedrina, teofilina, fenciclidina o LSD→ Crisis hipertensivas de acció n simpaticomimé tica, taquiarritmias, hipertermia y convulsiones.
  • Puede aparecer hipotensió n y shock: Despué s de la liberació n excesiva de catecolaminas→ estado de depleció o Intoxicació n por anfetaminas: Hipotensió n, bradicardia y acidosis metabó lica.

Bloqueo auriculoventricular completo → Puede progresar a parada cardiaca o arritmia Intervalos R-R regulares e intervalos P-R caóticos En caso de parada cardiorrespiratoria con asistolia: Anticuerpos antidigital en intoxicació n digitá lica o hidroxicobalamina en la intoxicaci ón por cianuro (inhalació n de humo, en incendios). Taquicardias: Determinar si produce o no un trastorno hemodin ámico:

  • Asociada a alteració n hemodiná mica significativa: Puede producir isquemia miocá rdica y s índrome coronario agudo asociado → arritmias ventriculares e insuficiencia cardí aca y shock. En la valoració n inicial determinar si está originando un compromiso hemodiná mico → terapia elé ctrica mediante cardioversió n.
  • Si tolera la arritmia, valorar el ECG para diferenciar si se trata de taquicardias ventriculares o supraventriculares
    • Benzodiacepinas: Taquicardia inducida por simpaticomimé ticos (coca ína o anfetaminas).
    • Fisostigmina: Taquicardia inducida por anticoliné rgicos, con precaució n porque puede producir una crisis coliné rgica.
    • Antiarrí tmicos: o Lidocaí na: De elecció n en taquicardia ventricular monomó rfica inducida por fá rmacos o drogas. o Magnesio y marcapasos transcutá neo: Arritmia “torsade de pointes” o Adenosina: Taquicardias paroxí sticas supraventriculares (Complejo QRS estrecho y muy rítmico y FC muy elevada o Antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem): Contraindicados en pacientes con hipotensió n arterial lí mite, pueden deteriorar aú n má s la tensió n arterial. o Beta-bloqueantes: Contraindicados en intoxicaciones por cocaí na.
    • Bicarbonato só dico y solució n salina hipertó nica: Prevenir o tratar la taquicardia ventricular por intoxicació n por bloqueantes de canales de sodio (procainamida o flecainida) o por antidepresivos tricí clicos. o Bicarbonato de sodio en bolos repetidos de 1 mEq/kg, cuando el QRS es el >100 milisegundos y el paciente está en hipotensió n, para alcanzar un pH arterial 7.45 - 7.55, que se mantendrá con una infusió n continua.
    • Adrené rgicos (adrenalina, glucagó n) y estimulació n con marcapasos: Intoxicaciones por bloqueantes de canales de calcio o beta-bloqueantes. Sí ndrome coronario agudo en el intoxicado Causa má s frecuente: Sobredosis por cocaí na Se produce por vasoespasmo de arterias coronarias→ isquemia coronaria exacerbada por taquicardia e hipertensi ón asociadas a la hiperestimulació n simpá tica que produce la cocaí na. Tratamiento Nitroglicerina y fentolamina: Revierten la vasoconstricció n inducida por cocaí na. 1. 1º lí nea terapé utica:
  • Nitroglicerina.
  • Benzodiazepinas.
  • Fá rmacos de primera lí nea: Hiperactividad simpá tica. 2. 2º lí nea terapé utica: Fentolamina.
  • Precaució n con: o Fibrinolisis: El sí ndrome coronario se produce por vasoespasmo coronario y no por generaci ón de un trombo, estos pacientes tienen un mayor riesgo de sangrado, administrar con precaució n, siendo preferible la administració n intracoronaria a la perifé rica. o Labetalol: No tiene un efecto significativo, aunque ha sido eficaz en casos aislados. Porque bloquea los signos perifé ricos de exceso simpá tico pero no influye en los efectos sobre SNC (convulsiones) o Esmolol y metoprolol: Pueden inducir hipotensió n.
  • Contraindicado: Propranolol.