Cálculo de anión gap y acidosis metabólica, Diapositivas de Medicina

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NEFROLOGÍA

Residentado Médico

Dr. Luis Villar

Grupo Qx Medic

®Grupo Qx MEDIC

Dr. Luis Villar

Lima. Perú

www.qxmedic.com

UNIDAD 07: TRASTORNOS ÁCIDO BASE

7.1 ASPECTOS GENERALES

• Los trastornos ácido-base son un grupo de afecciones caracterizadas por cambios en la concentración de iones de hidrógeno (H+) o bicarbonato (HCO3-), que provocan cambios en el pH de la sangre arterial.
• Las anomalías ácido-base se caracterizan por un pH arterial por debajo del rango normal (<7,35) o por encima del rango normal (> 7,45).

7.2 CLASIFICACIÓN

• Las anomalías ácido-base primarias incluyen: ▪ Acidosis metabólica ▪ Alcalosis metabólica ▪ Acidosis respiratoria ▪ Alcalosis respiratoria
• Las anomalías ácido-base pueden ser simples (implicación de una única anomalía primaria) o mixtas (implicación de ≥ 2 anomalías primarias) Anormalidad pH PaCO (mmHg) HCO3- (mmol/L) Acidosis metabólica < 7,35 Variable < 22 Alcalosis metabólica

7,45 Variable > 26 Acidosis respiratoria < 7,35 > 45 Variable Alcalosis respiratoria 7,45 < 35 Variable Tabla 7. Tipo de trastornos acido-base

7.3 DEFINICIONES

• Acidemia: pH arterial por debajo del rango normal (<7,38)
• Alcalemia: pH arterial por encima del rango normal (> 7,42) - Acidosis: un proceso que reduce el pH del líquido extracelular (aumento de la concentración de H +) (<7,35) - Alcalosis: un proceso que aumenta el pH del líquido extracelular (disminución de la concentración de H +) (> 7,45) - Acidosis o alcalosis metabólica: anomalía ácido- base caracterizada por una alteración primaria que altera la concentración de bicarbonato (HCO3-) arterial - Acidosis o alcalosis respiratoria: anomalía ácido- base caracterizada por una alteración primaria que altera la presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) - Anomalía mixta ácido-base: presencia de ≥ 2 alteraciones ácido-base primarias que dan como resultado una alteración aditiva del pH arterial o un efecto opuesto sobre el pH que da como resultado un pH casi normal.

7.4 EPIDEMIOLOGÍA

• En una cohorte de 851 pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos con sospecha de trastorno acido básico, el 64% tenía acidosis metabólica aguda (43,6% con acidosis láctica y 19,2% con acidosis metabólica hiperclorémica).
• Aproximadamente el 50% de todos los trastornos acido básicos en pacientes hospitalizados informados son alcalosis metabólica.
• En una cohorte de 972 pacientes (de 45 a 79 años) con EPOC ingresados en un solo hospital del Reino Unido durante 1 año, el 20% tenía acidosis respiratoria.
• En una cohorte de 110 pacientes (mediana de edad de 68 años) de la población general que requirió atención hospitalaria, el 23,6% tenía alcalosis respiratoria.

7.5 DIAGNÓSTICO

• Escala de pH ▪ Escala logarítmica que expresa la acidez o alcalinidad de una solución en función de la concentración de iones de hidrógeno (pH = - log[H+]). La anomalías mixtas o dobles se refieren sobre todo a que los cambios compensatorios del CO2 en los metabólicos tienen un cálculo y rango y al no caer dentro de este rango configuran una segunda anomalía. Para efectos prácticos el rango de pH es de 7.35 a 7. aunque se considera más preciso de 7.38 a 7.42. Las anomalías metabólicas alteran primariamente el nivel de bicarbonato y las anomalías respiratorias el de CO2.

▪ El valor neutro del pH es 7, siendo los valores inferiores ácidos y los superiores básicos.

• La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite calcular el HCO3- a partir del pH y la pCO2: pH = 6, + log ([HCO3-] / 0,03 x pCO2) ▪ 0,03 = constante de solubilidad de pCO ▪ 6,1 = pKa del ácido carbónico **EVALUACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO-BASE (VALORES PARA EFECTO PRÁCTICO)

1. Evaluar el pH de la sangre:** pH < 7,35 (acidemia): El trastorno primario es una acidosis. pH > 7,45 (alcalemia): El trastorno primario es una alcalosis. 2. Evaluar la pCO2 (rango de referencia: 35-45 mm Hg) para determinar si el trastorno ácido-base primario es respiratorio o metabólico:
   • El pH y la pCO2 cambian en sentido contrario: trastorno respiratorio ▪ ↓ pH y ↑ pCO2: acidosis respiratoria ▪ ↑ pH y ↓ pCO2: alcalosis respiratoria
   • La pCO2 y el pH cambian en la misma dirección: trastorno metabólico ▪ ↓ pH y ↓ pCO2: acidosis metabólica ▪ ↑ pH y ↑ pCO2: alcalosis metabólica
   • Sospeche un trastorno mixto ácido-base si ▪ La pCO2 o el HCO3- son anormales y el pH es normal o no cambió como se esperaba ▪ La pCO2 y el HCO3- se desplazan hacia la acidosis (↑ pCO2 y ↓ HCO3-) o la alcalosis (↓ pCO2 y ↑ HCO3-). 3. Evaluar el HCO3- (rango de referencia: 22 - 26 mEq/L):

• Alta: alcalosis metabólica o acidosis respiratoria compensada
• Normal: trastornos respiratorios no compensados
• Bajo: acidosis metabólica o alcalosis respiratoria compensada 4. Evaluar la pO2:
• Alta: hiperoxemia: >
• Baja: hipoxemia: < 80 Si hay acidosis un HCO3 bajo define metabólico y un CO elevado define respiratorio. Si hay alcalosis un HCO3 alto define metabólico y un CO bajo define respiratorio. Ejemplo: pH = 7,5, pCO2 = 20 mmHg, HCO3 = 22 mEq/L, pO2 = 70 mmHg Alcalosis (↑pH), trastorno respiratorio (↓pCO2), no compensado (HCO3 normal), hipoxemia (↓pO2): alcalosis respiratoria no compensada con hipoxemia

**Trastorno primario Proceso compensatorio Compensación esperada *** Acidosis metabólica ↓ pH arterial y del LCR (con ↓ HCO3-) → ↑ estimulación de los quimiorreceptores medulares → ↑ frecuencia respiratoria y/o volumen corriente (hiperventilación) → ↑ lavado de CO2 → ↓ PCO Fórmula de Winter PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/-

Interpretación

• PCO2 medida > PCO esperada → acidosis respiratoria además de acidosis metabólica
• PCO2 medida < PCO esperada → alcalosis respiratoria además de acidosis metabólica Alcalosis metabólica ↑ pH arterial y del LCR (con ↑ HCO3-) → ↓ estimulación de los quimiorreceptores medulares → ↓ frecuencia respiratoria y/o volumen corriente (hipoventilación) → ↑ retención de CO2 → ↑ PCO PCO2 esperada = (0,7 x HCO3-) + 20 (+/- 5) Acidosis respiratoria Compensación aguda Tampón en la sangre HCO3- esperado = 24 + [0,1 x (pCO2 - 40)] (+/- 3) Compensación crónica ↓ pH arterial (con ↑ PCO2) → ↑ HCO3- vía: ↑ Reabsorción de HCO3- por el túbulo contorneado proximal ↑ Excreción de H+ como H2PO4- y NH4+ por el túbulo contorneado distal y el conducto colector HCO3- esperado = 24 + [0,4 x (pCO2 - 40)] (+/- 3) Alcalosis respiratoria Compensación aguda Tampón en la sangre HCO3- esperado = 24 - [0,2 x (40 - pCO2)] (+/- 3) Compensación crónica ↑ pH arterial (con ↓ PCO2) → ↓ HCO3- vía: ↓ Reabsorción de HCO3- por el túbulo contorneado proximal. ↓ Excreción renal de H+. HCO3-Esperado = 24 - [0.5 x (40 - pCO2)] (+/- 3) *Si no se produce la compensación esperada, se producirá una alteración ácido-base secundaria además del trastorno primario. Tabla 8. Proceso compensatorio de cada trastorno acido base ANIÓN GAP La brecha aniónica representa la diferencia entre la concentración de aniones no medidos y la concentración de cationes no medidos. Cálculo
• Si la concentración de potasio es normal ▪ anión gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango de referencia: 6-12 mmol/L)

• Si también se tienen en cuenta los niveles de potasio: ▪ anión gap = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango de referencia: 10-16 mmol/L) INTERPRETACIÓN Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica): pérdida primaria de HCO3- compensada con ↑ Cl- → brecha aniónica normal
• Etiología ▪ Endógena: diarrea, fístula biliar o pancreática, acidosis tubular renal, enfermedad de Addison El cálculo de compensación es clave en los metabólicos y se debe recordar siempre el cálculo en la acidosis metabólica hallando el PaCO2 esperado con: PCO esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/- 2)

▪ Exógena: medicamentos (Ej, inhibidores de la anhidrasa carbónica), absorción de ácidos que contienen iones de cloruro.

• Evaluación adicional: brecha aniónica en orina = [Na+ en orina] + [K+ en orina] - [Cl- en orina]. ▪ Anión gap urinario positivo: acidificación renal (Ej., debido a una acidosis tubular renal) ▪ Brecha aniónica en orina negativa: Pérdida gastrointestinal de bicarbonato (Ej., debido a la diarrea) Acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada: aumento de la concentración de ácidos orgánicos como el lactato, los cetoácidos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato), el ácido oxálico, el ácido fórmico o el ácido glicólico → sin aumento compensatorio de Cl-.
• Etiología ▪ Endógena: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal/uremia ▪ Exógena: intoxicación por salicilatos, intoxicación por etanol, intoxicación por metanol, intoxicación por etilenglicol (componente de productos anticongelantes)
• Evaluación adicional: ratio delta = (gap aniónico - 12) / (24 - [HCO3-]) ▪ Relación delta < 1: Existe una acidosis metabólica hiperclorémica o de brecha aniónica normal, además de una acidosis metabólica de brecha aniónica alta. Relación delta 1 - 2: Sólo existe una acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada. ▪ Relación delta > 2: Además de una acidosis metabólica con alta brecha aniónica, existe una acidosis respiratoria crónica o una alcalosis metabólica.

7.6 ACIDOSIS METABÓLICA

Definición La acidosis metabólica es una disminución del pH (pH <7,35) debido a la reducción de la concentración sérica de bicarbonato (<22 mmol / L) y asociada con una reducción compensatoria de la presión parcial arterial de CO2.

• pH: ↓
• PCO2: ↓ (compensación)
• HCO3: ↓
• Mecanismo: ↑ Producción/ingestión de H+ o pérdida de HCO3- Figura 1 2. Respiración de Kussmaul en la acidosis metabólica Clasificación La acidosis metabólica se puede clasificar en 2 categorías amplias:
  • Acidosis con desequilibrio aniónico o Anión GAP alto (> 12) la acidosis con brecha aniónica (AG) se caracteriza por una disminución del pH y del bicarbonato séricos; La acumulación de ácidos sin cloruro (H + A-) da como resultado una concentración reducida de cloruro a medida que se acumula A- (AG aumenta), puede ser causado por: - Aumento de la producción de ácido debido a ▪ Ingestión de sustancias; tales como: metanol, etilenglicol, dietilenglicol, propilenglicol, aspirina o tolueno (al principio del proceso; puede resultar en acidosis AG alta, normal o mixta) ▪ Producción de ácido endógeno o Acidosis láctica, o Cetoacidosis - Disminución de la excreción de ácidos inorgánicos; como ácido sulfúrico, fosfórico e hipúrico (en insuficiencia renal avanzada) Toda acidosis metabólica implica calcular el AG restando el HCO3 y el Cl al Sodio y si es > 12 el mecanismo es ganancia de ácidos no volátiles y el bicarbonato disminuirá por buffer. En la acidosis metabólica AG normal (≤ 12) el mecanismo es la perdida de bicarbonato por vía renal o extrarrenal y por tanto el Cl se eleva compensatoriamente, por ello se denomina Acidosis hiperclorémica. El trastorno primario en la Acidosis metabólica es el HCO bajo que será compensada por una caída del CO2, tendrá patrón respiratorio de Kussmaul.

Tratamiento

• El tratamiento debe centrarse en revertir la causa subyacente de la acidosis metabólica.
• Considerar la posibilidad de administrar bicarbonato de sodio para la acidosis grave (como un pH <7), aunque los riesgos asociados deben sopesarse con los posibles beneficios.
• Considerar la diálisis si hay acidosis grave que pone en peligro la vida o insuficiencia renal

7.7 ALCALOSIS METABÓLICA

Definición La alcalosis metabólica es un aumento del pH (pH> 7,45) debido a la elevación de la concentración sérica de bicarbonato (> 26 mmol / L) y asociado con un aumento compensatorio de la presión parcial arterial de CO2.

• pH: ↑
• PCO2: ↑ (compensación)
• HCO3: ↑
• Mecanismo: Pérdida de H+ o ↑ producción/ingestión de HCO3-. Clasificación

1. Sensible al cloruro: caracterizado por una concentración urinaria de cloruro <25 mmol / L, generalmente debido a la pérdida de líquido gástrico o al uso de diuréticos; La alcalosis puede corregirse mediante la administración de líquidos con cloruro de sodio (ClNa 0.9%: 2 lts/día aprox.)
   • Ácido gástrico (clorhídrico) / pérdida de líquidos ▪ Emesis significativa (por ejemplo, bulimia, estenosis pilórica) (RM 2007 – B) (RM 2018) (RM 2015 I – B) (RM 2015 I – B) (RM 2015 I – B) ▪ Drenaje mecánico (succión nasogástrica) ▪ Síndrome de Zollinger-Ellison
   • Estados diarreicos ▪ Adenoma velloso colónico ▪ Cloridorrea congénita (autosómica recesiva) ▪ Pérdidas por ileostomía de alto volumen
   • Diuréticos que pierden cloruro ▪ Diuréticos de asa como o Furosemida o Bumetanida ▪ Diuréticos tiazídicos como o Clorotiazida o Metalozona

• Alcalosis metabólica pos hipercápnica (ocurre si el volumen del paciente se contrae cuando se resuelve la hipercapnia)
• Gastrocistoplastia
• Fibrosis quística (FQ) (alto contenido de cloruro en el sudor)

2. Resistente al cloruro: caracterizado por una concentración de cloruro urinario> 40 mmol / L, generalmente debido a una excreción renal inadecuada de cloruro de sodio; la alcalosis no se corrige con la administración de cloruro de sodio.

• Exceso de actividad mineralocorticoide / depleción de potasio ▪ Hiperaldosteronismo primaria (síndrome de Conn) ▪ Aldosteronismo remediable con glucocorticoides ▪ Hiperaldosteronismo secundaria (síndrome de renina alta) ▪ Estenosis de la arteria renal ▪ Tumores secretores de renina (por ejemplo, tumor de Wilms) ▪ Hipertensión acelerada ▪ Síndrome de Cushing (ver síndrome de Cushing - enfoque diagnóstico) ▪ Síndrome de Bartter (trastorno genético que causa alteración del transportador de sodio-potasio-cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle que provoca síntomas en los 2 primeros años de vida) ▪ Síndrome de Gitelman (trastorno genético que causa alteración del cotransportador de cloruro de sodio en el túbulo distal que suele causar síntomas en la edad adulta)
• Síndrome de exceso de mineralocorticoides aparente (patogenia similar al exceso de mineralocorticoides, excepto que los niveles de aldosterona sérica son bajos o normales) ▪ Síndrome de Liddle (pseudohipoaldosteronismo) ▪ Deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa (ver hiperplasia suprarrenal congénita) ▪ Ingestión excesiva de regaliz negro (contiene ácido glicirretínico que evita la conversión de cortisol en cortisona al El trastorno primario en la Alcalosis metabólica es el HCO3 alto que será compensada cloro bajo con caída también del potasio (Alcalosis hipoclorémica hipokalémica)

inhibir la 11 - beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa) ▪ Administración de fludrocortisona ▪ Tratamiento con carbenoxolona

• Otras causas ▪ Síndrome de leche-álcali ▪ Ingesta o administración de álcalis ▪ Deficiencia de magnesio (hipomagnesemia) ▪ Hipercalcemia severa ▪ Depleción grave de potasio (hipopotasemia) ▪ Hipoalbuminemia Tratamiento
• Corregir la causa subyacente para detener la pérdida de ácido.
• Administre cloruro de sodio isotónico (solución salina) para corregir la depleción de volumen y la depleción de cloruro.
• Corregir las anomalías de potasio y otros electrolitos según sea necesario.
• Considere la acetazolamida si la creatinina sérica es <4 mg / dl y el paciente no tiene contracción de volumen o hipokalémico
• Considere la infusión de ácido para la alcalosis grave.
• Considere la diálisis si hay alcalosis grave o insuficiencia renal.

7.8 ACIDOSIS RESPIRATORIA

Definición La acidosis respiratoria se caracteriza por un aumento primario de la concentración sérica de dióxido de carbono (CO2) en respuesta a una respiración inadecuada y puede ir acompañada de un aumento del bicarbonato sérico y una disminución del pH sérico. Se asocia comúnmente con hipoxemia e hipoventilación.

• pH: ↓
• PCO2: ↑
• HCO3: ↑ (compensación)
• Mecanismo: Hipoventilación alveolar → retención de CO Tipos - Acidosis respiratoria aguda - Ocurre con insuficiencia respiratoria aguda tipo II (hipoxemia con hipercapnia) - Caracterizado por un rápido aumento de la presión arterial parcial de dióxido de carbono (paCO2) con un aumento mínimo del bicarbonato plasmático y una gran disminución del pH - Causas: - Condiciones de las vías respiratorias ▪ Exacerbación aguda de la EPOC ▪ Obstrucción de las vías respiratorias superiores (aspiración de cuerpo extraño, anafilaxia) ▪ Exacerbación del asma - Afecciones parenquimatosas y vasculares ▪ Insuficiencia cardíaca con edema pulmonar ▪ Neumonía ▪ Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) - Condiciones de la pared pleural o torácica ▪ Neumotórax, neumotórax a tensión ▪ Hemotórax - Embolia pulmonar masiva (EP) - Depresión respiratoria central causada por ▪ Drogas o Opioides o Barbitúricos o Benzodiazepinas (cuando se mezclan con otros supresores ventilatorios) o Propofol o Intoxicación por organofosforados ▪ Enfermedad cerebral o ACV o Lesión cerebral traumática o Encefalitis - Enfermedad neuromuscular ▪ Síndrome de Guillain-Barré ▪ Lesión de la médula espinal ▪ Botulismo ▪ Crisis miasténica El trastorno primario en la Acidosis Respiratoria es el CO elevado que será compensada por la elevación del HCO crónicamente, tendrá hipoventilación. (^) La hipoventilación es el mecanismo básico de la acidosis respiratoria y la toxicidad por opioides es un problema preponderante en el mundo.

o Catecolaminas (epinefrina / norepinefrina / dopamina) ▪ Trastornos del sistema nervioso central o Meningitis o Encefalitis o ACV o Lesión cerebral traumática o Lesiones que ocupan espacio o Trastorno de ansiedad generalizada ▪ Hipoxia tisular o Cualquier tipo de shock ▪ Choque hemorrágico ▪ Shock cardiogénico ▪ Shock séptico (sepsis en adultos y en niños) ▪ Shock hipovolémico o Anemia severa o Hemoglobinopatías con alta afinidad hemoglobina-oxígeno ▪ Alteraciones metabólicas o Sepsis en adultos y en niños o Fiebre ▪ Exposición a grandes altitudes (enfermedades agudas de la altura) (RM 2013 – A) ▪ Enfermedad cardíaca cianótica (enfermedad cardíaca congénita)

2. Alcalosis respiratoria crónica

• Ocurre con trastornos que causan una disminución sostenida de la PaCO
• Los mecanismos de compensación renal conducen a una mayor disminución de los niveles de bicarbonato sérico, lo que hace que el pH se acerque más a los niveles normales.
• Causas: ▪ Embarazo (primer y segundo trimestre) y terapia de reemplazo hormonal (TRH) debido a las progestinas ▪ Hipertiroidismo ▪ Enfermedad pulmonar intersticial ▪ Insuficiencia hepática aguda y cirrosis del hígado ▪ Embolia pulmonar (EP) en el embarazo ▪ Neumonía por aspiración con insuficiencia hepática SNC Dolor Síndrome de hiperventilación Trastornos de ansiedad y pánico Psicosis Fiebre Patología intracraneal (Ej. ACV, meningitis encefalitis, tumores, TEC) Abstinencia de drogas DROGAS Y TOXINAS Sobredosis de salicilato, metilxantina, catecolaminas, nicotina Progesterona y medroxiprogesterona Doxapram Shock tóxico PULMONAR Hipoxemia Neumotórax Neumonía Edema pulmonar Embolia pulmonar Aspiración Enfermedad pulmonar intersticial MISCELÁNEO Altura Derivaciones de derecha a izquierda Embarazo Hipertiroidismo Anemia severa Hiperventilación en ventilación mecánica Acidosis metabólica en fase de recuperación Enfermedad hepática crónica Tabla 10. Causas generales de alcalosis respiratoria Tratamiento
• Considere la observación, especialmente si la alcalosis es leve y está relacionada con la ansiedad.
• Administrar oxigenoterapia si hay hipoxia asociada.
• Manejar las condiciones subyacentes que conducen a la alcalosis respiratoria según sea necesario. Son los trastornos de hiperventilación voluntaria y ansiedad las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria.

UNIDAD 08: FALLA RENAL AGUDA / INJURIA RENAL AGUDA

8.1 DEFINICIÓN

• La lesión renal aguda (AKI) es una reducción rápida de la función renal (dentro de las 48 horas) medida por un aumento en la creatinina sérica, disminución en la producción de orina y / o necesidad de terapia de reemplazo renal.
• Se caracteriza por una lesión directa del riñón o un deterioro agudo de la función o ambos.
• Acute Kidney Injury Network (AKIN) y la KDIGO define la lesión renal aguda (AKI) como ≥ 1 de los siguientes en 48 horas ▪ Aumento absoluto de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg / dl ▪ Aumento porcentual de la creatinina sérica ≥ 50% (1,5 veces desde el valor inicial) ▪ Reducción de la producción de orina con oliguria documentada <0,5 ml / kg / hora durante> 6 horas
  • Definiciones de gasto urinario ▪ Poliuria se define convencionalmente como un volumen de orina> 40-50 ml / kg / 24 horas en adultos, aunque la producción de orina variará según los niveles de hormona antidiurética (ADH) y la excreción de solutos. ▪ No oliguria definida como un volumen de orina de 500 a 3500 ml en 24 horas ▪ Oliguria definida como: o Volumen de orina <0,5 ml / kg / hora durante> 6 horas o Volumen de orina <400 ml en 24 horas en un adulto ▪ Anuria definida como un volumen de orina <50 ml en 24 horas ESTADIOS CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LA AKIN PARA AKI Nivel 1
• Aumento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg / dl o de 1, a 2 veces por encima del valor inicial
• Producción de orina <0,5 ml / kg / hora durante> 6 horas Nivel 2 - Aumento de la creatinina sérica de 2 a 3 veces por encima del valor inicial - Producción de orina <0,5 ml / kg / hora durante> 12 horas Nivel 3 - Aumento de creatinina sérica a> 3 veces por encima del valor inicial, o a ≥ 4 mg / dl con un aumento agudo de al menos 0,5 mg / dl - Producción de orina <0,3 ml / kg / hora durante 24 horas o anuria durante 12 horas GRADOS TIEMPO DIURESIS Cr Estadio 1: PRE

6 h < 0.5 ml/k/h x 6h X 1.5-1. veces Estadio 2: AKI 12 h < 0.5 ml/k/h x 12h X 2 – 3 veces Estadio 3: FALLA 24 h < 0.3 ml/k/h x 24h o Anuria x 12 h 3 veces o ≥ 4mg/dL Tabla 11. Clasificación de AKI

8.2 EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia informada > 5,000 casos por 1,000,000 por año para pacientes con lesión renal aguda (AKI) no dependiente de diálisis.

8.3 ETIOLOGÍA

LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL ( ∼ 60% DE LOS

CASOS)

Causas:

• Hipovolemia: debido a hemorragia, vómitos, diarrea, sudoración, quemaduras, diuréticos, ingesta oral deficiente, deshidratación, hipercalcemia
• Hipotensión: sepsis, shock cardiogénico, shock anafiláctico
• Disminución del volumen circulante
• Síndrome cardiorrenal: insuficiencia cardíaca congestiva
• Síndrome hepatorrenal: cirrosis, la insuficiencia hepática La AKI es una falla abrupta de la función renal en menos de 48h con oliguria y azoemia. El estadio 1 es el de Pre-renal y aun no hay necrosis, es funcional y su recuperación puede ser completa y rápida.

8.4 FISIOPATOLOGÍA

1. Prerrenal - Disminución del suministro de sangre a los riñones (debido a hipovolemia, hipotensión o vasoconstricción renal) → falla de la autorregulación vascular renal para mantener la perfusión renal → disminución de la TFG → activación del sistema renina- angiotensina → aumento de la liberación de aldosterona → aumento de la reabsorción de Na +, H2O → aumento de la osmolaridad de la orina → secreción de hormona antidiurética → aumento de la reabsorción de H2O y urea - La creatinina todavía se secreta en los túbulos proximales, por lo que aumenta la relación BUN: creatinina en sangre 2. Intrínseca - Daño a un componente vascular o tubular de la nefrona → necrosis o apoptosis de las células tubulares → disminución de la capacidad de reabsorción de electrolitos, agua y/o urea (dependiendo de la ubicación de la lesión a lo largo del sistema tubular) → aumento Na + y H2O en la orina → disminución de la osmolaridad urinaria 3. Postrenal - Obstrucción bilateral del flujo de salida → aumento de la presión hidrostática retrógrada dentro de los túbulos renales → disminución de la TFG y compresión de la vasculatura renal → acidosis, sobrecarga de líquidos y aumento de BUN, Na + y K +. - Se puede mantener una TFG normal siempre que un riñón funcione normalmente. Figura 13. Fisiopatología de la IRA

Fase Rasgos característicos Duración Evento precursor (lesión renal) Pueden presentarse síntomas de la enfermedad subyacente que causa la AKI. Horas a días Fase oligúrica o anúrica (fase de mantenimiento) Deterioro progresivo de la función renal. Reducción de la producción de orina (oliguria), <50 ml / 24 h=anuria Mayor retención de urea y creatinina (azotemia) Complicaciones: retención de líquidos (edema pulmonar), hiperkalemia, acidosis metabólica, uremia, letargo, asterixis 1 - 3 semanas Fase poliúrica/ diurética La filtración glomerular vuelve a la normalidad, lo que aumenta la producción de orina (poliuria), mientras que la reabsorción tubular permanece alterada. Complicaciones: pérdida de electrolitos y agua (deshidratación, hiponatremia e hipopotasemia) ∼ 2 semanas Fase de recuperación La función renal y la producción de orina se normalizan. Meses a años

8.5 DIAGNÓSTICO

La lesión renal aguda leve a moderada (AKI) puede no presentar ningún síntoma, mientras que los síntomas en casos graves pueden incluir confusión, malestar general, hinchazón, náuseas, aumento de peso, falta de apetito, dificultad para respirar y letargo. Características clínicas

• Puede ser asintomático.
• Oliguria o anuria
• Signos de depleción de volumen (en AKI prerrenal causada por pérdida de volumen) - Hipotensión y taquicardia ortostáticas o francas - Turgencia cutánea reducida
• Signos de sobrecarga de líquidos (por retención de Na + y H2O) (RM 2019 A) - Edema periférico y pulmonar - Hipertensión - Insuficiencia cardiaca - Dificultad para respirar
• Signos de uremia
  • Anorexia, náuseas
  • Encefalopatía, asterixis
  • Pericarditis
  • Disfunción plaquetaria
• Signos de obstrucción renal (en AKI pos renal)
  • Vejiga distendida
  • Vaciado incompleto
  • Dolor sobre la vejiga o los flancos.
• Fatiga, confusión y letargo.
• En casos graves: convulsiones o coma.
• Las personas afectadas tienen un mayor riesgo de infección secundaria en todas las fases (motivo más común de muerte). Estudios de laboratorio - Comparar los niveles medidos de BUN y creatinina con los niveles iniciales, si se conocen, para descartar la presencia de enfermedad renal crónica. - Si no se conoce la creatinina basal y no hay evidencia de enfermedad renal crónica, suponga una tasa de filtración glomerular previamente normal. - Realice más análisis de sangre (como hemólisis o anticuerpos) según la sospecha clínica de la causa de la AKI. - Creatinina y BUN - Electrolitos: sodio, potasio, magnesio, calcio y fosfato - Hemograma - Gases en sangre RESULTADOS DE LA EVALUACIÓN BIOQUÍMICA Y ELECTROLITOS (RM 2006 – A) CREATININA ↑ UREA ↑ K ↑ PO₄ ↑ A. ÚRICO ↑ Mg ↑ Na ↓ (dilucional) Calcio ↓ - Análisis de orina: Sodio, urea, creatinina y osmolaridad - Microscopía de sedimento de orina - Fracciones de excreción: pueden ayudar a diferenciar AKI prerrenal de AKI intrínseca - Excreción fraccionada de sodio (FENa) - Excreción fraccionada de urea (FEUrea) Tabla 1 2. Fases de la IRA

8.6 TRATAMIENTO

• Considerar la hospitalización para pacientes que requieran una evaluación diagnóstica avanzada, con complicaciones, enfermedad crítica o en aquellos que no respondan al tratamiento inicial.
• Monitoree y ajuste el equilibrio de líquidos y electrolitos para abordar la depleción o sobrecarga de volumen y las anomalías electrolíticas.
• Detenga la exposición a agentes nefrotóxicos si es posible, o considere ajustar la dosis de los medicamentos según corresponda.
• Utilice procedimientos como la colocación de un tubo de nefrostomía o un catéter urinario en pacientes con obstrucción urinaria.
• Identifica y trata cualquier causa infecciosa.
• Soporte nutricional:
• Considere la ingesta total de energía de 20-30 kcal / kg / día en pacientes con cualquier estadio de AKI (recomendación débil);
• Considere evitar la restricción de proteínas como medio de prevenir o retrasar el inicio de la terapia de reemplazo renal (TRR)
• Considerar la nutrición por vía enteral como opción preferida
• No se recomiendan los diuréticos para el tratamiento de rutina de la AKI, reservar diuréticos para pacientes con sobrecarga de volumen.
• Por lo general, los siguientes medicamentos no se recomiendan para el tratamiento de la AKI debido al aumento del riesgo de hipotensión y a la baja calidad de la evidencia sobre el beneficio: ▪ Dopamina en dosis bajas (1-3 mg / kg / minuto) ▪ Fenoldopam ▪ Péptido natriurético auricular (NT-proBNP).
• Considere la posibilidad de consultar con un nefrólogo.
• Terapia de reemplazo renal (TRR): ▪ Iniciar la TRR de forma urgente cuando se produzcan cambios potencialmente mortales en el equilibrio de líquidos, electrolitos y ácido-base ▪ Tenga en cuenta todo el escenario clínico, la presencia de factores que pueden modificarse con el TRR y las tendencias en las pruebas de laboratorio al decidir si iniciar el TRR en lugar de depender únicamente del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y los umbrales de creatinina. HIPERKALEMIA SEVERA NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO MEDICO (REFRACTARIOS) ACIDOSIS METABÓLICA EDEMA AGUDO PULMONAR PERICARDITIS URÉMICA ENCEFALOPATÍA URÉMICA HDA URÉMICA Tabla 1 4. Indicaciones de diálisis de urgencia
• El seguimiento oportuno es importante para todos los pacientes con AKI y puede incluir la derivación a un nefrólogo o urólogo, si corresponde.
• (Alteraciones electrolíticas, acidosis, sobrecarga de líquidos).

8.7 COMPLICACIONES

• Las complicaciones tempranas incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas (hiperkalemia en particular) y toxicidad por medicamentos. La IRA no tratada podría provocar uremia y las complicaciones tardías incluyen la enfermedad renal crónica.
• Evalúe las complicaciones tan pronto como se detecte la AKI para permitir un tratamiento temprano.
• El riesgo de complicaciones depende del estadio (o la gravedad) de la AKI.
• El pronóstico después de AKI varía según la causa, las condiciones coexistentes y la disponibilidad de terapia de reemplazo renal. La mortalidad oscila entre el 8% y el 33% entre diversas poblaciones. En orina la diferenciación en cilindros: hialinos para pre renal y granulosos en renales o intrínsecos. (RM 2015 I – B). En general la hidratación y estabilidad hemodinámica es el paso siempre inicial y necesario en todos los casos. El uso de furosemida se debe limitar al manejo del edema pulmonar, no se debe indicar en los pre renales y alguna utilidad en glomerulonefritis. En los pos renales el tratamiento es la descompresión con catéteres vesicales o nefrostomicos.

UNIDAD 09: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

9.1 DEFINICIÓN

▪ La enfermedad renal crónica se caracteriza por anomalías de la estructura o función del riñón que están presentes durante> 3 meses. ▪ Se define como> 3 meses de una tasa de filtración glomerular (TFG) <60 ml / minuto / 1,73 m2 u otra evidencia de daño renal como albuminuria o estructura renal anormal detectada por imágenes. (RM 2019 A) ▪ Albuminuria (Relación A/C> 30 mg / g) o hematuria ▪ Desequilibrios electrolíticos ▪ Retención de desechos nitrogenados ▪ Desequilibrios ácido-base ▪ Producción reducida de eritropoyetina, 1,25- (OH) 2 vitamina D3 y/o renina

• Las causas más comunes incluyen diabetes, hipertensión y glomerulonefritis. ▪ Imágenes que muestran anomalías estructurales (p. Ej., Enfermedad renal poliquística)

9.2 ETIOLOGÍA

Causas según el lugar de la lesión.

• Glomerular
  • Diabetes mellitus, incluida la diabetes tipo I y tipo II (38%) (RM 2014 I – A)
  • Enfermedad autoinmune
  • Infección sistémica
  • Medicamentos
  • Neoplasia, como amiloidosis
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN)
  • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
  • Nefropatía membranosa
• Vascular
  • Hipertensión (Nefropatía hipertensiva 26%)
  • Aterosclerosis
  • Isquemia
  • Vasculitis
  • Microangiopatía trombótica
  • Estenosis de la arteria renal
• Tubulointersticial
  • Enfermedades autoinmunes
  • Nefritis intersticial aguda relacionada con la sarcoidosis
  • Mieloma
  • Inhibidores de la bomba de protones
  • Nefritis tubulointersticial crónica
  • Infecciones del tracto urinario / pielonefritis
  • Infección sistémica
  • Hiperoxaluria primaria
• Enfermedad quística y hereditaria
• Poliquística enfermedad en los riñones (10%) (RM 2020 B)
• Síndrome de Alport
• Enfermedad de Fabry
• Enfermedad renal tubulointersticial autosómica dominante
• Causas pos renales
• Obstrucción de larga duración, como, por ejemplo
• Nefrolitiasis
• Hiperplasia prostática benigna (HPB)

9.3 EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia: Se estima que 37 millones de personas (15%) en los EE. UU. tienen ERC.
• Incidencia: > 350 casos de ERT por millón de personas al año
• Factores de riesgo de ERC
  • Diabetes
  • Hipertensión
  • Obesidad
  • Edad avanzada (> 60 años)
  • Uso de sustancias (fumar, alcohol, drogas recreativas)
  • Lesión renal aguda
  • Historia familiar de ERC
  • afroamericano o ascendencia hispana

9.4 FISIOPATOLOGÍA

• La fisiopatología depende de la afección subyacente, cualquiera de las cuales eventualmente conducirá a una pérdida progresiva de nefronas, daño estructural y deterioro de la función renal. La ERC es un daño persistente más de 3 meses sea por TFG de menos de 60 o marcador de daño como microalbuminuria. La causa más frecuente de ERC es la Nefropatía diabética (causa glomerular) seguido de la Nefropatía hipertensiva (causa vascular).