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Autor: Maria Jose Salamanca TIPO DE SHOCK CARDIOGÉNICO SÉPTICO HIPOVOLÉMICO OBSTRUCTIVO ANAFILACTICO NEUROGÉNICO DEFINICIÓN Este tipo de shock tiene como característica principal la disminución grave y generalizada de la perfusión tisular (fuera de los valores necesarios para mantener la correcta función de los órganos vitales); debido a que el corazón no es capaz de mantener un gasto cardiaco adecuado y cubrir así las necesidades metabólicas del sujeto. El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes presores para mantener la presión de perfusión de los órganos. El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen plasmático) por causas hemorrágicas o no hemorrágicas. caracterizado por la disminución del volumen intravascular. Clasificación hemorrágico: Imagen 4 Se caracteriza por un déficit de llenado cardiaco, es decir, aunque el corazón es normal, no posee sangre suficiente para bombear Comúnmente se define la anafilaxia como un síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. Este cuadro clínico se produce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados de forma súbita por mastocitos o basófilos. Esta liberación puede producirse como consecuencia de un mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción anafiláctica) o un mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Ambas son clínicamente indistinguibles. Describe la pérdida súbita del tono autonómico debido a lesión de la médula espinal. La alteración de las vías descendentes simpáticas resulta en alteración del tono vagal en el músculo liso vascular, ocasionando disminución de la resistencia vascular sistémica y vasodilatación. CAUSAS Cardiomiopatías: (IAM, Insuficiencia cardiaca grave, miocarditis fulminante, miocardiopatía) Disrritmias: (FA, TV o FV, bradicardia o bloqueo cardiaco) Infecciones por bacterias gram + o -, virus u hongos. principales mediadores: IL 2,4, 6, 10, 11, 13 antiinflamatoria. IL 1, 6, 8, 12, 15, 18 Hemorragia: trauma, cirugía, hemorragia gastrointestinal. Pérdida de plasma : quemaduras, síndrome nefrótico, sepsis, obstrucción intestinal, Es producto de la compresión cardiaca o de estructuras circundantes que pierden distensibilidad, como tensión, taponamiento cardiaco, lesiones por Alimentos, como maní, nueces, pescado. Relajantes neuromusculares, antibióticos, latex inductores, opioides, albúmina, anestésicos locales, clorhexidina, Tauma cervicomedular trauma toraco medular. síndrome de guillian-barre.
disfunción valvular o mecánica: (insuficiencia de la válvula aórtica, estenosis mitral progresiva) Patología extracardiaca: (neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco) TNF a proinflamatoria. Adrenomedulina: hormona peptida de efecto vasodilatador. NO, bradicinina: vasodilatador. Endotoxina o lipopolisacárido LPS: proinflamatorio. Prostaglandinas: proinflamatorio peritonitis. pérdida de agua y electrolitos: diarrea, vómitos, diabetes insípida, pérdidas renales, insolación, obstrucción intestinal. cardiopatías congénitas dependientes del ductus arterioso, tromboembolismo pulmonar (con aumento de la presión pulmonar y fracaso del VD), menos frecuentemente la hernia diafragmática y muy poco frecuentemente aneurisma disecante de aorta, disfunción por trombosis de prótesis cardiacas, obstrucción de las venas cavas y mixomas (tumor cardíaco primario). AINES, veneno de insectos como abejas, avispas. VARIABLES HEMODINAMICA S Índice Cardíaco (IC) : Disminuido , ya que el corazón no puede bombear suficiente sangre (menor gasto cardíaco por superficie corporal). Índice Sistólico (IS) : Disminuido , reflejo del Índice Cardíaco (IC) : Aumentado en etapas tempranas , por vasodilatación y respuesta compensatoria (hiperdinámico); puede estar disminuido en fases avanzadas si hay disfunción miocárdica. Índice Cardíaco (IC) : Disminuido , debido a la reducción del volumen sanguíneo disponible para bombear. Índice Sistólico (IS) : Disminuido , ya que el volumen sistólico cae por la hipovolemia. Índice Cardíaco (IC) : Disminuido , ya que hay una obstrucción que impide el retorno venoso o la salida del corazón. Índice Sistólico (IS) : Disminuido , debido a la limitación en el flujo sanguíneo. Índice Cardíaco (IC):Aumentado o normal al principio : Como respuesta a vasodilatación, el corazón aumenta frecuencia para compensar. Índice Sistólico (IS) Disminuido: La vasodilatación extrema y Índice Cardíaco (IC) : Disminuido , por la pérdida de tono simpático y la bradicardia. Índice Sistólico (IS) : Disminuido , debido al bajo tono vascular y la reducción del retorno venoso.
Índice de Trabajo Ventricular Derecho (ITVD) : Aumentado si el ventrículo derecho está tratando de compensar la sobrecarga. fases iniciales (hiperdinámico), pero puede disminuir en etapas tardías con disfunción miocárdica. Índice de Trabajo Ventricular Derecho (ITVD) : Aumentado , si hay complicaciones pulmonares como SDRA o hipertensión pulmonar asociada. Índice de Trabajo Ventricular Izquierdo (ITVI)Disminuido. Con la disminución de la precarga (debido a la fuga capilar) y la vasodilatación masiva, el ventrículo izquierdo tiene que realizar menos trabajo Índice de Trabajo Ventricular Derecho (ITVD)Normal o ligeramente disminuido. El ventrículo derecho enfrenta una resistencia vascular sistémica disminuida y, en casos graves, un ligero aumento en la resistencia vascular pulmonar debido al broncoespasmo. MANIFESTACION ES CLINICAS Hipotensión:^ presión arterial sistólica 90mmHg o con una Extremidades frías y pálidas. Temperatura corporal anormal, o muy alta o Sangrado externo visible.Piel fría y húmeda, llenado capilar mayor a 5 segundos y Alteración del estado mental, taquipnea, taquicardia, alteración de la perfusión: tiempo Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión, arritmias. Hipotensión: la pérdida de tono simpático resulta en la pérdida de vasoconstricción
reducción del 30% respecto al nivel basal anterior. • Signos de hipoperfusión tisular: taquicardia, alteración del estado mental (obnubilación, excitación o deterioro mental), mareos, piel fría y húmeda, llenado capilar lento, oliguria (diuresis < 20 ml/h). Signos de congestión vascular: disnea, edema, ingurgitación yugular, taquipnea (>30/min) o crepitantes a la auscultación. Criterios hemodinámicos: (cuando es posible obtenerlos) gasto cardiaco reducido con un índice cardiaco < de 2.2 L/min/m2 y presión en cuña pulmonar (PCP) > de 15 mmHg. muy baja, el paciente también podrá sentir escalofríos. Ligera sensación de mareo. oliguria o anuria hipotensión - vasoplejia. Palpitaciones. taquicardia. Agitación, inquietud, confusión o letargo. dificultad para respirar. Cambio de color de la piel o erupción cutánea. Alteración del estado de conciencia cianosis, asociado a hipoperfusión tisular y vasoconstricción. Polipnea. Pulso radial débil y filiforme. Hipotensión arterial sistémica, presión sistólica menor a 90 mmhg, la presión arterial media es menor a 70 mmhg, con taquicardia asociada como mecanismo compensatorio. A nivel renal diuresis de 1.5 mmol por litro. A nivel neurológico estado mental alterado evidenciado por confusión y desorientación. ● La hiperlactatemia está típicamente presente, lo que indica un metabolismo celular anormal del oxígeno. El nivel normal de lactato en sangre es de aproximadamente 1 mmol por litro, pero el de relleno capilar prolongado, piel marmórea con presencia de reticulados, pulsos periféricos débiles, hipotensión, oligoanuria, valores persistentemente altos de índice de shock, clearence de ácido láctico bajo; es refractario a volumen, inotrópicos y vasopresores. aumento de la PVC aumento de PCP
- Manifestaciones respiratorias: congestión nasal, rinorrea, estornudo, edema laríngeo, broncoespasmo.
- Manifestaciones cutáneas: prurito, eritema, urticaria, angioedema.
- Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal.
- Manifestaciones neurológicas: cefaleas, acúfenos, vértigos, relajación de esfínteres, convulsiones, pérdida de conciencia. periférica, llevando a hipotensión y piel caliente. Bradicardia: por disminución de la actividad simpática y aumento de la actividad parasimpática. Piel caliente y enrojecida. Hipotermia: provocada por vasodilatación profunda y pérdida de calor. Disminución de la PVC: debido a la resistencia vascular periférica. Disreflexia autonómica definida como una respuesta autonómica profunda a lo que típicamente sería un estímulo leve como la distensión de la vejiga o el intestino
venosa central o periférica y la hipoperfusión. La presencia de soplo sistólico de novo sugiere complicación mecánica. La ansiedad y la taquicardia son marcadores de activación simpática y requieren intervenciones como la reperfusión rápida, sedación y analgesia. Ecocardiograma: evaluar función ventricular. cateterismo cardíaco: permite establecer anatomía coronaria y posible causa. y otros organismos en cultivos de sangre, orina o drenes. Bajo nivel de oxígeno en la sangre. El equilibrio acidobásico presenta alteraciones. Los órganos no funcionan correctamente o hacen su trabajo a menor rendimiento. Radiografía de tórax puede presentar edema o para identificar neumonia. de sangrado digestivo como melenas, hematemesis. Hemograma: Se solicita hemoglobina y hematocrito para saber el episodio de shock que se manejará, indicado en pacientes con sospecha de una hemorragia tipo digestiva. ● Prueba de coagulación: trombocitopenia, dímero D ● Gasometría arterial o venosa: orienta a la presencia de hipoxia, como también la aparición de acidosis metabólica, consumo de bicarbonato y déficit de base. ● Ecografía torácica o abdomen: es práctica, innovadora y no invasiva, se emplea en pacientes con sospecha de hemorragia interna o patologías de origen intraabdominal. acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos, la realización de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de látex. Histamina en plasma, IgE específica frente al alergeno potencialmente causante de la reacción. Evaluación neurológica, identificar síntomas neurológicos RM, evaluar estado de la lesión.
TRATAMIENTO Vía aérea, mantener una adecuada permeabilidad de la vía aérea y administrar oxígeno o ventilación mecánica si es necesario. Manejo con inodilatadores e inotrópicos. Manejo de la causa (Isquemia, arritmias, neumotórax o taponamiento cardiaco) Dispositivos de asistencia ventricular: ECMO, Balón intraaórtico de contrapulsación, asistencias de larga duración como (HeartWare HVAD® y la HeartMate II y III), Asistencia ventricular mecánica tipo Levitronix-Centrimag, Trasplante cardiaco. Tratamiento: imagen 2 Volumen: deben administrarse de forma rápida, en forma de "carga" cada 15- minutos. Para los cristaloides el volumen de las cargas se recomienda de 500 ml, de los que sólo permanecen el 10%-20% en el compartimento intravascular a partir de la primera hora. Por otra parte, los coloides se administrarán mediante cargas de 250 ml. Vasopresores: noradrenalina, vasopresina, azul de metileno (en caso de vasoplejia, ya que inhibe la liberación de NO). inotrópicos : cuando exista disfunción cardiaca. Corticoides : tienen un Vía aérea: Circulación: control de hemorragias, administración de LEV y Hemocomponentes. Administración de vasopresores. Controlar la causa de la hipovolemia, ya sea sangrado, pérdida de plasma o pérdida de líquidos o electrolitos Restablecer la administración de O2 a los tejidos Mejorar el equilibrio entre requerimiento metabólico y perfusión tisular. - Fluidos: Expansión endovenosa con fluidos cristaloides 20 ml/kg en bolo entre 5 y 10 minutos, evaluando el estado clínico del paciente luego de cada infusión. Si el shock es causado por neumotórax o pericarditis constrictiva es indispensable el drenaje precoz y el monitoreo continuo de los signos vitales y el gasto cardiaco (indirectamente por variables de laboratorio y monitoreo mínimamente invasivo), tiempo de relleno capilar mayor a 3 segundos, pulsos pedios débiles, alteración de la Adrenalina vía intramuscular, ya que inhibe la liberación de los mediadores mastocitarios, dilata las vías respiratorias y estimula el sistema cardiovascular. Junto con la administración de adrenalina, el tratamiento inicial de la anafilaxia se dirige al mantenimiento de la vía aérea, la presión arterial y la perfusión tisular. Los fármacos como los antihistamínicos, hidrocortisona, aminofilina, salbutamol y expansores del plasma son los más frecuentemente utilizados en estas situaciones. Se debe mantener el cuello inmovilizado para prevenir el agravamiento de la lesión medular. Además, es fundamental tratar la hipotensión y la bradicardia, por medio de: Administración de líquidos endovenosos, esto para abordar la vasodilatación típica del shock neurogénico Administrar vasopresores: como segunda línea de tratamiento, cuando los líquidos endovenosos no son suficientes para estabilizar la presión arterial. Para tratar la bradicardia, se administra atropina o
ENFERMERÍA cardiovascular: PA, frecuencia cardiaca, oxigenación: para mejorar la oxigenación tisular. Balance hídrico: para evitar sobrecarga hídrica que podrían empeorar la disfunción cardiaca. Administración de medicamentos: inotrópicos y vasopresores. Reposo y reducción del estrés: reducir actividad del paciente para reducir la demanda de oxígeno, Monitorizar diuresis: permite evaluar la función renal, ya que el bajo gasto cardiaco se ve reflejado en el flujo sanguíneo renal. Educación al paciente y familia, brindar información clara y concreta sobre el estado del paciente y brindar apoyo emocional evaluar presencia de fiebre, taquicardia, alteraciones del estado de conciencia. Administración de antibióticos. Soporte y monitorización hemodinámica: administrar LEV y vasopresores para mantener la perfusión tisular, invadir al paciente con CVC y Línea arterial para tener un monitoreo contraste y más acertado. Oxigenoterapia, control de la fuente de infección: por medio de drenajes y cirugías. Prevención de complicaciones. administrar LEV, y si es necesario hemocomponentes. Monitorización continua: signos vitales, especialmente la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno y la diuresis (indicador importante de perfusión renal). Balance de Líquidos: Ayuda a evaluar si el paciente está recibiendo un volumen adecuado de líquidos. Identificación y control de la causa. Monitorizar perfusión periférica: evaluar llenado capilar, presencia de cianosis y temperatura. temprana:Detectar signos de obstrucción al flujo sanguíneo, como dificultad respiratoria, distensión yugular, taquicardia, hipotensión que no responde a líquidos, o disminución del llenado capilar. Oxigenoterapia Monitorización y soporte hemodinámico: por medio Línea arterial, CVC, Swan ganz, y administrar LEV y vasopresores, según estado del paciente. adrenalina,Monitoreo de la respiración y ventilación: evaluar si presenta dificultad respiratoria, disminución de la saturación el uso de un dispositivo de alto flujo o IOT , administración de LEV, administración de antihistamínicos y corticoides, monitoreo continuo de estado neurológico, estado hemodinámico , prevención de recurrencias mediante educación al paciente y familia sobre el uso de un EpiPen y evitar el consumo o exposición a alergeno. signos vitales Tensión arterial y frecuencia cardiaca:
- Manejo hemodinámico Administración de líquidos por vía intravenosa
- Cuidados respiratorios
- Prevención de Lesiones por presión Cambio de posición:
- Valorar estado neurológico
- Búsqueda de complicaciones tromboembólicas. Uso de medias compresivas:
- Apoyo emocional y psicológico y acompañamiento emocional:
- Movilización y cuidados musculoesqueléticos , ejercicios pasivos
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