ENCEFALOPATIA POR HIPOXIA
Definición
Fisiopatologia
Epidemiologia
Diagnostico
La EHI es una entidad neurológica
debida a hipoxia e isquemia como
resultado de la asfixia durante el
período perinatal, donde las
modificaciones bioquímico-fisiológicas
que ocurren en las células neuronales
vulnerables determinan su grave- dad
y la respuesta en el desarrollo
psicomotriz del recién nacido.(Alva
Moncayo E, 2003)
La incidencia es 1.5 (95% CI 1.3 a
1.7) pero oscila entre el 1-8 y 25
de cada 1000 recién nacidos en
los países desarrollados y en
desarrollo, respectivamente. No
existen diferencias significativas
entre sexos, razas o(Wertheim,
2018)
grupos étnicos2.
La cadena de eventos que conducen a la EHI comienzan con disminución de la
perfusión placentaria y asfixia fetal más comúnmente durante el parto que, si no se
corrigen a tiempo, provocan disminución subsecuente del gasto cardiaco y del flujo
sanguíneo cerebral y sistémico con disminución del suministro de oxígeno y glucosa
al cerebro y demás órganos. Si la disminución del flujo sanguíneo cerebral es
moderada se produce una derivación de la sangre de las arterias cerebrales
anteriores a las posteriores para mantener la perfusión adecuada del tallo
cerebral, cerebelo y ganglios de la base y las lesiones están confinadas a los
hemisferios cerebrales. La asfixia fetal produce disminución abrupta del flujo
sanguíneo cerebral con daño de los ganglios de la base y el tálamo. La disminución
mantenida del flujo sanguíneo cerebral inicia una cascada de eventos que incluyen
en la fase aguda disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro con
activación del metabolismo anaeróbico y disminución de trifosfato de adenosina y
elevación del ácido láctico. El descenso de trifosfato de adenosina reduce el
transporte transcelular con acumulación de sodio, agua y calcio. Cuando la
membrana se despolariza, las células liberan glutamato y el calcio entra en la célula
a través de los canales del N-metil D aspartato. Si esta cascada de eventos se
mantiene, el daño cerebral se conoce como excitocitoxicidad. La peroxidación de los
ácidos grasos libres mediante los radicales libres de oxígeno produce daño celular
adicional. La culminación de fallo energético, con acidosis, liberación de glutamato,
peroxidación de los lípidos y los efectos tóxicos del óxido nítrico, conducen a la
muerte celular vía necrosis y activación de la cascada apoptotica3, 5-7.
En la primera fase existe una recuperación parcial 30 a 60 minutos después del
inicio de la EHI, la que puede durar entre 1 y 6 horas. Se caracteriza por el
restablecimiento parcial del metabolismo aeróbico, edema y continuación de la
cascada apoptótica. En la segunda fase existe un deterioro entre las 6 y 15 horas
después del inicio de la EHI. Se caracteriza por edema citotóxico, excitotoxicidad e
insuficiencia energética secundarios a insuficiencia mitocondrial que lleva a la
muerte celular y el deterioro clínico. Las convulsiones ocurren más frecuentemente
durante la segunda fase. La tercera fase ocurre meses más tarde. Se caracteriza
por muerte celular tardía, remodelamiento del cerebro dañado y astrogliosis3, 5-7..
(Wertheim, 2018)
Se basa en el criterio para el diagnóstico de la EHI
neonatal propuesto por el Comité de Expertos del
American College of Obstetricians and Gynecologists
y respaldado por la American Academy of
Pediatrics1. El mismo requiere la presencia de los
siguientes indicadores: 1. Incapacidad parcial o total
para que el RN llore, respire y succione al ser
estimulado, requiriendo ventilación asistida en la sala
de partos; 2. Apgar
≤
5 a los 5 y 10 minutos; 3.
Acidemia postnatal (pH
≤
7 y/o déficit de bases
≥
12
mmol/l); y 4. Alteraciones de la conciencia y los
reflejos de Moro, prensión, succión y estiramiento
muscular, el tono muscular con o sin convulsiones1.
La presencia de daño en otros órganos tales como
hígado (elevación de las transaminasas), riñón
(elevación de la creatinina) y corazón (elevación de la
fracción MB de la creatina quinasa y de la troponina)
apoyan aún más el diagnóstico de EHI1, 3, 5, 6..
(Wertheim, 2018)
