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En nuestro medio, la localización pulmonar, ya sea úni- ca o asociada a otra localización, se observa en un 60- 75% de los casos de enfermedad tuberculosa, seguida de la forma pleural y la ganglionar^1. En la figura 1 se indican las localizaciones correspondientes a los 1. casos de tuberculosis detectados por el Programa Galle- go de Prevención y Control de la Tuberculosis en 1997.
Tuberculosis pulmonar
El pulmón, aparte de ser el órgano más frecuentemente afectado por la tuberculosis, es, hoy día y en nuestro medio, la casi exclusiva puerta de entrada del bacilo tu- berculoso en el organismo. La infección por ingestión de Mycobacterium tuberculosis o M. bovis (las dos mi- cobacterias causantes de tuberculosis) es, con las medi- das higienicosanitarias actuales, esporádica. Las otras formas de transmisión, congénita, cutánea o por inocu- lación, son extraordinarias^2.
MONOGRÁFICO
Clínica de la tuberculosis
Al hablar de tuberculosis tendemos a
pensar en la forma pulmonar de la
enfermedad; sin embargo, la
tuberculosis puede afectar
prácticamente a cualquier órgano de la
economía. Si bien la forma pulmonar es
aún la más frecuente, otras formas
como, por ejemplo, la tuberculosis
pleural, ganglionar, abdominal
(incluyendo aparato digestivo, peritoneo
y ganglios), meníngea, osteoarticular y
genitourinaria mantienen, por este
orden, una incidencia significativa que
obliga al médico a tenerlas en cuenta al
realizar la valoración de un enfermo con
clínica sugerente.
A.L. Golpe Gómez, F.L. Lado Lado, A. Cabarcos Ortiz de Barrón y M.J. Ferreiro Regueiro*** Servicios de Neumología y *Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Departamento de Medicina. Santiago de Compostela. La Coruña.
Fig. 1. Localizaciones de enfermedad tuberculosa (Galicia 1997^1 ).
La comprensión de los mecanismos patogénicos de la tuberculosis pulmonar es importante para entender las diferentes formas de enfermedad. El bacilo tuberculoso accede al organismo principalmente a través de la inha- lación de aerosoles contaminados. La investigación de esta forma de transmisión comenzó con los trabajos de William Wells en los años treinta y continuaron con las investigaciones, ya clásicas, de Riley en el final de los años cincuenta. Básicamente, el mecanismo de transmisión es el siguiente: una persona enferma de tu- berculosis expulsa con la tos gran cantidad de secrecio- nes respiratorias aerosolizadas y contaminadas por el bacilo, las partículas mayores de 10 μm son filtradas por la nariz, las menores son retenidas por las diferen- tes estructuras respiratorias hasta las de 5 μm, que al- canzan el alvéolo^3. Estas microgotas son capaces de vehiculizar de uno a 5 bacilos, suficientes para estable- cer la infección^2. Una vez el bacilo ha alcanzado el al- véolo es fagocitado por los macrófagos alveolares, que son capaces de eliminar los microorganismos en un porcentaje calculado en un 70% de todas las exposicio- nes a la infección; en el 30% restante, los bacilos sobre- viven y comienzan a multiplicarse^4. Esto conduce a una reacción inflamatoria y a una necrosis tisular caracterís- tica cuya apariencia macroscópica fue descrita en pri- mer lugar por Laennec en 1918 y que recibió el nombre de caseum por su aspecto similar al queso. La lesión ocurre predominantemente en los lóbulos su- periores pulmonares y se conoce como foco de Ghon o chancro de inoculación primario de Gohn. Simultánea- mente, los bacilos tuberculosos son drenados a través de las vías linfáticas a los ganglios linfáticos torácicos locorregionales, donde se producen reacción y necrosis similares a las que ocurren en el parénquima pulmonar. La combinación del foco de Ghon y linfadenitis recibe el nombre de complejo de Ranke^5. Durante la fase de invasión tisular, los bacilos tubercu- losos pueden ser vehiculizados al torrente sanguíneo, produciéndose una fase de bacilemia durante la cual los microorganismos tienen acceso y pueden tomar asiento en prácticamente todos los órganos y se puede desarro- llar una enfermedad tuberculosa en esta primera fase o posteriormente, en un período de reactivación. La evolución habitual de las lesiones pulmonares es ha- cia la fibrosis y la calcificación. Sin embargo, en un re- ducido porcentaje de pacientes, estimado en un 5%, la enfermedad progresa, produciéndose la denominada tu- berculosis pulmonar primaria. En el 95% restante la en- fermedad es controlada, pudiendo permanecer los baci- los tuberculosos en el interior de las lesiones fibrosadas y calcificadas. Habitualmente, el control se mantiene a lo largo de la vida del individuo, pero en un 5% de los casos se produce una reactivación de la enfermedad, dando lugar a una forma de tuberculosis pulmonar co- nocida como tuberculosis pulmonar posprimaria o de
reactivación^4. Debido al desarrollo de una respuesta in- munitaria durante la fase primaria, la respuesta del or- ganismo a la nueva presencia del bacilo es diferente y la forma posprimaria presenta características diferen- ciales con la primaria. Siempre ha existido controversia acerca de si la tuber- culosis posprimaria se debía a una reinfeccion del pa- ciente por nuevos bacilos procedentes del exterior o si se trataba de una auténtica reactivación de bacilos que hasta el momento se encontraban controlados. En la ac- tualidad se asume que el mecanismo causal de la tuber- culosis posprimaria es predominantemente la reactiva- ción, si bien no se descarta que en algunos casos pueda tener lugar una reinfección por bacilos exógenos. La secuencia de los hechos descritos con anterioridad se expone en la figura 2.
Tuberculosis pulmonar primaria La tuberculosis pulmonar primaria ha sido descrita clá- sicamente como típica de los niños o adultos jóvenes. Sin embargo, en los últimos años se ha descrito cada vez más en pacientes adultos. Esta modificación de la edad de inicio de la tuberculosis pulmonar primaria es típica de los países con un buen sistema de control de tuberculosis en los cuales la incidencia de la enferme- dad es baja y el contagio se produce principalmente en la edad adulta. En los países que no tienen un buen control de la enfermedad y en los que existe una alta incidencia la infección tuberculosa se produce con más frecuencia en la infancia y la tuberculosis pulmonar primaria mantiene su predominio en edades pediá- tricas^6. La forma más frecuente se manifiesta como una progre- sión del foco de Gohn, ya sea en su localización origi- nal o en otras zonas pulmonares. El síntoma más fre- cuente es la fiebre, que puede alcanzar temperaturas de 39 °C, seguido por el dolor torácico, generalmente des- crito como una sensación de malestar. El dolor torácico de características pleuríticas suele asociarse a la presen- cia de derrame pleural. La tos es infrecuente en las fa- ses iniciales de la enfermedad, así como también otros síntomas, como disnea o dolor articular. La aparición de eritema nudoso ocurre principalmente en las muje- res, coincidiendo con la conversión tuberculínica, y se asocia con fiebre^7. Otra forma de tuberculosis pulmonar primaria se carac- teriza por la presencia de linfadenopatías intratorácicas sin evidencia de infiltrado pulmonar. La sintomatología suele ser similar a la citada con anterioridad, si bien la evolución suele ser más tórpida. Las adenopatías del complejo de Ranke pueden dar lu- gar a obstrucción bronquial por compresión extrínseca del bronquio y, secundariamente, a presencia de atelec- tasia, un fenómeno que ha recibido el nombre de epi-
losis^7. Aun así, la hemoptisis mantiene un lugar desta- cado en la sintomatología de la tuberculosis, pudiendo ser masiva en los casos con lesiones cavitarias impor- tantes (los aneurismas de Rasmussen, dilataciones ve- nosas en la pared de las cavidades tuberculosas, son causa de hemoptisis masivas en estos enfermos). La fiebre es un síntoma importante y aparece en un 81% de los enfermos^3 , si bien hasta un 50% de enfer- mos no la presentan en las fases iniciales y suele apare- cer en pacientes con lesiones extensas. Clásicamente presenta una variación diaria característica: está ausente o es baja durante la mañana y se eleva durante la tarde, haciendo crisis durante la noche con sudación profusa. La disnea suele aparecer en fases tardías y suele aso- ciarse a importantes destrucciones del parénquima pul- monar. En cuanto al dolor torácico, cuando aparece suele indicar compromiso pleural. Los síntomas consti- tucionales suelen aparecer en la enfermedad avanzada, si bien pueden tener lugar en pacientes con lesiones pulmonares poco significativas si existe compromiso de otros órganos. La exploración física no suele ser útil para establecer el diagnóstico de tuberculosis pulmonar. En presencia de enfermedad inicial la exploración suele ser normal, posteriormente pueden apreciarse en la auscultación pulmonar estertores crepitantes, estertores húmedos y roncus en relación con la presencia de secreciones. En casos evolucionados se puede auscultar soplos tubári- cos o anfóricos. La presencia de tuberculosis endobron- quial puede dar lugar a sibilancias localizadas y fijas, aun en ausencia de signos radiológicamente aprecia- bles. En casos en que se asocia derrame pleural se apre- cia abolición del murmullo vesicular y matidez en la zona del derrame. La presencia de acropaquias u osteoartropatía hipertró- fica, un hallazgo frecuente en la era preantibiótica (en- tre un 16 y un 28%), es en la actualidad un hallazgo raro, dado que se asocia a enfermedad muy evolucio- nada^7. Analíticamente, los pacientes pueden presentar aumen- to de la velocidad de sedimentación globular (en un 75% de los casos moderados-severos), anemia (los es- tudios publicados expresan grandes discrepancias, con un 16-75% de los pacientes con anemia), leucocitosis que se correlaciona con la gravedad de la tuberculosis (un 8% en leves, 18% en moderadas y 31% en avanza- das), con neutrofilia hasta en un 57% de los pacientes y leucopenia entre un 75 y un 40% de los enfermos, afec- tando especialmente a los linfocitos CD4+. La leucope- nia (4.000 o menos) se presenta en raras ocasiones (1,5- 4%). Sin embargo, la trombocitosis es relativamente frecuente (52%). La trombopenia debe hacernos pensar en un proceso concomitante o en una reacción adversa a fármacos. La hiponatremia aparece en un 11% de los casos7,3.
Tuberculosis endobronquial Una forma especial de tuberculosis pulmonar es la endo- bronquial, que puede ocurrir en ausencia de lesiones pa- renquimatosas apreciables en la radiografía de tórax (hasta un 20% pueden tener una radiografía normal). La tuberculosis endobronquial puede aparecer tanto en la tu- berculosis pulmonar primaria, generalmente por exten- sión a partir de un ganglio linfático que se adhiere a la mucosa bronquial, como en la tuberculosis posprimaria. En este último caso se han postulado varios mecanismos patogénicos: extensión directa desde el parénquima, ex- tensión por vía bronquial, diseminación hematógena, erosión de ganglio linfático a un bronquio y extensión desde el parénquima a través del drenaje linfático. La clínica es tambien variable; así, puede ir desde un co- mienzo insidioso hasta una forma aguda que imita el asma o una aspiración de cuerpo extraño. La sintomato- logía principal es la tos en un 70% de los casos, general- mente productiva, aunque la broncorrea es infrecuente. Puede existir hemoptisis, pero no suele ser masiva^10. La disnea se asocia en general a la presencia de atelectasias y puede existir dolor torácico, principalmente de tipo opresivo. La exploración física puede revelar una dismi- nución del murmullo vesicular, roncus o en ocasiones si- bilancias, generalmente fijas en la misma zona del tórax. En la broncoscopia se aprecia una mucosa de aspecto inflamatorio con un tejido friable, nodular y vasculari- zado, que puede simular un carcinoma broncogénico y que en fases evolucionadas puede revelar una estenosis bronquial significativa^10.
Tuberculoma Un tuberculoma es una lesión redondeada de aspecto tumoral, de tamaño generalmente entre 0,5 y 4 cm, de origen tuberculoso. Está formado por un componente caseoso central rodeado por una cápsula fibrosa. En ge- neral se origina en tuberculosis primarias en las cuales el foco inicial no se ha resuelto correctamente y se mantiene un foco de caseosis que no progresa a fibro- sis. Casi siempre son asintomáticos y son hallazgos ocasionales en radiografías de tórax de control. El prin- cipal problema que plantean es su diagnóstico diferen- cial con el carcinoma broncogénico, que en ocasiones conlleva tratamientos quirúrgicos. La presencia de bacilos activos en el interior de los tu- berculomas varía según las series entre un 15 y un 73%^7 y, aunque suelen mantenerse estables, en ocasiones pue- den reactivarse y dar lugar a enfermedad activa.
Diagnóstico Aunque el diagnóstico de presunción de tuberculosis pulmonar puede realizarse en presencia de una reacción
tuberculínica positiva, una clínica compatible y sobre todo una radiología altamente sugerente, siempre deben realizarse esfuerzos para obtener una confirmación mi- crobiológica o, en su caso, histopatológica. El principal método diagnóstico es el estudio del espu- to. Para ello, el procedimiento ideal es recoger la mues- tra temprano por la mañana, durante un mínimo de tres y un máximo de 6 días consecutivos, dado que un espu- to aislado tiene una rentabilidad baja que aumenta con el estudio de sucesivos esputos; más de 6 muestras no aumentan significativamente la rentabilidad (tabla 2)^7. La rentabilidad del estudio de esputo depende también de la extensión y evolución de la enfermedad. Si consi- deramos que un nódulo tuberculoso de aproximada- mente 2 cm contiene del orden de 1 × 104 bacilos y una cavidad tuberculosa del mismo tamaño contiene cerca de 1 × 109 bacilos, y la cantidad de bacilos necesarios para poder ser apreciados en una tinción de esputo es cercana a 5 × 103 ml, comprenderemos que la rentabili- dad del esputo es mayor cuanto más lesiones tuberculo- sas existan y cuanto más cavitadas se encuentren^7. En los casos en que el paciente no expectore existen otras alternativas. La primera consiste en inducir el es- puto mediante nebulización de suero salino hipertónico; la segunda alternativa consiste en realizar una fibro- broncoscopia que permite realizar broncoaspirados y lavados bronquiales selectivos y, en caso de lesiones poco concluyentes, biopsias tanto bronquiales como transbronquiales que permiten tanto el estudio micro- biológico como histopatológico^3. Otros métodos que en la actualidad se encuentran en desuso son el estudio del aspirado gástrico, que se basa en el hecho de que las secreciones respiratorias son continuamente ingeridas, pero que tiene una sensibili- dad y una rentabilidad muy inferior a la fibrobroncos- copia, la aspiración transtraqueal o la punción-aspira- ción transtorácica, esta última de especial utilidad en presencia de tuberculomas. Con estos métodos se consigue un diagnóstico de certe- za en un alto porcentaje de casos. En los datos recogi- dos en 1997 por el Programa Gallego para la Preven- ción y Control de Tuberculosis se comprobó un diagnóstico de certeza (con cultivo positivo) en un 65% de los casos, y en un 81,4% de los casos si considera-
mos, además, aquellos pacientes con tinción de esputo positiva en los cuales no se realizó estudio de cultivo^1.
Tuberculosis pleural
La tuberculosis pleural típica aparece en ausencia de enfermedad parenquimatosa y suele ocurrir entre 3 y 7 meses después de la infección tuberculosa, aunque puede retrasarse hasta 2 años o aparecer como una com- plicación de una tuberculosis pulmonar posprimaria. Se asume que la tuberculosis pleural se debe a la rotura de un foco de caseum en la cavidad pleural. La presen- cia del bacilo tuberculoso en la misma dispara una re- acción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T CD4+ en la cual se produce exudación de proteínas del plasma hacia la cavidad pleural y el consecuente derra- me pleural.
Sintomatología La pleuritis tuberculosa se manifiesta generalmente como una enfermedad aguda o subaguda. La mayoría de los pacientes se presentan con síntomas de menos de un mes de evolución (hasta un 62% en algunas series) y muchos con menos de una semana de evolución (31% en la serie citada). Muchos pacientes se presentan con síntomas que pueden simular una neumonía bacteriana aguda^11. El síntoma predominante es la tos seca (80%), que sue- le preceder al dolor torácico de características pleuríti- cas (75% de los pacientes). La mayoría (sobre un 74%) presenta fiebre. La presencia de una evolución tórpi- da con dolor torácico leve, tos ocasional, febrícula, as- tenia y anorexia es menos usual, aunque también puede ocurrir^11. En caso de derrames pleurales asociados a tuberculosis pulmonar, éstos generalmente son de pequeño a mode- rado tamaño, aunque pueden ocupar un pulmón entero. Ocurren en la pleura ipsolateral al pulmón afectado y siempre presentan enfermedad parenquimatosa activa.
Diagnóstico El diagnóstico del derrame pleural tuberculoso se basa en el estudio bioquímico, microbiológico e histopatoló- gico del líquido pleural y de la pleura. El líquido pleural corresponde a un exudado con predo- minio de linfocitos, aunque en sus fases iniciales puede presentar predominio polimorfonuclear (ocurre en hasta un 38% de las toracocentesis), con escasas células me- soteliales. La tinción y el cultivo del líquido pleural suelen ser ne- gativos; generalmente menos del 25% de los cultivos son positivos. La mayor rentabilidad diagnóstica se ob- tiene mediante la biopsia pleural, donde la presencia de
NÚMERO TINCIÓN CULTIVO DE MUESTRAS POSITIVA (%) POSITIVO (%) Una 47 74 Tres 58 90 Seis 62 96
TABLA 2 Rentabilidad del número de muestras de esputo en la tuberculosis pulmonar
Modificada de Garay SM^7.
Sintomatología
La sintomatología de la tuberculosis intestinal es por completo inespecífica y varía enormemente de un pa- ciente a otro. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal inespecífico, que suele localizarse en el cua- drante inferior derecho, aunque puede ser difuso, cen- tral, epigástrico o en la fosa ilíaca izquierda. Puede ser de tipo cólico y empeorar con la ingesta, mejorando con los vómitos o la defecación. Ocasionalmente puede presentarse como una obstrucción intestinal aguda y re- querir laparotomía^16. La diarrea, en la actualidad infrecuente, es similar a la que aparece en la enfermedad de Crohn: mucosa, líqui- da a semisólida, raramente con pus o sangre. La pérdi- da de peso es muy común y suele ser de origen multi- factorial. Otros síntomas se recogen en la tabla 4.
Diagnóstico
El estudio microbiológico de las heces no resulta de utilidad, ya que muchos individuos presentan bacilos ácido-alcohol resistentes en las heces como resultado de la colonización por micobacterias no patógenas. El cultivo de Mycobacterium tuberculosis en las heces ge-
neralmente indica la ingestión de esputos contaminados y no implica per se una tuberculosis intestinal. El principal método diagnóstico para la tuberculosis in- testinal es la endoscopia digestiva y principalmente la colonoscopia a través de los estudios biópsicos.
Tuberculosis peritoneal
Existen varios mecanismos patogénicos para la tuber- culosis peritoneal. El primero se refiere a la reactiva- ción de un foco tuberculoso latente en el peritoneo y el segundo a la diseminacion hematógena de un foco lo- calizado en otro órgano. La diseminación por contigüi- dad de otro órgano se considera poco frecuente, excep- to en los casos de tuberculosis genital femenina, en los cuales existe diseminación peritoneal en un 45% de los casos^17. No existen síntomas o signos patognomónicos de peri- tonitis tuberculosa, el curso de la enfermedad es muy insidioso y los síntomas principales son sensación de repleción abdominal y astenia; también puede existir fiebre o dolor abdominal. El principal signo es la asci- tis, que aparece en una gran mayoría de pacientes. Para el diagnóstico se utiliza la paracentesis, si bien las tinciones y los cultivos de líquido ascítico raramente son positivos para bacilos tuberculosos (3% la tinción y 20% los cultivos). La determinación de ADA en líqui- do ascítico puede ayudar al diagnóstico aunque los mé- todos más efectivos de diagnóstico son la laparoscopia y la biopsia peritoneal^16.
Tuberculosis miliar
El término miliar proviene de las primeras descripcio- nes anatomopatológicas de esta forma diseminada de tuberculosis, en las cuales los múltiples y pequeños fo- cos de caseosis fueron comparados con granos de mijo. Posteriormente, la misma comparación fue realizada con la típica imagen radiológica de la enfermedad, que revela múltiples micronódulos diseminados por ambos pulmones. La tuberculosis miliar puede producirse como conse- cuencia de una tuberculosis primaria. Durante la fase de bacilemia los bacilos se diseminan por todo el orga- nismo y pueden afectar a prácticamente cualquier órga- no, aunque con preferencia a aquellos con una pO 2 ele- vada. Estas lesiones suelen limitarse mediante fibrosis, aunque en ocasiones pueden progresar. La tuberculosis miliar que se produce durante la tuberculosis posprima- ria puede ocurrir en primer lugar como consecuencia de una diseminación a partir de un foco de reactivación. Esta forma ocurre casi exclusivamente en pacientes que presentan una alteración en la inmunidad celular. Otro posible mecanismo patogénico es la rotura de un foco de caseum en un vaso sanguíneo, lo que ocasiona una
LOCALIZACIÓN FRECUENCIA (%)
Esófago 0, Estómago 0, Duodeno 2, Íleon 72 Ileocecal 66, Apéndice 25, Colon 53, Anorrectal 11,
TABLA 3 Distribución de la tuberculosis intestinal (basada en autopsias)
Modificada de Laxis S y Field L^16.
SÍNTOMAS Y SIGNOS FRECUENCIA (%) Dolor abdominal 60 Pérdida de peso 59 Fiebre 47 Astenia 45 Náuseas 44 Anorexia 38 Vómitos 38 Distensión 24 Estreñimiento 21 Diarrea 18
TABLA 4 Clínica de la tuberculosis intestinal
Modificada de Laxis S y Field L^16.
bacilemia masiva que es imposible de controlar por el organismo. En resumen, la diseminación de la tubercu- losis depende principalmente de tres factores: la viru- lencia del microorganismo, la capacidad defensiva del huésped y la cantidad de bacilos liberados en el torrente sanguíneo. La sintomatología es muy variable y depende de la for- ma de diseminación. Puede variar desde un foco que produzca bacilemias periódicas de escasa cuantía hasta la rotura de una gran caverna tuberculosa a la red san- guínea. Así, podemos asistir a cuadros de shock, fallo multiorgánico, distrés respiratorio del adulto o cuadros de fiebre de origen desconocido. Típicamente, el cua- dro es de fiebre de varias semanas a meses de evolu- ción, acompañada de anorexia y pérdida de peso, y pueden concurrir otros síntomas que dependen de los órganos involucrados (tabla 5)^18. Los signos, asimismo, son inespecíficos. El único sig- no reconocido como patognomónico es el tubérculo co- roidal, un granuloma observado en la coroides de la re- tina, una lesión de aproximadamente un cuarto o menos del diámetro del disco, de bordes irregulares y colora- ción variable entre gris y amarilla, y que se puede ob- servar en la mitad de las tuberculosis miliares. El res- to de signos, crepitantes pulmonares, organomegalias, adenopatías, ascitis, etc., son no específicos y su pre- sencia depende de la afección o no de los órganos co- rrespondientes. El diagnóstico se basa en la determinación de la mico- bacteria en alguno de los órganos involucrados. Por desgracia, la frecuencia de tinciones de esputo positivas es baja (sobre un 35%) y los del resto de los fluidos son más reducidos. El cultivo de esputo es positivo en un 62-76% de los casos, seguido en rentabilidad por el cul- tivo de orina (33-59%)^19 pero, dado que necesitan bas- tante tiempo para positivizarse, no suelen ser útiles en el diagnóstico. Con frecuencia se necesita la realización de biopsias para demostrar la presencia de granulomas
o bacilos ácido-alcohol resistentes en los órganos afec- tados. La máxima sensibilidad se obtiene con la biopsia transbronquial (hasta un 79%), seguida de la biopsia hepática (73%) y el aspirado de médula ósea (41%)^20. A pesar del tratamiento, la mortalidad de la tuberculo- sis miliar sigue siendo alta, entre un 16 y un 28%^19.
Meningitis tuberculosa
La meningitis tuberculosa presenta una patogenia dife- rente a la de otras meningitis bacterianas. Más que a una diseminación hematógena, su patogenia presenta tres fases: una primera fase de siembra hematógena de micobacterias en las meninges, una segunda fase de es- tabilidad que puede durar semanas, meses o años, y una tercera fase en que un estímulo provoca que los bacilos y antígenos tuberculosos contenidos en las lesiones me- níngeas se viertan a los espacios meníngeos, causando la enfermedad. La sintomatología varía entre los pacientes, pero en ge- neral los adultos presentan cefalea, fiebre y meningis- mo, mientras que en los niños la cefalea es menos fre- cuente, destacando las náuseas y los vómitos. En un porcentaje elevado de pacientes (hasta un 70%) apare- cen alteraciones en el comportamiento, que varían des- de letargia hasta agitación psicomotriz^21. En los niños, la sintomatología es más destacada que en los adultos, lo que motiva que se busque atención médica antes que en los adultos. En la tabla 6 se exponen los síntomas y signos de las fases de la meningitis tuberculosa. El diagnóstico se basa en el examen del líquido cefa- lorraquídeo, en el que se aprecia una pleocitosis entre 100 y 1.000 células/μm^3 , generalmente linfocitos, aun- que en las fases iniciales pueden existir polimorfonu- cleares. Asimismo, se aprecia proteinorraquia sobre 150 mg/%; si se superan los 300 mg/% suelen asociarse a bloqueo espinal y son indicativos de mal pronóstico^4. Los valores de glucosa se encuentran disminuidos, si bien en grados inferiores a los que ocurren en las me- ningitis bacterianas.
SÍNTOMAS FRECUENCIA (%) Anorexia 88 Fiebre 88 Pérdida de peso 85 Astenia 78 Sudación nocturna 62 Tos 59 Disnea 35 Dolor abdominal 13 Cefalea 17 Hemoptisis 11 Náuseas 9
TABLA 5 Síntomas de la tuberculosis miliar
Modificada de Baker SK y Glassroth J^18.
TABLA 6 Fases de la tuberculosis meníngea Fase I Síntomas inespecíficos sin signos de meningitis Fase II Meningismo Letargia Parálisis pares craneales (en especial 6, 3, 4 y 7) Fase III Estupor o coma Convulsiones Coreoatetosis Parálisis o paresia de extremidades Modificada de Zuger A y Lowy FD^21.
Tuberculosis genital en mujeres
La tuberculosis genital femenina generalmente es diag- nosticada durante los estudios de infertilidad o durante un estudio para alteraciones menstruales, amenorrea, dismenorrea, metrorragias o estudios de masas anexia- les o pélvicas. En un 50% de los casos la paciente tiene historia de tuberculosis extragenital previa y en un 60% de los casos la radiografía de tórax es sugerente de tu- berculosis17,22. El diagnóstico generalmente se realiza por medios his- tológicos, al descubrir los típicos granulomas en mues- tras de biopsias endometriales, aunque en ocasiones los estudios microbiológicos de sangre menstrual o líquido peritoneal pueden ser positivos.
Tuberculosis osteoarticular
Enfermedad de Pott
La tuberculosis espinal o enfermedad de Pott constituye la forma más frecuente de tuberculosis osteoarticular y se caracteriza por la infección de una o varias vértebras con destrucción del cuerpo vertebral y, ocasionalmente, extensión hacia los tejidos paraespinales, pudiendo producir una colección caseosa conocida como «abs- ceso frío». Puede afectar a cualquier parte de la colum- na vertebral, aunque tiene predilección por la columna dorsal. La sintomatología es principalmente de dolor en la zona afectada, prácticamente en el 100% de los casos con una duración variable entre varias semanas y hasta 2 años. Otros síntomas son debilidad muscular, hipoes- tesias, pérdida de peso (estos síntomas varían en fre- cuencia entre un 30 y un 40% de los casos) o presencia de masas en los flancos («absceso frío» en aproximada- mente un 20% de los casos)^23.
Osteomielitis
Generalmente ocurre por diseminación hematógena (la vía linfática o por extensión directa también está des- crita). En los adultos suele afectar a un solo hueso, ge- neralmente largo, y puede producir fistulizaciones o abscesos fríos. En los niños suele afectar a varias loca- lizaciones, entre ellas los huesos cortos de manos y pies, que raramente se ven involucrados en los adultos (menos del 5%)^24.
Tuberculosis articular
La tuberculosis articular suele afectar a las articula- ciones que soportan peso, especialmente las caderas, seguidas por las rodillas, tobillos y pies. Entre las que no soportan grandes pesos las más frecuentes son
los codos, seguidos por la muñeca, manos y hombros^24. La sintomatología más frecuente es la limitación funcional, seguida por la inflamación articular, pu- diéndose formar fistulizaciones o abscesos periarticu- lares.
Tuberculosis pericárdica
La tuberculosis pericárdica se produce por la infección por vía hematógena del bacilo tuberculoso. Inicialmen- te se produce una reacción granulomatosa con depósi- tos de fibrina seguida de derrame pericárdico, que pue- de llegar a ser masivo. Éste es seroso en un principio y con posterioridad puede hacerse serohemático, turbio o francamente hemático. El derrame puede revertir de manera espontánea restando un engrosamiento pericár- dico que en ocasiones provoca una constricción mio- cárdica. Sobre este pericardio engrosado puede deposi- tarse calcio empeorando el cuadro clínico. La sintomatología es la de una pericarditis; los sínto- mas más frecuentes son el dolor torácico, la disnea y la fiebre que están presentes en casi todos los casos, los signos típicos de derrame pericárdico son menos fre- cuentes, el tamponamiento pericárdico ocurre entre un 10 y un 38% de los casos^25. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido pericár- dico, que contiene predominio de linfocitos (general- mente entre 5.000 y 10.000/mm^3 ), glucosa baja y alto contenido de proteínas. La determinación de ADA es un método diagnóstico importante dado que la tinción de líquido pericárdico suele ser negativa y el cultivo (rentabilidad del 86%) tarda demasiado^25. La amplifica- ción de ADN de micobacterias puede ser de utilidad, pero ocasionalmente se precisa una biopsia de peri- cardio.
Otras formas de tuberculosis
Como se ha indicado con anterioridad, la tuberculosis puede afectar virtualmente a cualquier órgano, aunque por razones de espacio no se especifican otras formas de tuberculosis que son infrecuentes. Merecen un co- mentario aparte las formas laríngeas, que simulan con frecuencia un carcinoma de laringe y que son especial- mente contagiantes, dada la frecuente presencia de tos que disemina con gran facilidad los bacilos tuberculo- sos. En la piel se pueden producir diferentes lesiones según la infección sea por diseminación hematógena (lupus vulgaris) o por inoculación directa (chancro tu- berculoso y verruga tuberculosa, también llamada «ve- rruga del anatomista» por la frecuencia con que apare- cía en las personas que se dedicaban a las disecciones anatómicas)^26. Otras localizaciones son los ojos, el oído (otitis media tuberculosa), hepatobiliar, etc.
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