Tromboembolia Pulmonar: de la fisiopatología a la clínica, Diapositivas de Medicina Interna

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

SILVA ARANDA LUIS FRANCISCO

EMBOLIA PULMONAR

La EP es la tercera causa más común de muerte cardiovascular en todo el mundo después del accidente cerebrovascular y el ataque cardíaco. La EP se define por un proceso de trombos venosos que se desprenden de su origen y viajan como émbolos a través de la vena cava y llegan al lado derecho del corazón a las arterias pulmonares

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLIA VENOSA EMBOLIA PULMONAR TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Triada de Virchow Estasis Alteración endotelial Hipercoagulabilidad

FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo

Embarazo

Anticonceptivos

Orales

Trauma o Fractura

Inmovilización

Cáncer

TVP o TEP previas

**Volumen de sangre Presión Arterial CCC Adrenalina Cronotropismo Inotropismo Barorreceptores

Señales simpáticas. Flujo en AYG de Na+ y Sangre Renina Angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina I ECA**

Angiotensina II Siempre y cuando la gravedad de la obstrucción no sea tan severa o incluso el vaso ocluido sea de pequeño calibre no habrá modificaciones importantes. En caso de que la oclusión sea importante pero no tan grave, la disminución en el volumen eyectado por el VI y la ligera hipotensión lograran COMPENSARSE CON LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO Y EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, logrando mantener una TA estable y con síntomas poco específicos sin mayores complicaciones.

Cuando el embolo es de gran tamaño, la obstrucción es

severa y dependiendo el tiempo de evolución el VD

comenzara a sufrir cambios estructurales como

agrandamiento de esta cavidad y desplazamiento del

TABIQUE INTERVENTRICULAR HACÍA EL VI.

El Desplazamiento del TABIQUE IV será provocado por la desincronización entre el VD y el VI.

Debido a que el volumen que eyectara del VI es menor, su sístole y diástole serán más rápidas.

Por otro lado, el volumen que manejara el VD será mayor y esto asociado al agrandamiento de la

cavidad generara una contracción más retardada a comparación a la del VI.

En el momento en que el VD se contrae el VI estará en diástole por lo que poco a poco las

contracciones del VD, además de la sobrecarga de volumen y el incremento de la poscarga,

elevan la presión dentro de esta cavidad haciendo que el Tabique IV se desplace hacía el VI

causando que esta cámara cardiaca disminuya de tamaño.

1 2 3

Poscarga Volumen Sistólico VD: Paredes delgadas y baja contractilidad Volumen del VI Sangre que llega a: Pulmones V. Izq. Endoteliales y plaquetas Tromboxano A y serotonina Volumen de sangre Presión Arterial CCC Adrenalina Cronotropismo Inotropismo

Señales simpáticas. Flujo en AYG de Na+ y Sangre Renina Angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina I ECA

Angiotensina II Desplazamiento del tabique interventricular Dilatación del ventrículo derecho GASTO CARDIACO Demanda de O Perfusión Miocárdica CHOQUE CARDIOGÉNICO INESTABILIDAD HEMODINÁMICA pro-BNP Isquemia Troponina I HIPOTENSIÓN EP DE BAJO RIESGO: Sin inestabilidad hemodinámica ni disfunción del VD EP SUBMASIVA: Sin hipotensión pero con disfunción del VD que se Dx con estudios de imagen o biomarcadores elevados. EP MASIVA: Inestabilidad hemodinámica (arresto cardiaco, choque obstructivo o hipotensión persistente). Barorreceptores

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Disnea : Aguda y grave (EP central) con Hipoxemia Leve y transitoria (EP periférica)
• Dolor torácico : En punta de costado/pleurítico (Embolias distales). Carácter anginoso: opresivo/constrictivo retroesternal (Embolia Central).
• Sincope o Presincope : Asociado a inestabilidad hemodinámica por Embolia Central o Extensa. CLASIFICACIÓN DE EP EP de bajo riesgo: Sin inestabilidad hemodinámica ni disfunción del VD EP submasiva: Sin hipotensión pero con disfunción del VD que se Dx con estudios de imagen o biomarcadores elevados. EP masiva: Inestabilidad hemodinámica Definición de inestabilidad hemodinámica

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REFERENCIAS

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