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TEP vs EMBOLIA GRASA, Apuntes de Medicina

Cuadro comparativo sobre las diferencias de la Tromboembolia pulmonar y la Embolia grasa

Tipo: Apuntes

2023/2024

A la venta desde 11/10/2024

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TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
EMBOLIA GRASA
DEFINICIÓN
Enfermedad aguda y potencialmente mortal en la que se
forma un trombo y este se desprende, por lo general
procedente de una de las venas profundas de los miembros
inferiores, bloquea una o más arterias pulmonares,
causando un flujo sanguíneo deteriorado y un aumento de
la presión para el ventrículo cardiaco derecho.
Presencia de partículas lipídicas o grasa en la
microcirculación, dentro de un vaso sanguíneo,
obstruyendo de esta forma parcial o completa su flujo.
En lugares de microcirculación como pulmones o cerebro.
FISIOPATOLOGÍA
La Tríada de Virchow es el inicio del proceso
protrombotico:
- Hipercoagulabilidad
- Estasis venosa
- Lesión endotelial
Culminando en:
Reclutamiento plaquetario, coagulación sanguínea y
mecanismos fibrinolíticos alterados TROMBO
Las plaquetas activadas liberan mediadores
proinflamatorios.
Este trombo se desprende por lesión endotelial y
sigue el curso de la circulación venosa, atraviesa la
vena cava seguido por las cavidades derechas y llega a
la circulación pulmonar, donde por el tamaño
reducido de los vasos es más probable que cause una
oclusión.
TEORÍA MECÁNICA
En las fracturas de huesos largos se eleva la presión
intramedular durante la fijación quirúrgica, causando
intravasación de los glóbulos grasos en las
sinusoides venosas dañadas.
Estas células activan rápidamente la agregación
plaquetaria y aceleran la generación de fibrina,
mientras circulan a través de los vasos venosos y
eventualmente en la circulación pulmonar arterial.
TEORÍA BIOMECÁNICA
El proceso inflamatorio importante asociado a
traumatismos causa la liberación de catecolaminas
que movilizan ácidos grasos tóxicos para el
endotelio vascular.
TEORÍA NO TRAUMÁTICA O
INMUNOLÓGICA
La elevación de fosfolipasa A2 y citocinas
proinflamatorias (como el TNF-α, la IL-1 y la IL-6) y
de proteína C reactiva, la cual se relaciona con la
aglutinación de lípidos, lo que puede obstruir la luz
del vaso en la microcirculación y, por ende, disminuir
el flujo sanguíneo
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¡Descarga TEP vs EMBOLIA GRASA y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity!

TROMBOEMBOLIA

PULMONAR

EMBOLIA GRASA

DEFINICIÓN

Enfermedad aguda y potencialmente mortal en la que se forma un trombo y este se desprende , por lo general procedente de una de las venas profundas de los miembros inferiores , bloquea una o más arterias pulmonares , causando un flujo sanguíneo deteriorado y un aumento de la presión para el ventrículo cardiaco derecho. Presencia de partículas lipídicas o grasa en la microcirculación, dentro de un vaso sanguíneo , obstruyendo de esta forma parcial o completa su flujo. En lugares de microcirculación como pulmones o cerebro.

FISIOPATOLOGÍA

La Tríada de Virchow es el inicio del proceso

protrombotico:

  • Hipercoagulabilidad
  • Estasis venosa
  • Lesión endotelial

Culminando en:

Reclutamiento plaquetario, coagulación sanguínea y

mecanismos fibrinolíticos alterados → TROMBO

Las plaquetas activadas liberan mediadores

proinflamatorios.

Este trombo se desprende por lesión endotelial y

sigue el curso de la circulación venosa , atraviesa la

vena cava seguido por las cavidades derechas y llega a

la circulación pulmonar , donde por el tamaño

reducido de los vasos es más probable que cause una

oclusión.

TEORÍA MECÁNICA

En las fracturas de huesos largos se eleva la presión

intramedular durante la fijación quirúrgica, causando

intravasación de los glóbulos grasos en las

sinusoides venosas dañadas.

Estas células activan rápidamente la agregación

plaquetaria y aceleran la generación de fibrina ,

mientras circulan a través de los vasos venosos y

eventualmente en la circulación pulmonar arterial.

TEORÍA BIOMECÁNICA

El proceso inflamatorio importante asociado a

traumatismos causa la liberación de catecolaminas

que movilizan ácidos grasos tóxicos para el

endotelio vascular.

TEORÍA NO TRAUMÁTICA O

INMUNOLÓGICA

La elevación de fosfolipasa A2 y citocinas

proinflamatorias (como el TNF-α, la IL-1 y la IL-6) y

de proteína C reactiva, la cual se relaciona con la

aglutinación de lípidos , lo que puede obstruir la luz

del vaso en la microcirculación y, por ende, disminuir

el flujo sanguíneo

ETIOLOGÍA

En su mayoría ocurre por trombos hemáticos , que provienen de las venas de las extremidades inferiores o de la pelvis. Otras fuentes de émbolos pueden ser venas de extremidades superior o cervicales en relación con instalación de sondas y catéteres. Otras sustancias : Aire, células tumorales, parásitos, etc. Asociado a traumatismos de huesos largos en extremidades inferiores, siendo el más relevante fémur, y aumentando el riesgo si la lesión es bilateral. En el caso donde no hay una fractura presente, se puede deber a lesiones de tejido adiposo. En menor medida:

Quemaduras, paniculitis, liposucción o lipoinyección.

FACTORES de RIESGO

FUERTES

  • Fractura de miembro inferior
  • Reemplazo de cadera o rodilla
  • Trauma mayor
  • Infarto de miocardio (en los 3 meses anteriores)

MODERADOS

  • Catéteres y cables intravenosos
  • Terapia de reemplazo hormonal
  • Cáncer

DÉBILES

  • Reposo en cama > 3 días
  • Diabetes mellitus e Hipertensión arterial
  • Inmovilidad por estar sentado
  • Cirugía laparoscópica
  • Embarazo
  • Venas varicosas

GENERALES

  • Estado de hipovolemia postraumática
  • Edad de 10 a 39 años
  • Recuperación hemodinámica postoperatoria no

adecuada

RELACIONADOS CON EL DAÑO

  • Reemplazo articular posterior a fractura de

fémur

  • Fracturas bilaterales de fémur
  • Fracturas múltiples
  • Reemplazo de cadera con o sin cemento
  • Fracturas traumáticas con aplastamiento
  • Prótesis de rodilla de alto volumen
  • Fracturas traumáticas con aplastamientos

CUADRO CLÍNICO

o Disnea (73%) o Taquipnea (54%) o Dolor pleurítico (44%) o Dolor de pantorrilla o muslo (44%) o Tos (34%) o Ortopnea que requiere más de dos almohadas (28%) o Taquicardia (24%) o Sibilancias (21%) o Disminución de los sonidos respiratorios (17%) o Ruidos cardíacos acentuados (15%) o Distensión venosa yugular (14%)

TRÍADA: DEFICIT NEUROLÓGICO, INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA Y EXANTEMA PETEQUIAL

CRITERIOS DE GURD

1 mayor + 4 menores

CRITERIOS MAYORES

o Petequias subconjuntivales y axilares o Hipoxemia PaO2 <60 mmHg o Depresión de SNC o Edema pulmonar CRITERIOS MENORES o Taquicardia >110lpm

 CRITERIOS DE LINDEQUE

  • PaO2 sostenida ≤ 8kPa
  • PaO2 sostenida ≥7.3 KPa o pH ≤7.
  • Frecuencia respiratoria mantenida mayor a 35 rpm
  • Aumento de trabajo respiratorios (uso de músculos accesorios, ansiedad, disnea) Diagnostico con 1 criterio TRATAMIENTO

1) OXIGENOTERAPIA

  • Administración de oxígeno de alto flujo
  • Ventilación mecánica en casos de inestabilidad hemodinámica severa

2) ANTICOAGULACIÓN INICIAL

PARENTERAL

  • Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
  • Heparina no fraccionada (HNF) ORAL
  • Rivaroxaban
  • Apixaban
  • Dabigatran

3) TERAPIA DE REPERFUSIÓN

TROMBÓLISIS SISTÉMICA

  • Alteplasa
  • Estreptoquinasa TROMBOLISIS MECÁNICA

4) SOPORTE HEMODINÁMICO

Uso de inotrópicos positivos en hipotensión

  • Norepinefrina (0.2-1.0 ug/kg/min)

1) TRATAR LA CAUSA

Ej. Paciente politraumatizado → estabilización de fractura

  1. MEDIDAS DE SOPORTE
  • Administración de fluidos
  • Soporte ventilatorio o Hasta lograr respiraciones espontaneas
  • Monitoreo del estado neurológico o Glasgow
  1. CORTICOSTEROIDES (controversia)
  • Hidrocortisona intravenosa 100 mg cada 8 horas
  • Metilprednisolona a dosis de 1-1.5 mg/kg/día
  1. ESTATINAS Como método antiinflamatorio, por capacidad de inhibir la síntesis de colesterol hepático
  • Rovustatina 80 mg al día
  1. ANTICOAGULACIÓN
  • Eliminación de lípidos circulantes restantes Palmero P.J, Lassard R.J, Levin C.N, Navarro A.L. (2024). Embolia grasa: una revisión actual. Acta Med GA. Zúñiga E. & Rodríguez. A & Ramírez Arce J. D. (2023). Síndrome de embolismo graso. Revista Médica Sinergia Arias Rodríguez. F & Armijos Quintero D. A. (2022). Diagnóstico y tratamiento de tromboembolia pulmonar. Revista mexicana de angiología. Gómez Melo L., González Pérez C, León Bernal D. (2022). Tromboembolia Pulmonar. Boletín Científico del Instituto de Ciencias de la Salud de UAEH. Piñar Sancho G. & Moya Corea S. (2021). Diagnóstico y manejo actualizado del tromboembolismo pulmonar agudo. Revista Médica Sinergia. Lee Ruiz L. S. & González Arrieta D.E. (2020). Síndrome de embolia grasa y sus características clínicas. Revista Médica Sinergia.