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07 - marzo- 24
Arteria Corazón Vena Tejido Son más tangibles y son más fáciles de evidenciar, a diferencia de la inflamación en donde, por ejemplo, no podemos observar la IL1 o el FNT.
EDEMA:
El proceso de edematización se caracteriza por mayor acumulación y presencia de liq en el espacio intersticial. Aumento de líquido - > Espacios Intersticiales (Tórax, pericardio, peritoneo, etc).
Tipos:
Localizado
Generalizado
Causas:
INFLAMATORIO:
Cuando hablamos de la inflamación como un proceso, su característica es que, en este evento, la salida de liq al espacio intersticial, siempre que vemos que un tejido se va a inflamar, la zona empieza a ganar volumen, porque sale liq de los vasos al intersticio. Ej. Cuando tenemos una lesión en piel en presencia de un agresor, y un leucocito quiere salir a defendernos, pero las fibras de tej conectivo se encuentran como en la imagen (color rojo), por su estructura tan densa habrá dificultad para su paso, para esto, los espacios deben ser más amplios (en color morado observamos como las fibras han generado espacios) y así el leucocito pueda pasar. La acumulación de líquido se da para separar las fibras y favorecer el paso de los leucocitos. Por ello la diferencia de una reparación en cavidad oral, es más rápido al ser muy vascularizado, y en el hueso tarda un poco más de tiempo porque no tiene tanto aporte sanguíneo.
NO INFLAMATORIO, Involucra a:
Aumento de la presión hidrostática:
Depende del volumen de líquido. Mientras más volumen sanguíneo haya, más presión y más fuerza hay del líquido por salir al espacio intersticial. Por las características de líquido debemos reconocer que la gravedad es un elemento clave para que cuando veamos un problema en este factor, busquemos en los lugares donde sea más probable que se acumule por su misma gravedad. Cuando encontramos edema por aumento de la presión hidrostática se debe buscar en sitios de declive, como es el caso de los pies y piernas.
Disminución de presión oncótica:
También llamada coloidosmótica, depende de las proteínas, son sustancias que nuestro cuerpo produce, esas proteínas tienen como característica que mientras más adecuadas estén en nuestro cuerpo más van a tratar de mantener el líquido en los vasos. Las proteínas se pueden acabar por diferentes mecanismos. Paciente que no consume proteínas, no tiene presión oncótica y el agua va a salir sin ningún problema. Puede ser que el cuerpo no las produzca, porque el hígado está en mal estado El riñón las esté botando. Estas tres formas son eventos en los cuales la presión oncótica cae y el líquido se empieza a acumular en el intersticio. En este caso la tendencia es a hincharse todo el cuerpo, porque la baja de proteínas se da en todo el cuerpo, no solo en lugares específicos. Esto se evidencia en los tejidos más blandos, por ejemplo, un tejido que es fácilmente visible son los ojos, son muy laxos y se llenan de líquido muy fácil.
Retención de Na (H2O): El sodio no está
reteniéndose solo sino acompañado de agua, que genera edematización.
Obstrucción linfática: El sistema
linfático es bastante extenso, paralelo con el sistema arterial, tiene la
característica de llevar los líquidos que ya no se necesitan. Ej. Si en nuestra casa el lavamanos se tapa y lo seguimos utilizando el baño se puede inundar. Lo mismo sucede si el sistema linfático no se drena, se va a generar acumulación de líquido. La retención de Na y la obstrucción linfática no son tan comunes en el proceso de edematización. Ej. El corazon normalmente bombea 10cm, cuando lo hace, antes de bombearlo recibió 10cm de los pulmones. Si hay un daño o deterioro, el corazon bombea 5cm y de los pulmones estan llegando 10cm, no se pueden bombear la totalidad porque no tienen la fuerza para hacerlo, entonces el corazon le regresa a los pulmones esos 5cm, el pulmon se va llenando de liquido, estan encharcados, hay mas volumen en la circulacion pulmonar, se aumenta la presion hidrostatica. Por eso en personas que sufren del corazon lo primero que empieza a verse afectado es el pulmon, no va a poder respirar de forma afecuada y va a sentir disnea. Cuando el hígado tiene cirrosis, el hígado se vuelve como una piedra, se llena de cicatrices de colágeno, entonces se fibrosa, al fibrosarse la sangre que quería pasar por el hígado que venía de miembros inferiores, ya no puede hacerlo, esa sangre se empieza a quedar hacia la parte más baja vena cava, venas ilíacas. Las células del hígado se dañan debido a la fibrosis y al proceso inflamatorio, por lo tanto, el hígado tendrá problemas en la producción de proteínas y como consecuencia, también habrá una caída de la presión oncótica. Es decir, habrá edematización, por aumento de la presión hidrostática y así mismo, por disminución de la presión oncótica. La obstrucción de los linfáticos no deja pasar sangre, e incluso, puede generar algo llamado elefantiasis. Generalmente se da por que se obstruyen las vías linfáticas por parásitos (filarias). La presión hidrostática trata de sacar el líquido al espacio intersticial y la presión oncótica o coloidosmótica, es la presión o fuerza que hace lo contrario, trata de mantener el líquido en el espacio intravascular, esa presión oncótica depende de las proteínas. Vemos edema en los pies, esto se debe a un aumento en la presión hidrostática.
Factores importantes localización del proceso hemorrágico, cantidad de líquido que se esté acumulando y el tiempo. En el retroperitoneo pueden generarse hemorragias tan grandes, como la aorta, que, a pesar de a veces no ser visibles, pueden dar acumulación en este sitio y causar la muerte.
Órganos Retroperitoneales.
Glándula suprarrenal: Situadas encima de los riñones. Arteria Aorta: Se origina en el ventrículo izquierdo. Duodeno: Situado en la parte posterior y superior del abdomen, es la única porción del intestino delgado que se encuentra fija. Páncreas: Secreción exocrina formada por enzimas digestivas y secreción endocrina por hormonas que pasan a sangre como la insulina. Uréteres: Nacen en la pelvis renal y miden aprox. 25 cm, transportan la orina a la vejiga. Colon: Ultima porción del sistema digestivo, almacena desechos, extrae agua. Riñones: Regulan el equilibrio del medio interno del organismo controlando el volumen de líquidos. Vejiga: Recibe, almacena y desecha la orina. Recto: recibe materiales de desecho que quedan después del proceso de la digestión. Si el páncreas se lesiona en una pancreatitis libera sus enzimas (amilasa pancreática, lipasas, proteasas, elastasas). Las elastasas descomponen fibras elásticas. Esa elastasa es liberada en el retroperitoneo, una de las estructuras que tiene gran cantidad de fibras elásticas es la aorta, por lo cual la elastasa va a deshacerla. Es por ello, que cuando un pte. tiene pancreatitis no debemos pensar solo en la inflamación, sino que, además, esto puede ser letal, al lesionar la aorta.
11 - marzo- 24
Hemostasia y Trombosis
Hemostasia <- - > Trombosis Tres elementos:
Endotelio vascular: Epitelio plano simple, pero en
acciones y funciones no es tan sencillo, involucrado en inflamación, reparación, neoplasias.
Las plaquetas
Cascada de la coagulación
Hemostasia
Liquida la sangre - > sin coágulos en vasos Se trata de mantener equilibrio.
Trombosis
Anormal, inadecuada activación de mecanismos de coagulación incluso en vasos no lesionados, sin problemas de continuidad en sus paredes. Hemorragia dentro del cerebro, está fuera de los vasos. Hemorragia puntiforme de la mucosa colónica. Cuando hay lesión e inflamación, en todo tejido que se inflama la característica es que lo primero que se presenta es la vasoconstricción de forma fugaz y ligera. Busca reducir la perdida sanguínea como un evento temporal.
La hemostasia primaria tiene la característica que en ella actúan las plaquetas como principal elemento forme que va a estar involucrado. Su papel es que, si hay una lesión no muy grande, estas plaquetas se van a aglutinar. Cuando la situación es más compleja las plaquetas no pueden suplir ni contener la sangre, ya que las presiones son mucho mayores. Este proceso se
inicia por la acción del Tromboxano A2 y el ADP,
que ayudan a la agregación plaquetaria. Si bloqueamos el Tromboxano A2, se inhibe este proceso y hay riesgo de que se generen hemorragias. Medicamentos como el ácido acetilsalicílico (ASA), bloquea la vía de la ciclooxigenasa, no hay tromboxanos y no se agregan las plaquetas. Afortunadamente el ADP por sí solo también busca la agregación plaquetaria. En la hemostasia secundaria se llama a todo el sistema de la coagulación, aglutina elementos a través de la fibrina, generando algo más rígido y sólido. Esta es una solución para que no se pierda la sangre, pero eso no puede quedarse para siempre, entonces
para quitar la fibrina se usa la plasmina.
HEMOSTASIA NORMAL
Lesión - > inicia el proceso
Vasoconstricción: Arteriolas, acción endotelina.
Hemostasia 1aria: Matriz subendotelial.
Adhesión y activación plaquetaria - > recluta plaquetas - > Tapón hemostático
Hemostasia 2daria
Descubre factor tisular
Sustancia procoagulante - > endotelio
Pone en marcha C. Coagulación
Forma trombina recluta más plaquetas.
Fibrinógeno - > Fibrina - > Tapón solido
Mecanismos de contra regulación
Ej: Activados del plasminógeno - > limitación de coagulo a la lesión. Plasmina destruye fibrina)
Elementos
Endotelio
Actividad normal contra hemostasia.
Posterior a lesión por ella es procoagulante.
Mantiene un equilibrio.
Plaquetas
Papeles hemostasia y trombosis
Lesión x Matriz (colágeno, etc) - > plaquetas
Agregación Plaquetaria
Plaquetas se unen por ADP y Tromboxano A Se - > TROMBINA FIBRINA que solidifica. Tapón secundario, incluye G rojos y Blancos.
Cascada de la Coagulación
Conjunto de transformaciones sucesivas proenzimas inactiva a enzimas activas - > Fibrina del fibrinógeno plasmático. Se divide en vía extrínseca e intrínseca. Las dos vías de la coagulación se encuentran sobrepuestas. Trombina cataliza últimos pasos y efectos en circulación e inflamación.
Lo que más sucede en los trombos es que se resuelva por el sistema fibrinolítico. También puede suceder que el trombo se vaya extendiendo a lo largo del vaso, haciendo más complicada su eliminación. En el proceso de resolución cuando se está disolviendo, hay una fase en la que se están organizando y formando unos huecos, lleva a un evento en el cual se adhiere a la pared y ocasiona una alteración del flujo. Cuando el trombo se suelta y empieza a viajar, hablamos de un émbolo y genera, por ejemplo, embolia pulmonar.
Importancia Clínica.
Producen obstrucción. Pueden producir embolias. Flebotrombosis. Trombosis arterial Coagulación intravascular diseminada (CID). Cuando una persona tiene un infarto, el corazón ya no se recupera, sino da lugar a la formación de una cicatriz, fibrosis, cuando la sangre llega a este sitio y se encuentra con una alteración, se produce un flujo turbulento y da lugar a la formación de un trombo. Aneurisma en aorta abdominal, se pueden observar algunas líneas de Zahn.
Embolia
En una jeringa, el embolo es la parte móvil. Desplazamiento por la sangre de cualquier material de un sitio de origen a otro distante por los vasos. Todo lo que no sea sangre liquida y que se está moviendo en nuestros vasos sanguíneos se llama émbolo. Arteriales = Destino incierto. Venosos = Destino pulmonar. Los Trombos constituyen el 99% de los émbolos. También grasa, gaseosa, etc.
Tromboembolia pulmonar: Es una de las formas
más frecuentes. Ej. Ptes. en cuidados intensivos, están acostados por mucho tiempo y se produce este proceso. Esto es bueno que sea más frecuente porque se puede destruir por la plasmina. M. Inf - > A. Bronquiales Varia tamaño y efecto. Se forma un trombo en el ventrículo izquierdo, puede irse hacia el cerebro o hacia la parte inferior, si sigue hacia la parte inferior puede dirigirse a riñón o hacia los pies, esto dependerá de la posición del pte. Si se dirige al riñón, sigue avanzando y puede tapar los vasos de este lugar. El embolo por el lado arterial va a viajar, pero no sabemos con exactitud cuál será su destino, por ello su destino es incierto. Llegará a un lugar donde no puede avanzar más y va a detener el flujo en ese lugar generando isquemia y necrosis coagulativa. Suponiendo que el émbolo se produjo en el pie y empieza a moverse, este se ira directamente hacia los
pulmones, y aquí puede llegar a un punto donde ya no puede continuar. El émbolo por el lado venosos su destino siempre será el pulmón y aquí también genera una lesión a nivel pulmonar.
Tromboembolias en Circulación
General
Arterias placas y émbolos.
Embolia grasa: Se puede dar de forma
patológica Ej. Pte sufre un trauma, tuvo un accidente, se lesiona pelvis, la cual en su parte interior tiene medula ósea, la cual tiene medula roja y amarilla, esa médula amarilla es grasa. Esa grasa por el accidente se libera y se va por el lado venoso, ya que está saliendo, y llega al lado pulmonar, generando una embolia grasa pulmonar. Ej. Pte. que se hace una liposucción, la grasa empieza a ser removida y se puede ir por el lado venoso, finalmente llegando a los pulmones. El problema es que esta grasa no puede destruirse como el trombo, ya que, por ejemplo, no podemos ponerle lipasa a la sangre.
Embolia gaseosa. Ej. Cuando una persona está
buceando, sale de forma rápida, tiene Oxígeno y nitrógeno, el nitrógeno sale rápido, pero el O2 se va quedando y genera un enfisema subcutáneo (aire penetra dentro de los tejidos de la piel), pero si ese enfisema puede terminar en venas y empezar a viajar generando una embolia gaseosa.
Embolia de L. amniótico. Ej. Señora que ha
tenido hijo, su útero es muy vascularizado y si no se tiene cuidado, puede a través de todo el evento del parto, los vasos venosos que salen del útero pueden llevar líquido amniótico.
Embolia de vegetaciones. Las vegetaciones
consisten en un agregado de neutrófilos, fibrina y fuera de eso de bacterias, que se adhiere a las válvulas. Si se va por el lado arterial no sabemos a dónde va a llegar, por este lado sale por la válvula mitral y llega hasta el riñón. En el riñón se va a producir un taponamiento, que da lugar a la isquemia y necrosis, pero además lleva un proceso infeccioso debido a las bacterias. También se pueden dar émbolos de células tumorales. Hay tumores que empiezan a generar células y empiezan a formar bloques y viajar dentro de los vasos sanguíneos. Trombo émbolo a nivel pulmonar en silla de montar.
15 - marzo- 24
Infarto
Área de necrosis (específicamente coagulativa) isquémica debido a falta o alteración del riego vascular. Cuando hablamos de infarto, la mayoría de las veces se piensa en que no hay llegada de sangre, porque se obstruyó, lo tapo, llego un trombo, eso no es incorrecto, pero si está mal pensar que es la única causa de infarto, a pesar de ser la más frecuente. Causa de muerte frecuente. La causa más frecuente es un proceso de tipo obstructivo, pero cuando no es obstructivo también se puede presentar el infarto.
Trombosis o embolia arterial.
Atrapamiento, espasmo: Algunos vasos se pueden
contraer.
Torsión, compresión.
FACTORES que INFLUYEN
Distribución anatómica del riego sanguíneo: La
mayor parte de nuestros órganos, como los dedos, tienen irrigación por dos arterias, esto mismo sucede en la mayoría de los sitios, que nos garantiza una buena perfusión. En el caso del cerebro el riesgo sanguíneo esta dado por varias arterias, ya que necesita alta circulación, por lo cual se le debe garantizar una buena perfusión.
Velocidad con que se produce a oclusión: Si se
produce de manera repentina, es más probable que produzca infarto. Si es más lento se puede generar un proceso adaptativo y luego necrosis. Ej. Los ptes. que tienen varices, ellos lentamente van disminuyendo la circulación, el tejido trata primero de adaptarse y después cuando ya no puede más hace necrosis.
Infarto blanco. Infarto blanco a nivel renal.
Estado de Choque – Shock
Tensión arterial: Presión con la que se perfunden los tejidos. Ayuda a perfundir los tejidos y llevar los aportes
TA= Gasto Cardiaco X Resistencia Vascular
periférica GA= Volumen sangre X Frecuencia cardiaca Ej. Al amarrarse un dedo, no está llegando sangre, no hay riego sanguíneo, esto mismo se puede dar en una persona en estado de shock, pero en este caso no le llega sangre a todo el organismo. La P.A no es suficiente para ayudar a nutrir. El choque o shock es un estado de hipoperfusión generalizada debido a bajo gasto cardiaco o de vol sanguíneo efectivo circulante. Hipotensión - > Deterioro perfusión tej. - > Hipoxia Vía final de muchos estados, puede llegar a la muerte.
CLASES
Cardiogénico.
Hipovolémico.
Séptico.
Neurógeno.
Anafiláctico.
Vemos la sangre en los vasos sanguíneos. El corazón está ejerciendo una presión constante, la sangre está saliendo con normalidad y podemos decir que el pte. esta equilibrado.
En el shock hipovolémico: El volumen de
sangre se encuentra en 2.5L, con esa cantidad de sangre, no se logra dar la suficiente presión para que el pte. este normal. Esto es cuando en nuestro pte. hay perdida sanguínea, la sangre que debería tener para distribuirla en el cuerpo, no lo está. Generalmente este shock se caracteriza por la pérdida de sangre (hemorragia), pero también puede darse por la diarrea (Ej. En el colera se pierden grandes cantidades de líquido, el pte. pierde el volumen, baja GA y baja la TA), también puede ser por una quemadura extensa y generalmente que supere el 2do°, dentro de la respuesta inflamatoria, hay edema, salida de liq al espacio intersticial, en ptes que se queman de forma extensa, la quemadura daña los epitelios, en ese momento empieza a salir liq del espacio vascular al intersticial, como en este caso no hay piel que retenga ese líquido, se empieza a perder gran cantidad de líquido.
En el shock anafiláctico: Se ve afectado el
vaso sanguíneo, esta aumentado en tamaño, y por lo tanto la sangre no logra generar la presión. Este es un proceso de la rta. inflamatoria, se liberan aminas vasoactivas, dilatan los vasos y esto hace que aparentemente
la cantidad de sangre disminuya, esto se ve en las alergias. Los procesos de alergia, como la alergia a la penicilina, puede generar un proceso de alergia tan severa que puede llevar a un shock anafiláctico. La sensibilidad necesita una primera exposición, pero en la primera exposición al pte. no le sucede nada, en cambio en las próximas exposiciones se puede desencadenar una rta. alérgica.
En el shock cardiogénico: falla el corazón, no
puede hacer su proceso de contracción, no puede bombear y no llega la sangre a los tejidos. Si el corazón deja de latir la FC se vuelve 0 y todo se ve afectado. Otro fenómeno que afecta al corazón fuera del infarto, puede ser una falla eléctrica, en una fibrilación no hace un efectivo bombeo de la sangre, afectando los demás procesos. Cuando se aplica el desfibrilador genera una energía tan alta, que hace que el sistema eléctrico del corazón se reactive y vuelva a funcionar con normalidad. Otro evento que produce un shock cardiogénico: El corazón está rodeado por el pericardio, que contiene el liq pericárdico, si esta bolsa se llena de sangre, genera un taponamiento cardiaco, lo aprieta y no lo deja moverse. Otro ejemplo, es en la llegada de un trombo que tape la aorta, no puede bombear la sangre.
El shock neurogénico: Un trauma a nivel
cerebral podría generar una lesión que no pase información y bloquee todo el sistema, también puede pasar en una hipertensión que comprima el centro cardiorrespiratorio y provoque esta situación, otro evento es una iatrogenia, cuando el anestesiólogo le da más dosis de la necesaria de anestesia y afecta al sistema nervioso.
El shock séptico: Se ve afectado el volumen
(CID), se activa el sistema de coagulación, pero se da en todo el sistema, porque las bacterias que están relacionadas con este estado de shock liberan toxinas y activan los endotelios, que a su vez activa el sistema de coagulación. Cuando se activa la coagulación en todo lado, los factores de coagulación se van a agotar, ya no se puede detener la hemorragia, se generan procesos hemorrágicos en diferentes niveles del cuerpo, se pierde sangre, simulando al shock hipovolémico. Los lipopolisacáridos que tienen las bacterias actúan como elementos de agresión al ser humano, estos no están en todo el organismo y activan la rta. inflamatoria en todo el organismo, generando una vasodilatación en todo el organismo, simulando en este caso el shock anafiláctico. Además, los metabolitos tóxicos de las bacterias llegan al corazón y afectan la contractilidad del miocito, dejándolo débil y no dejan que se contraiga bien, simulando un shock cardiogénico. SDRA (Síndrome de dificultad respiratoria agudo o del adulto) Las proteínas se acumulan en el alveolo, y cuando el oxígeno quiera pasar no puede hacerlo, fuera de todos los problemas que ya genera, no permite la respiración.
La piel en un estado de shock se pone pálida o fría,
lo que se ve por ejemplo cuando nos amarramos una cuerdita al dedo y cortamos la circulación.
Los riñones en un estado de shock disminuyen la
producción de orina, porque el cuerpo está tratando de que no caiga la presión, el volumen de orina viene de la sangre, por lo tanto, la persona orina un poco menos, para mantener la presión y su consecuencia es que no podrá eliminar todos los tóxicos.
El intestino, en un estado de shock no reabsorbe
alimentos, el intestino se queda quieto porque esto no es importante, cuando se produce el infarto hay que tener en cuenta que no se produce solo por obstrucción sino también por redistribución del flujo, este es un ejemplo de esta situación. Se sacrifica o se muere la capa epitelial del intestino.
El pulmón hace taquipnea, los pulmones buscan
compensar porque al estar llevando poca sangre a tejidos, se busca que por lo menos esa sangre este bien oxigenada, que tenga una mayor saturación.
El hígado, además del intestino deja de producir
algunos lípidos y los hepatocitos empiezan a llenarse de grasa, a eso se le llama esteatosis (cambios grasos).
El cerebro por su parte reduce el nivel o estado de
consciencia, la falta de circulación al cerebro produce la sensación de mareo, que en este caso no se puede
18 - marzo- 24
Características de los vasos
sanguíneos
TÚNICA DE LOS VASOS
Las paredes de las arterias y las venas se componen de tres capas: túnica intima, túnica media y túnica adventicia.
Túnica intima: Es la más interna, tiene un
epitelio escamoso simple y un endotelio que tapiza la luz del vaso.
Membrana basal se dispone entre el endotelio y
el tejido conjuntivo subendotelial. El tejido conjuntivo subendotelial se rodea de una lámina elástica interna.
En arterias musculares, el tej conjuntivo
subendotelial tiene algunas células de musculo liso.
Túnica media: Capa más gruesa, formada por
varias capas de musculo liso. Su capa externa es la lámina elástica externa.
Túnica adventicia: Formada por tejido
conjuntivo fibroelástico. Vasa vasorum (arterias pequeñas) penetran la túnica adventicia y aportan nutrientes y oxígeno.
Capilares:
Son los vasos sanguíneos de menor calibre y paredes mas delgadas. Se componen de epitelio escamoso simple. Se diferencian tres tipos de capilares:
Continuos: Se localizan en tejido conjuntivo,
musculo y tejido nervioso. El transporte de aa, glucosa, nucleósidos y pruinas depende de proteínas transportadoras.
Capilares fenestrados: Propios de glándulas
endocrinas, páncreas e intestino. Poseen fenestraciones en sus paredes que se recubren de un diafragma.
Capilares sinusoides: Presentes en medula ósea, el
bazo, hígado, ganglios linfáticos y algunas glándulas endocrinas. Carentes de diafragma.
Generalidades
Estrechamiento u obstrucción.
Debilidad de las paredes.
Cuando hablamos de enf. de los vasos sanguíneos debemos ver que existen algunos eventos como la estrechez de los vasos o que se debiliten.
Alteraciones congénitas
Vasos anómalos
Aneurismas saculares
Fistula arteriovenosa (se corta el circuito):
Normalmente la sangre debe ir de la arteria a la microcirculación y de aquí debe pasar a la vena, pero no de arteria a vena directamente.
ARTERIOESCLEROSIS
Engrosamiento y perdida de elasticidad de las paredes arteriales, por lo que no permiten el adecuado flujo de sangre. Todas las ateroesclerosis son arterioesclerosis, pero no todas las arterioesclerosis son ateroesclerosis. Ateroesclerosis
Tiene en su pared un ateroma (placa)
Placas fibroadiposas en la íntima: Se
puede acumular grasa y colágeno. La acumulación de colágeno se denomina fibrosis, ese colágeno se acumuló debido a la inflamación crónica. La túnica intima está formada por el endotelio, lamina basal y tejido conectivo subendotelial. Este tejido conectivo subendotelial casi no se logra observar, pero es en este lugar en donde se mete la grasa y forma los ateromas. Arterioesclerosis de Monckeberg.
Es un fenómeno en el cual vemos
calcificaciones de la media en arterias musculares. Más común en la raza latina. Arterioloesclerosis
Se relaciona con la hipertensión arterial
A. Hialina
A. Hiperplásica.
Arterioloesclerosis de tipo hiperplásico, porque las capas de la arteriola se vuelven más numerosas y la luz se vuelve más pequeña, con ello pasa menos sangre y la presión tiende a aumentar. Este proceso suele acompañarse de procesos inflamatorios (arteriolitis)
Enfermedad Vascular
Hipertensiva y
Arterioloesclerosis
Regulación de la presión arterial normal. Depende de:
Vasoconstricción
Vasodilatación
Autorregulación
Gasto Cardiaco
Cuando vemos que la presión arterial sube va a depender de: Patogenia de HTA
Sistema renina angiotensina
aldosterona
Homeostasia del Sodio
Producción de sustancias vasodepresoras
Venas y linfáticos
Venas varicosas - > Cuando el corazón está en
diástole, la sangre bombeada va a tratar de regresarse, y en las venas ese regreso es detenido por las válvulas. El problema es que los vasos venosos son de capacitancia y sus paredes no son tan fuertes, al llenarse de mucha sangre, se empieza a acumular y las válvulas ya no son suficientes y se generan espacios, por lo cual, la sangre se devuelve. Las varices son más comunes en la mujer debido a que la masa muscular no es tan prominente en la mujer, ya que la masa muscular evita que las venas se dilaten.
Tromboflebitis (producción de trombos donde
se inflaman las venas) y flebotrombosis (trombos en las venas en donde no hay proceso inflamatorio).
Obstrucción de vena cava Puede generar en
las partes inferiores un aumento de la presión hidrostática y edema.
Lifangitis Inflamación de vasos linfáticos.
Linfedema Edema en vasos linfáticos.
21 - marzo- 24
Fuera de los trastornos a nivel de los vasos también vemos neoplasias en los vasos sanguíneos. Los tumores benignos que se originan en los vasos sanguíneos se denominan hemangiomas y si es maligno angiosarcoma. Todo lo que sea de revestimiento, de tipo glandular o que tenga una trasformación o arquitectura de
aspecto glandular, se le denomina adeno.
Todo lo que venga de tejido conectivo: músculos, hueso, cartílago, sistema cardiovascular
(mesodermo/mesénquima), se usa el prefijo sarcoma.
Tumores
Tumores Benignos y Procesos de Tipo
Tumoral
Hemangioma: Hema(sangre), angio(vasos),
oma(benigno). Se pueden catalogar según las características de los vasos:
Hemangiomas capilares: si los vasos son
pequeños o capilares se llama hemangioma capilar
Hemangiomas capilares juveniles
Hemangiomas cavernosos: vasos un poco
más grandes
Granuloma piógeno: Un granuloma es un
tipo de inflamación crónica y piógeno viene de pus. Es un tumor que no es ni granuloma ni piógeno, realmente su nombre es incorrecto y realmente debe llamarse hemangioma lobular capilar. Se da con frecuencia en la mucosa bucal y por eventos de traumatismo en ciertas superficies. Si se da cuando la pte. esta en embarazo se denomina embarazo (granuloma gravidarum)
Tumor glómico: Se da con frecuencia en el glomus
carotideo.
Ectasias vasculares: Arañitas que se forman en la
piel.
Linfangioma: Tumor benigno de los vasos
linfáticos. Para identificar si se trata de un hemangioma, al estar hecho de vasos, si lo presionamos o apretamos la sangre va a desaparecer y al soltarlo se vuelve a llenar de sangre. Si se tratase de una hemorragia, la sangre no desaparece porque en este caso la hemorragia está en el tejido conectivo.
Hemangioma lobular capilar o mal llamado granuloma piógeno, en este caso está bien delimitado y el parénquima es homogéneo (en los malignos hay áreas de necrosis y hemorragia).
Tumores de Grado Intermedio de
Malignidad
Hemangioendotelioma
Sarcoma de Kaposi: Es maligno, existía hace
mucho tiempo y sucede que esta lesión tiene como característica que empezó a ser popular, cuando empezó la epidemia del sida. Esto se presentaba en ancianos debido a su diminución en la inmunidad, desarrollando lesiones parecidas a hemorragias. Esto también ocurría en pacientes con SIDA, enfermedad que apareció en los años 80 y como este disminuye las defensas, se empezó a ver este sarcoma en ptes jóvenes.
Tumores Malignos
Angiosarcoma
Hemangiopericitoma
Lesiones Secundarias al Tratamiento
Angioplastía
Sustitución: Debido a que los vasos son
estructuras tubulares, si un vaso resulta lesionado Tiene la característica que parece hemorragia, porque extravasa leucocitos. Se ve hemorragia porque extravasa leucocitos y algunos glóbulos rojos
Enfermedades
Cardiovasculares
Generan gran morbimortalidad
80% cardiopatía isquémica
5 - 10% cardiopatía HTA, congénitas, valvulopatías
Normalmente las alteraciones cardiovasculares
afectan y generan alteraciones funcionales
Interrupción de circulación
Trastornos circulación
Alteraciones en paso por válvulas
Fracasos como bomba
CLASES DE HIPERTENSIÓN
La presión arterial se ha catalogado que existe de dos
tipos: Una es esencial o primaria y la otra es
secundaria.
El 90% de las hipertensiones son de tipo esenciales o primarias. Cuando hablamos de secundaria, quiere decir que es secundaria a algo, se debe a algún evento previo. La causa o el agte. que produzca la HTA, va a ser la clave en las HTA de tipo 2dario ya que si la conocemos podemos dar solución a la HTA del pte. Entre las primeras causas de HTA son las enfermedades a nivel renal. El papel del riñón es eliminar los tóxicos de la sangre, pero al hacer este proceso debe manejar el volumen, este volumen puede variar y tiene mucho que ver con nuestros sistema cardiovascular. Ej. Un pte. tiene un tumor productor de renina. La renina es producida por el riñón, esta se encarga de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual a su vez es convertida en angiotensina II por la ECA a nivel pulmonar. Esta angiotensina genera resistencia en los vasos y aumenta la P.A. Si se activa la aldosterona hay reabsorción de Na acompañado de agua, con ello hay mayor volumen y aumenta la presión arterial. El otro grupo de enfermedades, son las del tipo endocrinas.
Las enfermedades endocrinas, ej, glándula
suprarrenal en su corteza produce cortisol,
aldosterona y algunas hormonas sexuales. Si hay un tumor que genera una mayor producción de aldosterona, aumenta NA y agua, aumenta el volumen, incrementa el GC y aumenta la PA. Hay un nt que se produce en la medula suprarrenal (norepinefrina y adrenalina). Si aumenta la adrenalina, aumenta la FC y hay una vasoconstricción periférica. Hay un tumor llamado feocromocitoma, que genera la presencia de grandes niveles de catecolaminas, y por lo tanto la FC y la vasoconstricción se van a presentar y la presión se sube. Se debe quitar el tumor y la suprarrenal dañada. Otra glándula que tiene mucha relación con esto es
la tiroides, las hormonas tiroideas regulan el
metabolismo, el pte que tiene aumentada la hormona tiroidea, su FC también se aumenta. En un pte. hipertiroideo, se está consumiendo energía, por ejemplo, sus músculos consumen energía, pero no se contraen, y lógicamente el corazón también está recibiendo el mensaje y se aumenta la FC. Si aumenta la FC, por ende, también lo hará la PA. En estos ptes podemos observar los ojos protruidos debido a que se tiende a acumular grasa detrás del ojo. Un pte. hipotiroideo, lo que va a suceder con él, es que en primera instancia su presión puede bajar un poco, pero con el tiempo, en su tejido conectivo, empieza a acumular una sustancia de tipo mucosa, y esta sustancia hace un evento llamado mixedema (edema mucoso), al acumularse ese contenido mucoide en el tejido conectivo, el vaso sanguíneo se irá apretando, reduce su luz y aumenta la RVP. Entonces estos ptes. a largo plazo también serán ptes hipertensos debido a la RVP generada por el acúmulo de moco. Otro evento es la hipertensión inducida por el
embarazo (preclamsia o eclampsia). Es una HTA
bastante grave, e incluso puede llegar a ser letal, porque el proceso afecta el riñón, hígado, bazo, medula y cerebro. Llegando incluso a crisis convulsivas en el caso de la eclampsia llevando a la muerte. En el caso de enfermedades cardiovasculares, también pueden producir problemas de HTA.
La coartación de la aorta: La aorta en el
momento en que hace la vuelta al salir del corazón se estrecha y eso nos lleva a que la sangre que baja desde el sitio después de la coartación va a ser una sangre con poca presión, porque se apretó. Cuando baja con poca presión, el riñón va a recibir esa sangre y va a ser engañado, ya que el riñón detecta que hay poca presión y se piensa en un evento catastrófico como
una hemorragia y en respuesta activa el eje renina- angiotensina-aldosterona y se produce una HTA.
En la poliarteritis nodosa, las arterias engrosan
sus paredes por efecto de un proceso inflamatorio, pero al final termina afectando la luz y aumentando la RVP. Son enfermedades que se pueden suscitar en el sistema cardiovascular y pueden generar HTA. Otras enfermedades involucradas en la HTA son las enfermedades del SN.
El estrés genera un aumento en la FC, empieza a
mantener niveles altos de GC y por tanto produce una HTA.
Un pte sufre un trauma craneoencefálico, que le
produce hemorragia a nivel cerebral y esa lesión se ve acompañada por inflamación. El cerebro se inflama, pero como está metido dentro del cráneo, le es muy difícil inflamarse, entonces se aprieta dentro de su propio tejido y empieza a generar hipertensión endocraneana. Cuando la sangre que está circulando normalmente quiere llegar y entrar al cerebro, se choca con que la presión aquí está muy alta, que la fuerza que trae no es suficiente para nutrirlo, pero como el cerebro necesita un gran suministro de sangre, a nivel sistémico se aumenta la presión para poder entrar y evitar la hipoperfusión del cerebro. El tto al pensar que el pte. esta hipertenso es un antihipertensivo, pero realmente la solución es quitar la inflamación al cerebro y así la sangre pueda ingresar adecuadamente.
01 - abril- 24
Cuando vemos un pte y encontramos cifras tensionales altas, se debe indagar todo a nivel renal, endocrino, cardiovascular y cerebral. Si ninguna de ellas tiene respuesta, se puede catalogar como HTA esencial o primaria y en este caso se debe medicar con antihipertensivos, ya que dado el caso de ser secundaria podemos ver otras alternativas para atacar la causa especifica de la HTA. El 90% de los hipertensos son esenciales. A pesar de ello no se debe descartar de inmediato la posibilidad de que a consulta llegue un pte. dentro del 10% restante con una hipertensión secundaria. La presión arterial consta de GC y RVP. El gasto cardiaco puede aumentar por las catecolaminas cuando aumenta la FC, pero también puede darse por incremento de volumen cuando se retiene agua y sodio. También las catecolaminas pueden aumentar la RVP, porque producen vasoconstricción como es el caso de la angiotensina. Los receptores alfa adrenérgicos, están en los vasos y generan contracción vascular.
