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Glomerulopatías

Docente Dr Alisnet Aquino Bachiller Juan Silva ci: 29.626.

Republica Bolivariana de Venezuela

ministerio del poder popular para la Educacion

Universidad “Romulo Gallegos”

Medicina interna

Síndrome nefrítico

Glomerulonefritis difusa aguda

Se deben a complejos inmunitarios.

Ag desencadenante: Exógeno y endógeno.

Se caracteriza histológicamente por la proliferación difusa de las células del

glomérulo, asociada a la entrada de leucocitos.

Glomerulonefritis difusa aguda Se presenta de 1 a 4 o 2 a 3 semanas después de una de una infección estreptocócica de la faringe o la piel (impétigo). Afectan a niños de 2-14 años o 6 a 10 años, pero también puede afectar a adultos de cualquier edad.

Patogenia

**3. Uno o varios Ag estreptocócicos con afinidad particular se unen al glomérulo en la fase inicial, tras 10 a 14 días, sucede el depósito de Ig y complejos inmunes.

4. Todo esto conduce a inflamación glomerular.
5. Fase inicial: Hipocomplementemi a (C3 y CH50) y depósitos de IgG a nivel mesangial. Consumo. formados in situ.
6. Complejos inmunes circulantes y**

Patogenia

5. Ags nefrotóxicos (actividad

estreptocinasa):

-Zimógeno: Precursora B pirogénica (SPEB): También se une a la plasmina. -Proteína receptora de plasmina asociada a nefritis es capaz de unirse a la plasmina. Estimula vía alterna del complemento, quimiotaxis e inducir inflamación glomerular, depósito de complejos Ag-Ig. -Neuraminidasa: Actúa sobre los leucocitos circulantes, facilitando su acumulación preferencial en el riñón. Presencia de Ags de la MBG que actúan como autoantígenos al ser reconocidos por los IG anti SPEB circulantes.

6. Inmunidad celular: Infiltrados de monocitos y linfocitos en glomérulos e intersticio, amplificando la lesión celular a través de citocinas (IL-6, IL-8, TNFa, TGF-B, proteína-1 atrayente de monocitos o MCP-1).

Clínica y laboratorios Cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve (<1 gr/día). La infección respiratoria suele preceder 10-15 días a la aparición del síndrome nefrítico agudo, mientras que este intervalo puede ser hasta de 3 semanas cuando es de origen cutánea. Niño: Malestar, fascie triste, anorexia, sin deseos de jugar, decaimiento, palidez, fiebre, náuseas, vómitos, hematuria (orina con hollín o de color coca-cola), dolor abdominal, adenopatía cervicales, cefalea, 1 o 2 semanas después de recuperarse de un catarro.

Clínica y laboratorios Edema periorbitario. Generalizado: ICC. La proteinuria prolongada y persistente con una FG gravemente alterada marca unpronóstico desfavorable. En adultos, el inicio es atípico, con aparición brusca de hipertensión o edema y aumento del BUN.

Oliguria, hipervolemia e

HTA.

Tratamiento

1. Medidas generales: -Reposo absoluto en cama. -Restricción

hidrosalina. -Aporte calórico suficiente para evitar el catabolismo

proteico.

2. Antibiótico: -Penicilina V potásica o eritromicina. -Penicilina

benzatínica.

3. Diuréticos: Furosemida.

4. Hipotensores: HTA leve: Furosemida. HTA grave:

Furosemida+nifedipina SLG. Encefalopatía: Solución de nitroprusiato de

Na o Bloqueante alfa-Beta (labetalol)

o calcio antagonista (nicardipino).

Tratamiento En 1 a 3 semanas desaparecen edemas, HTA y hematuria La proteinuria puede persistir durante 1- meses Hipocomplementeria se normaliza en 2- m eses.

5. Los corticoesteroides están contraindicados porque provocan aumento de la HTA, edema y hematuria Hematuria microscópica: Persiste hasta 6- meses. Evolución

Síndrome nefrótico **Proteinuri a

40mg/m2/hr ( mg/kg/día). Criterios Hipoproteinemia <6 gr/dl. Independientemente de la presencia o no de edema e hipercolesterolemia .** Entidad clínica caracterizada por la existencia de proteinuria masiva (albúmina), hipoproteinemia e hipoalbuminemia, que suelen acompañarse de edemas y dislipidemia.

Etiología

Enfermedad

glomerular primaria

Glomerulopatía membranosa. Enfermedad de cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segm ent a ria. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Otras glomerulonefritis proliferativas (focal, <>, nefropatía IgA). Diabetes mellitus. A m iloidosis. Lupus eritematoso sistémico. Fármacos (AINES, penicilamina, <<heroína ilegal>>. Infecciones (malaria, sífilis, hepatitis B y C, HIV). Enfermedad maligna (carcinoma, linfoma). Otros (alergia a la picadura de abejas, nefritis hereditaria). Enfermedades sistémicas

Fisiopatología

**1. Alteración de las paredes capilares glomerulares, aumentando la permeabilidad a las proteínas plasmáticas. Las proteínas escapan al espacio urinario=proteinuria masiva.

2. Agotamiento de la albúmina sérica con una velocidad mayor que la capacidad de síntesis compensadora del hígado=Hipoalbuminemia.
3. Edema generalizado.** 4. Retención de sodio y agua: Por la aldosterona, Simpático, reducción de los factores **natriuréticos.
4. Excreción de globulinas.**

Fisiopatología

**6. Hiperlipidemia: Aumento de la síntesis de lipoproteínas en el hígado, transporte anormal de partículas lipídicas circulantes y descenso del catabolismo: >VLDL, LDL, triglicéridos, <HDL.

7. Lipiduria: Grasa libre o cuerpos grasos ovales.**