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Este taller de microbiología explora los mecanismos de adherencia, factores de virulencia y patogenicidad bacteriana. Se define la patogenicidad, virulencia e invasividad, se explican los islotes de patogenicidad y el resistoma, y se analizan los mecanismos de adhesión bacteriana, incluyendo las adhesinas, fimbrias y biopelículas. También se aborda la competencia por nutrientes entre bacterias, las endotoxinas y exotoxinas bacterianas, y los mecanismos de adquisición de factores de virulencia por mutaciones por plásmidos y conversión lisogénica.
Tipo: Monografías, Ensayos
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Introducción Para causar enfermedad la mayoría de los patógenos deben ingresar en el cuerpo del huésped, adherirse a sus tejidos, penetrar o evadir sus defensas y causar daño tisular. En cambio, hay algunos que no causan la enfermedad por daño directo de los tejidos del huésped, sino que, en lugar de ello, la enfermedad se debe a la acumulación de sus productos de desecho. Algunos microorganismos, por ejemplo, los que causan caries dental y acné, generan la enfermedad sin penetrar en el organismo. Los patógenos pueden ingresar en el cuerpo del huésped humano y de otros huéspedes por diversas vías, que se denominan puertas de entrada. TEMÁTICA POR DESARROLLAR
1. Defina los términos Patogenicidad, virulencia e invasividad ● Patogenicidad: Es la capacidad de un patógeno o agente infeccioso como las bacterias de causar daño a su hospedador produciendo infección y por lo tanto provocando una enfermedad ● Virulencia: Hace referencia a que tanto grado o habilidad de daño le puede causar un patógeno a su hospedador al causar la enfermedad ● Invasividad: Capacidad de ciertas bacterias para establecerse, diseminarse y reproducirse en los tejidos del hospedador 2. Qué son los islotes de patogenicidad. Los islotes de patogenicidad son grandes regiones del cromosoma que contienen grupos de genes que codifican numerosos factores de virulencia 3. Que es el resistoma. El resistoma es el conjunto completo de genes de resistencia a antibióticos presentes en una bacteria o en una comunidad microbiana. Estos genes pueden estar localizados en el cromosoma bacteriano o en elementos genéticos móviles, como plásmidos, transposones e integrones, lo que facilita su transferencia horizontal entre diferentes bacterias. El resistoma no solo incluye genes que confieren resistencia a antibióticos, sino también aquellos que contribuyen a la tolerancia y persistencia bacteriana frente a agentes antimicrobianos. Comprender
matriz de la biopelícula también puede servir para proteger a las bacterias de las defensas del huésped y de la acción de los antibióticos. ● Pilis: Son estructuras filamentosas compuestas de proteínas que sobresalen de la superficie de las bacterias. Su función principal es actuar como anclajes, permitiendo que la bacteria se adhiera a receptores específicos en las células del huésped. Un ejemplo de esto es Escherichia coli, que utiliza fimbrias tipo 1 para fijarse a las células del tracto urinario, lo que puede provocar infecciones en esta zona. ● Glucocálix: Es una capa externa compuesta principalmente de polisacáridos y/o proteínas que rodea la membrana celular bacteriana. Facilita la adhesión a superficies y protege a la bacteria de la respuesta inmune. Ejemplo: Streptococcus pneumoniae usa su cápsula para adherirse a las células del tracto respiratorio y evadir la fagocitosis.
5. Explique cómo compiten las bacterias por los nutrientes del huésped. Las bacterias en el huésped compiten por recursos esenciales mediante mecanismos de explotación de nutrientes y competencia por el espacio. La hipótesis del "nicho de nutrientes" sugiere que cada cepa bacteriana optimiza el uso de sustratos específicos, lo que determina su éxito en la colonización. Un ejemplo es E. coli, cuya capacidad para metabolizar ciertos azúcares le da ventaja en el intestino. También se ha demostrado que Bacteroides libera azúcares del huésped, como fucosa y ácido siálico, facilitando la proliferación de patógenos como Salmonella Typhimurium y Clostridioides difficile. El hierro es otro nutriente altamente disputado. Dado que el organismo lo secuestra a través de proteínas como transferrina y lactoferrina, las bacterias han desarrollado sideróforos para capturarlo. Algunas especies patógenas, como Neisseria y Haemophilus influenzae, pueden utilizar el hierro unido a proteínas humanas, mientras que otras, como Borrelia burgdorferi, evitan esta competencia reemplazandolo con manganeso. Además de la competencia por nutrientes, las bacterias compiten por nichos físicos dentro del huésped. Algunas especies colonizan el lumen intestinal, mientras que otras prefieren la capa de moco o la superficie epitelial. Patógenos como S. Typhimurium y C. rodentium necesitan adherirse al epitelio para causar infección, pero la microbiota nativa puede excluirlos ocupando estos sitios de adhesión. Por otro lado, algunas bacterias compiten indirectamente al modificar el entorno intestinal. La microbiota puede inducir cambios en la fucosilación del moco intestinal, lo que regula el acceso a nutrientes y suprime la virulencia de patógenos como E. coli. Además, la administración de antibióticos altera la composición del microbioma, permitiendo que ciertas especies aprovechen metabolitos liberados por otras bacterias eliminadas, favoreciendo la colonización de patógenos.
Por lo que la competencia bacteriana en el huésped es un proceso dinámico determinado por la disponibilidad de nutrientes, la estructura física del intestino y la interacción con la respuesta inmune del organismo
6. Qué son las endotoxinas bacterianas, que bacterias las producen, cuáles son sus propiedades y cuáles son sus efectos sistémicos, cite ejemplos de bacterias productoras de endotoxinas. Las endotoxinas son los lipopolisacáridos tóxicos que se encuentran en la mayoría de las bacterias gramnegativas. Son componentes estructurales de la membrana externa gramnegativa por tanto, a diferencia de las exotoxinas,no son productos solubles de bacterias en crecimiento. Bacterias Productoras de Endotoxinas Las endotoxinas son exclusivas de las bacterias Gram negativas, como: ● Escherichia coli ● Salmonella spp. ● Pseudomonas aeruginosa ● Klebsiella pneumoniae Propiedades y efectos sistémicos: Propiedades químicas: Complejos lipopolisacárido-lipoproteína, liberados tras la lisis celular como parte de la membrana externa de bacterias gramnegativas; extremadamente termoestables. Mecanismo de acción, síntomas: General; fiebre, vómitos. Las citocinas liberadas debido a la exposición a endotoxinas también pueden causar diarrea. Una rápida disminución del número de linfocitos y plaquetas, e inflamación generalizada. A dosis elevadas, las endotoxinas pueden causar la muerte por choque hemorrágico y necrosis de ciertos tejidos. Toxicidad: Débilmente tóxicas en cantidades de decenas a centenas de microgramos, raramente letales. Inmunogenicidad: Relativamente poco inmunógenas; respuesta inmunitaria insuficiente para neutralizar la toxina. Potencial como toxoide: Ninguno. Potencial pirógeno: Pirógenas, suelen causar fiebre al hospedador.
membranas eucariotas de un amplio rango de células. Estas toxinas formadoras de poros son producto de algunos de los patógenos más agresivos Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, E. coli. ● Enzimas hidrolíticas → producen una o más enzimas que en sí no son tóxicas, pero que facilitan la invasión del tejido o que ayudan a proteger al organismo de los mecanismos de defensa del cuerpo. Diversas bacterias producen colagenasa o hialuronidasa o convierten el plasminógeno sérico a plasmina, que tiene una actividad fibrinolítica. Estas sustancias facilitan la propagación de la enfermedad. Algunas bacterias también producen desoxirribonucleasa, elastasa y muchas otras enzimas biológicamente activas, pero no queda clara su función en el proceso patológico o en la provisión de nutrientes para los invasores. ● Exotoxinas super antigénicas → Estas moléculas se denominan superantígenos porque actúan como estimuladores policlonales de linfocitos T. Esto significa que una proporción importante de linfocitos T responden mediante su división y liberación de citocinas, lo que lleva a una liberación de citocinas lo suficientemente enorme como para causar efectos sistémicos tales como el choque. Cuando se ingieren ya preformadas en alimentos, algunas de estas toxinas ocasionan diarrea y vómitos. tiene efecto directo sobre las células del sistema inmunitario y esta interacción en sí es la que conduce a la enfermedad. Las más extremas entre éstas son las toxinas que ocasionan los síndromes de choque tóxico de S. aureus y de los estreptococos del grupo A. cuando se produce la toxina en el sitio de infección y se absorbe al torrente sanguíneo. Allí, estas toxinas pueden enlazarse de manera directa a las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad del tipo II en células presentadoras de antígenos y directamente estimulan la producción de citocinas, como interleucina 1 y factor de necrosis tumoral.
8. Qué papel juegan las enzimas bacterianas en la patogenicidad, cuáles son sus efectos, cite ejemplos. Las enzimas bacterianas juegan un papel importante en la patogenicidad de estos microorganismos. Las bacterias causan daño tisular durante su proceso de invasión,
adherencia y posterior escape ante las respuestas inmunitarias que emita el huésped. Son múltiples los efectos que estas enzimas pueden causar, dentro de estos encontramos: ● Mayor capacidad de invasión, diseminación y destrucción de barreras naturales. Ej. Microorganismos como Clostridium perfringens forman parte de la flora normal del aparato digestivo, pero son patógenos oportunistas que pueden provocar una infección en tejidos pobres en oxígeno y ocasionar una gangrena gaseosa. Estas bacterias anaerobias fabrican enzimas (p. ej., fosfolipasa C, colagenasa, proteasa, hialuronidasa), varias toxinas y ácido y gases derivados del metabolismo bacteriano, que destruyen el tejido. ● Formación o disolución de coágulos para favorecer la supervivencia bacteriana. Ej. La fibrinolisina favorece la disolución de coágulos para que haya una rápida propagación bacteriana. ● Destrucción de glóbulos rojos y blancos, debilitamiento del sistema inmune y daño tisular. Ej. Los estreptococos generan también diversas enzimas, entre las que se encuentran las estreptolisinas S y O ● Estreptolisina O: Es sensible al oxígeno y se inactiva en presencia de este gas. Es capaz de producir hemólisis en condiciones de anaerobiosis (falta de oxígeno). ● Estreptolisina S: Es resistente al oxígeno y puede producir hemólisis incluso en presencia de este gas. ● Resistencia a antibióticos. Ej. Las β-lactamasas son enzimas producidas por bacterias y causan hidrólisis por destrucción del anillo de los antibióticos β-lactámicos volviéndolos ineficaces.
9. De qué manera las bacterias hacen mutaciones por plásmidos, cite ejemplos de factores de virulencia adquiridos por esta vía. Los plásmidos son pequeños elementos genéticos cuya replicación es independiente del cromosoma bacteriano. Estos portan información genética, la cual
especificidad es tan estrecha que se le utiliza como marcador de identificación bacteriana En el ciclo lisogénico, los primeros dos pasos (fijación e inyección del ADN) ocurren tal como sucede en el ciclo lítico. Sin embargo, una vez que el ADN del fago está dentro de la célula, no se copia ni se expresa inmediatamente para hacer las proteínas. En cambio, se recombina con una región particular del cromosoma bacteriano. Esto hace que el ADN del fago se integre al cromosoma El fago con el ADN integrado, llamado profago , no es activo: sus genes no se expresan y promueve la producción de fagos nuevos. Sin embargo, cada vez que una célula anfitriona se divide, el profago se copia junto con el ADN anfitrión, sin hacer esfuerzo alguno. Aunque el profago no se activa completamente, puede expresar algunos de sus genes, como los responsables de codificar toxinas o factores de virulencia, La bacteria huésped adquiere nuevas propiedades (como producción de toxinas, mayor resistencia a agentes externos o capacidad de evadir al sistema inmune), lo que puede convertirla en más virulenta
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