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cuadro de concentración de anemias más comunes en hepatología; dx y tx
Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones
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Anemia Descripción Epidemiología Factores de riesgo Fisiopatología Signos y síntomas Diagnostico Tratamiento
Se caracteriza por pancitopenia con médula ósea notoriamente hipocelular y citogenética normal de células de la médula ósea. Incidencia en todo el mundo es de 2– casos por 1 millón de habitantes por año. La incidencia es aproximadamente dos veces más alta en países de Asia. Incidencia máxima entre los 15 y los 25 años de edad, y entre los 65 y 69 años. Adquirida: Cloranfenicol Clorotiazida Furosemida Alopurinol Interferón Fenacetina Aspirina Quimioterapia Radioterapia Exposición a químicos (benceno, arsénico, organofosforados , etc) Virus (Epstein Barr, Hepatitis, VIH) Hereditaria Anemia de Fanconi Disqueratosis congénita Síndrome de Shwachman- Diamond Adquirirda: Supresión inmunitaria de la médula ósea por linfocitos T autorreactivos. Lesión tóxica de células madre o progenitora (quimioterapia o fármacós). Hereditaria Efecto hereditario de células madre intrínseco. Autosómica recesiva Genes relacionados: FANCA y FANCN Palidez Debilidad Disnea Fatiga Trombocitopeni a: Petequias dependientes Equimosis Epistaxis Sangrado vaginal Hemorragias inesperadas en otros sitios Hemograma completo: recuento de reticulocitos y frotis sanguíneo Neutrofilos <500 μg/L Reticulocitos <60,000 μg/L Plaquetas <30,000 μg/L Aspiración y biopsia de médula ósea Numerosos espículas con espacios vacíos llenos de grasa Pocas células hematopoyéticas Puede haber presencia de: Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y mastocitos Prueba de estabilidad del ADN: como marcador de anemia de Fanconi
Existen dos opciones principales: Trasplante de células madre hematopoyéticas Puede ser singénico (de un gemelo idéntico) o alogénico (de un donante compatible). Terapia inmunosupresora combinada Uso de globulina antitimocítica (ATG) y ciclosporina. Manejo de soporte Suspender cualquier fármaco potencialmente causante. Transfusión de glóbulos rojos. Considerar ácido aminocaproico en px con trombocitopenia severa
La anemia por deficiencia de hierro, la etapa más avanzada de la deficiencia de hierro, se caracteriza por la ausencia de reservas de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de hemoglobina en sangre. Anemia más común a nivel mundial. Especialmente prevalente en: Mujeres y niños en regiones con: Bajo consumo de carne. Falta de fortificación de alimentos con hierro. Alta prevalencia de malaria, infecciones intestinales y parásitos. Mujeres con embarazos frecuentes. En EE. UU., los grupos más afectados incluyen: Niños de 1 a 4 años. Adolescentes, mujeres en edad reproductiva y embarazadas Deficiencia de hierro en la dieta Absorción inadecuada de hierro Embarazo Desvío de hierro materno al feto/lactante durante el embarazo/lactanc ia. Pérdida de sangre Menstruación Hemorragia interna Hemólisis intravascular con hemoglobinuria o hemosiderinuria. Con la deficiencia de hierro, la hemosiderina y la ferritina desaparecen de la médula ósea y otros depósitos. La síntesis de hemoglobina disminuye, primero por la reducción de eritroblastos y luego por eritroblasto, generando eritrocitos pobres en hemoglobina. La carencia de hierro interfiere con la síntesis de hem, lo que conduce a la disminución de la síntesis de hemoglobinay a la eritropoyesis defectuosa. Fatiga Disnea de esfuerzo Pérdida de la sensación de bienestar Irritabilidad Cefalea Parestesias Disminución del rendimiento laboral Caída de cabello Disfagia Quemaduras en la lengua Deseo compulsivo de ingerir sustancias inusuales como tierra, arcilla, hielo, sal o cartón Palidez Glositis Estomatitis Queilitis angular Hemograma completo: Anisocitosis Índices eritrocitarios: anormales solo en anemia moderada o grave Leucopenia en algunos casos Trombocitopenia en algunos casos Trobocitosis (más frecuente) Reticulocitos ligeramente elevados Amplitud de distribución eritrocitaria (RDW) elevada VCM disminuido Frotis de sangre periferica A medida que los índices cambian, los eritrocitos aparecen microcíticos e hipocrómicos Células en diana presentes en algunos casos Médula ósea Celularidad de médula ósea y relación M/E variable. Sideroblastos ausentes. Marcada disminución o ausencia de hemosiderina en los macrófagos mediante la tinción de azul de Prusia. Ferritina sérica <10 μg/L Hierro elemental VO: Adultos: 150 - 200 mg/día en 3 a 4 dosis, una hora antes de las comidas Niños: 6mg/kg/día en 3 dosis Hasta 12 meses después de que los niveles de hb se regularicen. Hierro vía parenteral: (en caso de malabsorción, patología gastrointestinal, o requerimiento mayor a la absorción intestinal) Se calcula mediante la siguiente fórmula: dosis de hierro (mg) = Dé cit total de hemoglobina en sangre (g/dL) × Peso corporal (lb). Transfusiones Hb de 5- 7 gr/dl Debe basarse en la evaluación completa del paciente incluyendo estado hemodinámico, perfusión tisular y comorbilidad. Alcoholismo Metotrexato, anticonceptivos orales, trimetoprima, etc Deficiencia de folato:
intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción megaloblástica en nuestro medio Adultos >60 años Enfermedades autoinmunes Gastritis atrófica de producción de FI y como consecuencia una posterior alteración de la instauración lenta Anorexia Diarrea Estomatitis Nivel sérico de gastrina BH: VCM aumentado semana, posteriormente semanal durante un mes y después mensualmente durante toda la vida. Referencias
