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NOMBRE DEL
MICROORGANISMO
CARACTERISTICAS
PRINCIPALES
TOXINAS Y OTROS
FACTORES DE
VIRULENCIA
ENFERMEDAD QUE PRODUCEN Y
CARACTERISTICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO,
PREVENCIÓN Y
CONTROL
Bacillus
anthracis
(ántrax)
- Bacilos grampositivos (+).
- (^) Formadores de esporas.
- Anaerobios facultativos.
- (^) Cápsula polipeptídica constituida por ácido poli-D-glutámico que se observa en las muestras clínicas. Codifica componentes proteicos tóxicos: - (^) Antígeno protector (PA). - Factor del edema (EF). - Factor letal (LF). Se combinan para formar: - Toxina de edema (PA + EF). - (^) Toxina letal (PA + LF). Cápsula. Inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación. Toxina de edema. La actividad de adenilato ciclasa origina la acumulación de líquidos característicos del carbunco. Toxina letal. Estimula la liberación de factor de necrosis tumoral α (TNF- α) e interleucina 1β (IL- 1β). Carbunco cutáneo (más frecuente en humanos). - Comienza como pápula indolora - úlcera rodeada de vesículas - escara necrótica. Pueden aparecer: - Signos sistémicos. - Linfadenopatía dolorosas. - Edema masivo. Mortalidad en pacientes no tratados 20%. Carbunco digestivo (más frecuente en herbívoros). Depende de la zona de infección. - Invaden la porción superior del tubo digestivo - ulceras en la boca o esófago. - Invade el ciego o íleon terminal - náuseas, vómitos y molestar general - evoluciona a enfermedad sistémica. Mortalidad cerca 100%. Carbunco por inhalación (bioterrorismo). Periodo prolongado de latencia. - 2 meses o más. - Las esporas pueden permanecer latentes en las fosas nasales. - Persona infectada asintomática. Síntomas clínicos iniciales inespecíficos: - Fiebre. - Mialgias. - Tos no productiva. - Malestar. Segunda fase: - Empeoramiento rápido de la fiebre y edema, adenopatía mediastínica. - Rara vez se desarrolla neumonía. - 50% de los sujetos presentan signos meníngeos. 3 días del comienzo de los síntomas: - Casi todos evolucionan a shock y muerte. - Presente a elevadas concentraciones en las muestras clínicas (la microscopia suele arrojar resultados positivos). - Crece con facilidad en cultivo. - La identificación preliminar se basa en la morfología microscópica (bacilos grampositivos) y de las colonias (colonias adherentes no hemolíticas). - Se confirma al demostrar la presencia de la cápsula y la lisis por un fago gamma o resultados positivos en la prueba de DFA (anticuerpos fluorescentes directos) contra el polisacárido especifico de pared celular o mediante la positividad en la prueba de amplificación de ácidos nucleicos. Tratamiento. Carbunco por inhalación o gastrointestinal: - Ciprofloxacino o doxiciclina, en combinación con uno o dos antibióticos adicionales. Carbunco cutáneo de adquisición natural: - (^) Amoxicilina. Control. - Vacunación del ganado y de las personas en las zonas endémicas. - Esporas difíciles de eliminar de la tierra contaminada. - Vacunas humanos tienen utilidad limitada.
NOMBRE DEL MICROORGANISM O CARACTERISTICAS PRINCIPALES TOXINAS Y OTROS FACTORES DE VIRULENCIA ENFERMEDAD QUE PRODUCEN Y CARACTERISTICAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Bacillus
cereus
- Bacilos grampositivos (+) móviles.
- Formadores de esporas. Gastroenteritis. Mediada por una de dos enterotoxinas: - Termoestable. o (^) Resistente a la proteólisis (degradación de proteínas). o (^) Produce la forma emética (vómito). - Termolábil. o (^) Causa la forma diarreica. Infecciones oculares. - Tres toxinas: - Toxina necrótica. - Cereolisina. - Fosfolipasa C. Pueden colonizar de forma transitoria la piel. Capaz de provocar enfermedades gastrointestinales: - Forma emética. o (^) Consumo de arroz contaminado. (^) Esporas termorresistentes, sobreviven a la cocción. o (^) Periodo de incubación, 1-6h. o (^) Enfermedad de corta duración, menos de 24h. o (^) Síntomas: (^) Vómitos. (^) Nauseas. (^) Espasmos abdominales. o (^) Complicación rara. Aparición de insuficiencia hepática fulminante por el consumo de grandes cantidades de toxina emética. - Forma diarreica. o (^) Consecuencia del consumo de carne, verduras o salsas contaminadas. o (^) Periodo de incubación más prolongado. o (^) Origina: (^) Diarrea. (^) Náuseas. (^) Espasmos abdominales. o (^) Se prolonga por 1 o más días. - Infecciones oculares. Se contraen con posterioridad a una lesión penetrante y traumática del ojo con un objeto contaminado del suelo. o (^) Panoftalmitis por Bacillus. (^) Proceso de progresión rápida. (^) En casi todos los casos termina con la pérdida completa de la percepción de la luz durante las 48 h post lesión. - Otras infecciones. o (^) Infecciones de los catéteres. o (^) Endocarditis. o (^) Neumonitis. o (^) Bacteriemia y meningitis, en pacientes afectados por inmunodepresión grave. - Enfermedad parecida al carbunco en pacientes inmunocompetentes. Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en muestras no fecales (p. ej., ojo, herida). Gastroenteritis. - Tratamiento sintomático. Otras infecciones. - Vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina. - Penicilinas y cefalosporinas no son efectivas, genes de resistencia. Prevención enfermedad gastrointestinal: - (^) Preparación adecuada de alimentos.
NOMBRE DEL MICROORGANISM O CARACTERISTICAS PRINCIPALES TOXINAS Y OTROS FACTORES DE VIRULENCIA ENFERMEDAD QUE PRODUCEN Y CARACTERISTICAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Clostridium
botulinum
- Bacilos grampositivos.
- Anaerobios.
- Formadores de esporas. Se producen varias toxinas botulínicas, pero la enfermedad humana se produce por los tipos A, B, E y F. También es una neurotoxina. La toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando una parálisis flácida. Botulismo transmitido por los alimentos. - Consumo de conservas de elaboración caseras (toxinas A y B). - Suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo entre 1 y 3 días después del consumo. - Signos iniciales: o (^) Visión borrosa. o (^) Pupilas fijas y dilatadas. o Xerostomía. o (^) Estreñimiento. o (^) Dolor abdominal. - Muerte atribuida a parálisis respiratoria. - A pesar del tratamiento intensivo, la enfermedad continúa su evolución como consecuencia de la unión irreversible de la neurotoxina. - Recuperación completa: o (^) En meses o años. o (^) Hasta que las terminaciones nerviosas afectadas vuelvan a crecer. - Mortalidad 70%, reducida al 5-10% por el perfeccionamiento del tratamiento complementario. Botulismo del lactante. - Consumo de alimentos, contaminados por esporas. - Colonizan el aparato digestivo de los lactantes. - Afecta a los niños menores de 1 año. - Síntomas inespecíficos en fase inicial. - Se puede desarrollar una enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria. - Mortalidad 1-2%. Botulismo de las heridas. - Muy rara. - Consecuencia de la producción de toxina en las heridas contaminadas. - Periodo más largo que el transmitido por alimentos, 4 días o más. - Síntomas del aparato digestivo son menos notorios. Botulismo por inhalación. - Bioterrorismo. - Comienzo rápido y alta mortalidad. Botulismo alimentario. - Demostración de la actividad de la toxina en los alimentos implicados o en el suero, heces o jugos gástricos del paciente. Botulismo del lactante. - Identificación de la toxina en las heces o suero del niño. - Cultivando el microrganismo en las heces. Relacionado con el consumo de miel. Botulismo de las heridas. - Detectando la toxina en el suero o herida del paciente. - Cultivando el microorganismo de la herida. Mejor el pronóstico en el niño q en el adulto. Medidas terapéuticas: - Soporte ventilatorio adecuado. - Eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o penicilina. - La administración de la antitoxina botulínica trivalente contra las toxinas A, B y E para inactivar la toxina libre circulante en el torrente circulatorio. Prevención de la germinación de las esporas en la comida: - Mantener la comida a un pH ácido, alto contenido de azúcar. - Almacenamiento de los alimentos a 4°C o menos. La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10 minutos a 60-100°C.
NOMBRE DEL
MICROORGANISMO
CARACTERISTICAS
PRINCIPALES
TOXINAS Y OTROS
FACTORES DE
VIRULENCIA
ENFERMEDAD QUE PRODUCEN
Y CARACTERISTICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO,
PREVENCIÓN Y
CONTROL
Clostridium
difficile
grampositivo.
- Anaerobios.
- Forma libremente
esporas.
a “corral” en el
cultivo.
La mayoría de las
cepas producen dos
toxinas:
(toxina A).
o Atrae a los
neutrófilos y
estimula la
liberación de
citocinas.
B).
o Aumenta la
permeabilidad de
la pared
intestinal y
ocasiona diarrea.
enfermedades gastrointestinales
asociadas a antibióticos.
- Desde una diarrea autolimitada y
relativamente benigna.
pseudomembranosa grave y
potencialmente mortal.
Diarrea asociada a antibióticos:
- Diarrea aguda.
- Se desarrolla a los 5-10 días del
inicio del tratamiento antibiótico.
- Puede ser breve y autolimitada.
- Más prolongad con episodios
recidivantes de diarrea.
Colitis pseudomembranosa:
enfermedad.
- Diarrea profusa.
- Espasmos abdominales.
- Fiebre.
- Placas blanquecinas
(seudomembranas) que se
forman encima del tejido colónico
intacto.
Se confirma con
la detección de
la citotoxina o
enterotoxina o
los agentes de
la toxina en las
heces del
paciente.
Debe suspenderse
la administración de
los antibióticos
implicados.
Tratamiento con
metronidazol y
vancomicina se
debe utilizar en
enfermedad grave.
Se han usado
trasplantes fecales
de bacterias
colónicas de
personas sanas para
tratar la enfermedad
recurrente.
La recidiva es
frecuente, debido a
que los antibióticos
no afectan a las
esporas ; un segundo
ciclo de tratamiento
con el mismo
antibiótico suele
tener éxito.
NOMBRE DEL MICROORGANISM O CARACTERISTICAS PRINCIPALES TOXINAS Y OTROS FACTORES DE VIRULENCIA ENFERMEDAD QUE PRODUCEN Y CARACTERISTICAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Salmonella
- Bacilos gramnegativos (-).
- Anaerobios facultativos.
- Fermentadores.
- Oxidasa- negativos.
- Cápsula.
- Pueden sobrevivir en los macrófagos y extenderse desde el intestino hasta otras partes del cuerpo.
- Endotoxina.
- Variación de fase antigénica.
- Sistema de secreción de tipo III.
- Secuestro de factores de crecimiento.
- Resistencia al efecto bactericida del suero.
- Resistencia antimicrobiana. Gastroenteritis. - Forma más frecuente de salmonelosis. - (^) Síntomas: o (^) Aparecen entre 6-48 h. o (^) Por ingestión de agua o alimentos contaminados. o Nauseas. o (^) Vómitos. o (^) Diarrea no sanguinolenta. o (^) Fiebre. o (^) Espasmos abdominales. o (^) Mialgias. o (^) Cefalea. o (^) Pueden persistir entre 2-7 días antes de resolución espontánea. Septicemia. - Puede ser producida por todas las especies de Salmonella. - Riesgo de bacteriemia más alto en pacientes: o (^) Pediátricos. o (^) Geriátricos. o (^) Inmunodeprimidos. Fiebre entérica. - Fiebre tifoidea - enfermedad febril. o (^) Salmonella Typhi. - (^) Fiebre paratifoidea - forma leve. o (^) Salmonella Paratyphi. o (^) A. Salmonella Schottmuelleri. o Salmonella Hirschfeldii. - Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos, los pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas inespecíficos como: o (^) Cefalea. o (^) Mialgias. o (^) Malestar general. o (^) Anorexia. Colonización asintomática. - Colonización crónica. o (^) Durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática. o (^) En el 1.5 % de los pacientes. o (^) Vesícula biliar reservorio de la mayoría. - El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medios selectivos. Tratamiento. Infecciones por Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi o diseminadas: - Fluoroquinolonas. - Cloranfenicol - Trimetoprima- sulfametoxazol. - Cefalosporina de amplio espectro. Gastroenteritis: - Sintomático. - No antibiótico. Vacuna contra Salmonella Typhi.
NOMBRE DEL
MICROORGANISMO
CARACTERISTICA
S PRINCIPALES
TOXINAS Y OTROS
FACTORES DE
VIRULENCIA
ENFERMEDAD QUE PRODUCEN Y
CARACTERISTICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO,
PREVENCIÓN Y
CONTROL
Shigella
gramnegativos.
facultativos.
- Fermentadores.
- Oxidasa-negativos.
- No formador de
esporas.
Toxina Shiga.
dysenteriae.
manifestación de
actividad son los
daños
ocasionados al
epitelio intestinal.
daño en las
células
endoteliales
glomerulares en
un pequeño
número de
pacientes, lo que
da lugar a
insuficiencia
renal.
- La forma más frecuente de
enfermedad es la gastroenteritis
(shigelosis):
o Una diarrea acuosa inicial que
evoluciona a los 1-2 días a cólico
abdominal con tenesmo (asociado o
no a sangre en las heces).
- La forma grave de la enfermedad se
debe a S. dysenteriae (disentería
bacteriana).
- Un pequeño número de pacientes se
convierten en portadores
asintomáticos (reservorio para
infecciones futuras).
El aislamiento
de las muestras
de heces
requiere el uso
de medios
selectivos.
Tratamiento.
Antibiótico:
duración de la
enfermedad
sintomática y
eliminación
fecal.
en las pruebas
de sensibilidad.
Terapia empírica.
fluoroquinolona
o trimetoprima-
sulfametoxazol.
Control.
manos.
correcta de la
ropa de cama
sucia.
No. NOMBRE CARACTERISTICAS PRINCIPALES
PATOGENICIDAD ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
10 VIBRIO
PARAHAEMOLYTIC
UM
Bacilos gramnegativos curvos. Anaerobios facultativos Fermentadores Necesitan sal para crecer Producción de la hemolísina directa termoestable (hemolísina Kanagawa) asociada a las cepas patógenas. La infección por Vibrio es adquirida por la vía oral o por inoculación a través de piel no intacta, afectando así al tracto digestivo, y produciendo ocasionalmente infecciones cutáneas y síndromes sépticos El mecanismo patogénico es la alteración del flujo iónico de las células intestinales, el que desencadena una diarrea secretora. Al igual que TDH, TRH produce acumulación de líquido en el modelo experimental del asa ileal y presenta actividad citotóxica en una variedad de tejidos. Además de los anteriores, V. parahaemolyticus requiere de otros factores para causar enfermedad, como una variedad de pili, hemaglutininas, factores de colonización y capacidad de invasión celular La mayoría de las infecciones sintomáticas cursan como una diarrea autolimitada. El examen microscópico de las heces puede ser útil en las infeccione s agudas de una epidemia, pero puede negativizarse a medida que progresa la enfermedad. Los inmunoanálisis para la toxina colérica o los lipopolisacárldos 01 y 0139 pueden ser de utilidad, aunque es bastante variable. Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son prueba diagnóstica de elección. El cultivo se debe hacerse al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces mantenidas en un pH neutro o alcalino. La enfermedad es autolimitada, aunque los antibióticos pueden acortar la duración de los síntomas y la pérdida de líquidos. La enfermedad se previene al cocinar bien los crustáceos. No se dispone de vacuna
No. NOMBRE CARACTERISTICAS PRINCIPALES
PATOGENICIDAD ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
11 CAMPYLOBACTER Bacilos gram negativo, curvos y delgados Tienen forma de S Cuenta con factores que regulan la adhesion, motilidad e invasion de la mucosa pero aun no estan bien definidos La motilidad mediada por flagelo, la adherencia bacteriana a la mucosa intestinal, la capacidad invasiva y la capacidad de producir toxinas se han identificado como las 4 principales propiedades de virulencia de esta Los organismos Campylobac ter producen dos tipos de toxinas: la enterotoxina y las citotoxinas. la enterotoxina produce diarrea acuosa, en oposición a la diarrea sanguinolenta debida a la producción de citotoxinas. En cuanto a las citotoxinas, está compuesta por tres subunidades codificadas por los genes cdtA, cdtB y cdtC, que provoca en las células eucariotas la detención en fase G2/M del ciclo celular, evitando que éstas entren en mitosis, y en consecuencia conduce a la muerte celular La enfermedad mas frecuente es una enteritis aguda con diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal. El sindrome de Guillian- Barre Infecciones autolimitadas que duran mas de una semana C. Fetus se asocia con septicemia y desiminacion a multiples organos y el feto La deteccion de los bacilos en forma de S en las muestras de copro es poco sensible pero especifica. Las pruebas de amplificacion de acidos ucleicos son muy sensibles y especificas para la deteccion de C jejuni y Coli. El cultivo requiere medios especificos para que la bacteria pueda crecer como lo es la alta temperatura y niveles especificos de O2 y CO En la gastroenteritis la infeccion es autolimitada y se trata con reposicion de liquidos y electrolitos. La gastroenteritis grave y la septicemia se tratan con eritromicina o azitromicina. Se puede prevenir con la preparacion correcta de alimentos, el consumo de leche pasteurizada y la prevencion de contaminacion de los depositos de agua.
No. NOMBRE CARACTERISTICAS PRINCIPALES
PATOGENICIDAD ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
13 BRUCELIA Bacteria Gram negativa inmóvil Es aerobica estricta Catalasa positiva Crece en medios nutritivos minimos En una gran parte de los patógenos bacterianos conocidos se han descrito factores de virulencia considerados clásicos, por ejemplo, cápsulas, fimbrias y exotoxinas. Sin embargo, la mayoría de estos factores no se han encontrado en Brucella. La virulencia de esta bacteria pareciera estar determinada por su habilidad para internalizarse, sobrevivir y replicarse dentro de fagocitos profesionales y no profesionales La brucelosis se adquiere por Contacto directo con secreciones y excreciones de los animales infectados. Ingestión de carne poco cocida, leche cruda o productos lácteos que contienen microorganismos viables Inhalación de material infeccioso aerosolizado. En raras ocasiones, transmisión de persona a persona La enfermedad principal de la Brucelia es la enfermedad de la Brucelosis. La aparición de los síntomas puede ser abrupta, con escalofríos y fiebre, cefalea grave, dolor articular y de la espalda, malestar, y en ocasiones diarrea. En algunos casos puede ser insidiosa, con un prodromo de malestar leve, dolor muscular, cefalea y dolor de nuca, seguidos por un aumento en la temperatura vespertina. A medida que la enfermedad progresa, la temperatura aumenta a 40 o 41° C, y luego desciende gradualmente a normal o cercana a la normal con profusa sudoración en la mañana El aislamiento de la brucella, principalmente en sangre, establece el diagnóstico definitivo. El crecimiento es lento y, aunque ya puede detectarse entre la segunda y la tercera semanas, la incubación debe de mantenerse hasta 45 días. Los estudios serológicos, entre los que destacan el rosa de Bengala y el test de Coombs, tienen gran especificidad para demostrar que ha existido contacto con el microorganismo pero no para determinar cuando se ha producido el mismo. El tratamiento debe ser combinado, ya que ningún antibiótico por si solo consigue la erradicación bacteriana, y debe, prolongarse en el tiempo para disminuir el riesgo de cronicidad y de recidivas. Las tetraciclinas (principalmente la doxiciclina) constituyen la base antimicrobiana para cualquier combinación con rifampicinao estreptomicina.
No. NOMBRE CARACTERISTICAS PRINCIPALES
PATOGENICIDAD ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
14 YERSENIA es un bacilo corto que a menudo muestra un patrón de tinción bipolar (en especial en la tinción de Giemsa), y cuya forma puede asemejarse a un imperdible o alfiler de gancho. Los primeros síntomas suelen aparecer a los cinco días de la picadura de la pulga de la rata. La bacteria se multiplica rápidamente, dirigiéndose hacia los ganglios a través de los vasos linfáticos. Los ganglios aumentan de tamaño originándose unas lesiones características denominadas bubones. Hay hemorragias difusas o lesiones petequiales diseminadas, producidas por una coagulación intravascular diseminada y una necrosis vascular originada por una respuesta inflamatoria sistémica. Los monocitos facilitan la diseminación hematógena del microorganismo. Peste Bubonica Peste Pneumonica Peste Septicemica Peste Menor Las personas infectadas pueden presentar diarrea leve o severa, fiebre y calambres abdominales. En algunas ocasiones, la infección por yersinia puede ser similar a la apendicitis. Tinción, cultivos y pruebas serológicas y por PCR (polymerase chain reaction) El diagnóstico rápido de la peste tiene particular importancia, porque la mortalidad aumenta de manera significativa cuanto más se demora el tratamiento. El diagnóstico se establece por cultivo del microorganismo, por lo general en una muestra de aspirado con aguja del bubón (el drenaje quirúrgico puede diseminar el microorganismo); también deben obtenerse cultivos de sangre y esputo. Los pacientes con síntomas o signos pulmonares deben evaluarse con radiografías del tórax, que muestran una neumonía de progreso rápido en la peste pulmonar. En la peste septicémica o neumónica, el tratamiento debe comenzar dentro de las 24 horas con uno de los siguientes elementos si la función renal es normal Estreptomicina 1 g IM 2 veces al día Gentamicina 5 mg/kg IM o IV 1 vez al día (o dosis de carga de 2 mg/kg seguidas de 1,7 mg/kg cada 8 h) Se administra durante 10 días o hasta 3 días después de que la temperatura haya vuelto a la normalidad. Una alternativa es la doxiciclina en dosis de carga de 200 mg IV o por vía oral, luego 100 mg IV o por vía oral cada 12 horas. La ciprofloxacina, la levofloxacina, moxifloxacina, y el cloranfenicol también son eficaces.
No. NOMBRE CARACTERISTICAS PRINCIPALES
PATOGENICIDAD ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
16 PASTEURELLA Pertenece a la familia Pasteurellaceae. Son bacterias Gram negativo, anaerobias facultativas, inmóviles, no esporuladas y con forma de cocobacilo pleomórfico, pudiéndose observar formas cocoides y bacilos cortos o filamentosos, que se pueden encontrar aislados, agrupados en parejas o formando cadenas cortas. El género comprende 20 especies que son normalmente patógenas para los animales y que, a veces, causan infecciones en el hombre La transmisión al hombre se produce principalmente por inoculación directa, a través de arañazos o mordeduras de animales (zoonosis), sobre todo de gatos y de perros y, con menor frecuencia, por contaminación de heridas o lesiones previas en la piel por contacto con secreciones o saliva de animales, normalmente por el lamido de los animales y, excepcionalmente, por pinchazos o cortes con plantas o herramientas contaminadas (fómites. La mayor transmisión se produce en colectivos o personas en contacto con animales, sobre todo en personas con patologías subyacentes, ancianos e inmunodeprimidos. La transmisión de persona a persona es poco frecuente, aunque puede darse por contacto con individuos colonizados y por transfusión de sangre contaminada La enfermedad mas conocida de esta bacteria es la pasteurelosis. El comienzo de la sintomatología puede ser gradual o agudo y los síntomas más frecuentes son fiebre, disnea y dolor pleurítico o inclusio una pneumonia. Puede realizarse fácilmente por sus características de crecimiento y por las pruebas bioquímicas. En general, su característica morfología en la tinción de Gram, el crecimiento en medios de agar sangre sin desarrollo en agar McConkey o EMB, junto a las reacciones positivas de oxidasa, catalasa e indol son suficientes para realizar en 18-24 h una identificación presuntiva. Se puede confirmarse con pocas pruebas bioquímicas adicionales; de ellas, las más comúnmente utilizadas son la hidrólisis de la urea, la descarboxilación de la ornitina y la acidificación de la maltosa y de la sacarosa, junto con la determinación de la sensibilidad a la penicilina. Penicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de segunda y tercera generación, quinolonas fluoradas, cotrimoxazol, macrólidos, aminoglucósidos y fosfomicina. Como profilaxis frente a las mordeduras de animales, la combinación de amoxicilina-ácido clavulánico o doxiciclina- metronidazol o levofloxacina). Pueden darse resistencias a los distintos antibióticos.
NOMBRE CARCTERÍSTICAS^ PATOGENICIDAD^ ENFERMEDADES^ DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Coxiella burnetti Bacterias^ de^ crecimiento
intracelular en células eucariotas, asociadas a artrópodos (garrapatas). Cuasante de la fiebre Q (querry). Pertenece a la familia Coxiellaceae. Se trata de cocobacilos Gram negativo , inmóviles, patógenos intracelulares obligados (se reproducen en fagolisosomas), y con un tamaño de 0,4 a 1 micra (mm) de largo y de 0,2 a 0,4 mm de ancho. Tienen un crecimiento optimo en un entorno microaeróbico. Se reconocen dos formas:
- Variantes de células pequeñas
- Variantes de células grandes Coxiella es capaz de regular las vías de señalización celular en su nicho fagocítico (retrasan muerte celular). Su capacidad de causar una enfermedad esta de- terminada por la capacidad del microorganismo para sobrevivir dentro de la célula. En presencia de interferón Y, se produce la fusión del fagosoma con el lisosoma, muerte de la bacteria; Sin embargo, en infe- cciones crónicas, se produce un exceso de IL por parte de la célula del hospedador, lo que in- terfiere con la fusión supervivencia intracelular de C. burnetii. La mayoría padecen de una infección asintomática. La mayoría de infecciones sintomáticas son leves, con sx seudogripales: - Fiebre alta - Fatiga - Cefalea - Mialgias Menos del 5% desarrollan síntomas graves de hospitalización como: - Hepatitis : suele ser asintomática y con aumento de transaminasas. - Neumonía : leve con tos seca, fiebre y hallazgos inespecíficos en la radiografía tórax. - La fiebre crónica Q : puede desarrollarse meses o años después de la exposición inicial y ocurre con situaciones predisponentes, como cardiopatía valvular o una inmunodepresión de base (morbilidad alta). - Endocarditis subaguda : más frecuente, carece de signos específicos. La fiebre Q puede diagnosticarse mediante - Cultivo : se pueden realizar en medios tisulares, insual en laboratorios debido al alto contagio. - Serología : + frecuente. Métodos que pueden medir la producción de anticuerpos: Pruebas de microaglutinación , IFA (de elección), ELISA (+ usada). - Cadena de la polimerasa Las PCR también son usadas ya que los pacientes muestran de forma valores elevados de anticuerpos. Se tiñen débilmente con Giemsa El tratamiento dependerá de la experiencia clínica. Las infecciones agudas se tratan con un ciclo de 14 días con doxiciclina. La enfermedad crónica debe tratarse durante un periodo prolongado con una combinación de fármacos bactericida, como doxiciclina e hidroxicloroquina (un alquilante). Las vacunas preparadas para los microorganismos de la fase I han de- mostrado aportar la mejor protección. La vacunación de los rebaños parece eficaz, salvo que los animales Igualmente en humanos. Esta contraindicada en individuos previamente infectados.
NOMBRE CARCTERÍSTICAS^ PATOGENICIDAD^ ENFERMEDADES^ DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Bordetella Son^ cocobacilos^ gran-
negativo aerobio estricto, sumamente pequeño (0, a 0,5 X 1 um). En la actualidad se reconocen 8 especies, y cuatro son responsables de enfermedades en el humano,
- Bordetella pertussis: tos ferina o paroxística.
- (^) Bordetella paraper- tussis : variante más leve de tos ferina.
- Bordetella bronchisep- tica: neumopatías en perros, cerdos, animales de laboratorio y ocasio- nalmente en el humano.
- Bordetella holmesii : causa una inusual enfermedad Las especies de Bordetella se distinguen por su crecimiento, su reactividad bioquimica y sus propiedades antigenicas. A La infección por B. pertussis y el desarrollo de tos paroxística exige la exposición al micro- organismo, el acopla- miento de las bacterias a las células epiteliales ciliadas del sistema respiratorio (unión mediada por: pertactina , hema-glutinina filamentosa y fimbrias ), la proliferación de las bacterias y la producción de una lesión tisular localizada con toxicidad sistémica. La afectación tisular localizada esta mediada por:
- Toxina dermonecrótica (produce isquemia localizada en el modelo de ratón),
- Citotoxina traqueal (inhibe el movimiento de los cilios, alterando limpieza en el árbol respiratorio, provocando tos ferina),
- Toxina pertusoide (in- activala laproteina que controla la actividad de la adenilato ciclasa). Se redujo la morbilidad tos ferina tras las vacunas en 1949. Se diagnostica en adolescentes y adultos. La infección se inicia cuando se inhalan aero- soles infecciosos y las bacterias se adhieren y proliferan sobre las células epiteliales ciliadas. Tras un periodo de incubación de 7 a 10 días, el cuadro clínico clásico de la tos ferina progresa en tres estadios: 1) Fase catarral: se pare- ce a un resfriado co- mún, con rinorrea cero- sa, estornudos, males- tar, anorexia y febrícu- la. 2) Fase paroxística: (1 – 2 semanas) las células epiteliales ciliadas son forzadas al exterior de! árbol respiratorio y comienza a alterarse la eliminación de moco. 3) Fase de convalecencia: disminuye la gravedad de los paroxismos, pero pueden aparecer complicaciones secundarias. Las bacterias son extremadamente sensibles a la sequedad, el transporte de la muestra al laboratorio debe realizarse con cuidado. Necesitan medios de cultivo enriquecidos con carbón vegetal, almidón, sangre o albumina para que absorban estas sustancias tóxicas. Resulta difícil las pruebas serológicas, ya que son poco sensibles para evaluar. Se han desarrollado pruebas de enzimoinmunoanálisis de absorción (ELISA) con el fin de detectar anticuerpos contra la toxina pertusoide, la hemaglutinina filamentosa, la pertactina y las fimbrias. Los antibióticos pueden disminuir la evolución clínica y reducir la infectividad, sobre todo durante las fases iniciales, pero depende de la rapidez y el grado con el que se regenera la capa de células epiteliales ciliadas. Los macrólidos (es decir, eritromicina , azitromicina , claritromicina ) erradican con eficacia a los microorganismos; sin embargo es limitado porque la enfermedad no suele detectarse durante el pico de contagiosidad. Actualmente están aprobadas dos vacunas acelulares (niños/ adultos) se administran junto con las vacunas para el tétanos y la difteria. Contienen toxina pertusoide inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina.
NOMBRE CARCTERÍSTICAS PATOGENICIDAD ENFERMEDADES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Legionella Son^ bacilos^ gramnega-
tivos, delgados y pleomór- ficos que miden 0,3 a 0,9 X 2 μm de tamaño. Característicamente, los microorganismos tienen el aspecto de cocobacilos pequeños. Pero son sumamente pleomórficos (hasta 20 μm de largo). Son aerobicos obligados. La familia Legionellaceae consta de cuatro generos:
- Legionella
- Fluoribacter
- Tatlockia
- Sarcobium El genero Legionella es el más importante, con 58 especies y 3 subespecies. L. pneurnophila es la causa del 90% de todas las infecciones; los serotipos más comunes son: o (^) Fluoribacter o (^) Tatlockia o (^) Sarcobiurn La capacidad para infectar y replicarse en los macrófagos se da por la unión del componente del complemento C3b a una porina proteica de la membrana externa sobre la superficie bacteriana y la posterior unión al receptor del complemento CR sabre la superficie del fagocito mononuclear. Los microorganismos penetran a continuación en las células mediante endocitosis e inician la replicación. Las bacterias no son destruidas en las células por la exposición a superóxido toxico, peróxido de hidrogeno y radicales hidroxilo, ya que esta inhibida la fusión al fagolisosoma. La inmunidad a la enfermedad es principal- mente celular, mientras que la inmunidad humoral desempeña un papel me- nor. Las bacterias no son destruidas hasta que los linfocitos T colaboradores activan a los macrófagos parasitados. Las infecciones asintomáticas frecuentes. Las infecciones sintomá- ticas afectan pulmones y se manifiestan de dos formas: 1) Coma una enfermedad seudogripal (fiebre de Pontiac). 2)Coma una forma grave de neumonía (enfermedad de los legionarios L. Pneumophila se caracterizaba por fiebre, escalofríos, mialgias, malestar y cefalea, pero sin indicios clínicos de neumonía. Fiebre de Pontiac: Se desconoce la patogenia. Parece ocasionada por una reacción de hipersensibilidad a una toxina bacteriana. Enfermedad de los legionarios (legionelosis): Más grave. Morbilidad alta. Después incubaci6n de 2 a 10 dias, (fiebre y escalofrios, tos seca no productiva, cefalea). Frecuente afectación multiorgánica), Los cultivos siguen siendo la prueba de referencia para el diagnóstico, la microscopia y la serología han sido sustituidas por inmunoanálisis para detectar antígenos específicos de Legionella en orina. Las bacterias se tifien débilmente con la tinción de Gram y rara vez se observan en las muestras clínicas; la serología es poco sensible e inespecífica. Los análisis de amplificación de ácidos nucleicos son sumamente específicos. La experiencia clínica acumulada indica que los macrólidos ( azitromicina , claritromicina ) o las fluoroquinolonas ( cipro- floxacino , levofloxacino ) deberian usarse para tratar las infecciones por Legionella. Para la prevención , es necesario identificar la fuente ambiental de! microorganismo y reducir la carga microbiana. La hipercloración de los abastecimientos de agua y temperaturas del agua elevadas. Sin embargo, es difícil de conseguir.
