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Síndromes Parenquimatosos: Condensación e Intersticial, Resúmenes de Semiología

Este documento médico explora los síndromes parenquimatosos, diferenciando entre el síndrome de condensación y el síndrome intersticial. Se detallan las causas, manifestaciones clínicas, exámenes físicos y complementarios de cada síndrome, incluyendo la atelectasia y las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (epid). El documento proporciona una visión profunda de la fisiopatología y el diagnóstico de estas condiciones, destacando la importancia del diagnóstico temprano para un mejor pronóstico.

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 02/03/2025

tatyustariz
tatyustariz 🇨🇴

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SINDROMES PARENQUIMATOSOS
PULMONARES
Los síndromes parenquimatosos incluyen dos
síndromes cuyas diferencias semiológicas están
determinadas por las características histológicas y
fisiológicas del sitio del parénquima pulmonar
comprometido:
Síndrome de condensación: se compromete el
espacio aéreo por ocupación alveolar.
Síndrome intersticial: involucra el intersticio
pulmonar.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
Definición y etiologías
Se denomina condensación pulmonar a diversas
condiciones que tienen en común la transformación
del parénquima pulmonar en una contextura densa
y compacta, privada total o parcialmente de su
contenido gaseoso.
Sus principales causas son la neumonía, la
atelectasia, los tumores y el infarto de pulmón.
NEUMONÍA
La neumonía se define como la inflamación del
parénquima pulmonar (exudado alveolar) debida a
la llegada de un microorganismo. Se expresa
clínicamente por fiebre y tos, con expectoración o
no, asociadas a un infiltrado nuevo en la radiografía
de tórax o en la tomografía computarizada.
En la neumonía típica aparecen fiebre, dolor
torácico de tipo puntada de costado y tos con
expectoración herrumbrosa.
En la neumonía neumocócica, en ocasiones, se
observa la facies neumónica (eritema malar y
herpes labial).
En las denominadas neumonías atípicas no aparece
el síndrome de condensación característico y hay
una disociación entre las manifestaciones clínicas
floridas del paciente y los escasos o nulos hallazgos
semiológicos.
Es común la presencia de disnea y tos seca, fiebre
escasa, cefalea, vómitos, diarrea, mialgias y
deterioro del estado general.
La mayoría de los individuos infectados presentan
una forma asintomática o enfermedad leve o
moderada. Sin embargo, entre el 10 y 15% de los
casos padece formas graves que cursan con
hipoxemia e infiltrados pulmonares visualizados en
las imágenes del tórax.
Un pequeño porcentaje (2-5 %) de los casos los
infiltrados pulmonares progresan y tienen una
evolución crítica que se manifiesta como un
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
Tienen peor pronóstico y mayor mortalidad los
pacientes que presentan síndrome confusional,
taquipnea o ausencia de dolor pleurítico. Debe
mantenerse una alta sospecha clínica de una
neumopatía frente a un cuadro de deterioro
general en un adulto mayor frágil.
ATELECTASIA
La atelectasia es la disminución del volumen
pulmonar total o parcial por pérdida del aire. Se
diferencian varios tipos según el mecanismo de
producción:
Obstructivas: por obstrucción de la vía
respiratoria. Esta puede ser intrínseca o
extrínseca.
Pasiva: compresión del espacio aéreo que
se encuentra en contacto con la pleura
cuando el espacio pleural está ocupado por
líquido (derrame pleural) o por aire
(neumotórax).
Cicatricial: por cicatrices en los bronquios
como una secuela tuberculosa o la fibrosis
pulmonar.
Adhesiva: por disminución del surfactante
pulmonar; también llamado sustancia
tensoactiva por su propiedad de impedir el
colapso de los alvéolos durante la
espiración.
La atelectasia obstructiva es clínicamente la más
relevante y ocurre cuando una obstrucción impide
el paso de aire en las vías respiratorias.
Dependiendo de su ubicación, puede ser:
Proximal: Afecta bronquios fuente o
lobulares, pudiendo causar el colapso de
un lóbulo o incluso del pulmón completo.
Distal: Involucra bronquios segmentarios
y subsegmentarios.
El mecanismo principal es la reabsorción del aire
alveolar, generada por la diferencia de presiones
tras la obstrucción, lo que finalmente conduce al
colapso del parénquima pulmonar.
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SINDROMES PARENQUIMATOSOS

PULMONARES

Los síndromes parenquimatosos incluyen dos síndromes cuyas diferencias semiológicas están determinadas por las características histológicas y fisiológicas del sitio del parénquima pulmonar comprometido:

  • Síndrome de condensación: se compromete el espacio aéreo por ocupación alveolar.
  • Síndrome intersticial: involucra el intersticio pulmonar. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN Definición y etiologías Se denomina condensación pulmonar a diversas condiciones que tienen en común la transformación del parénquima pulmonar en una contextura densa y compacta, privada total o parcialmente de su contenido gaseoso. Sus principales causas son la neumonía, la atelectasia, los tumores y el infarto de pulmón. NEUMONÍA La neumonía se define como la inflamación del parénquima pulmonar (exudado alveolar) debida a la llegada de un microorganismo. Se expresa clínicamente por fiebre y tos, con expectoración o no, asociadas a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax o en la tomografía computarizada. En la neumonía típica aparecen fiebre, dolor torácico de tipo puntada de costado y tos con expectoración herrumbrosa. En la neumonía neumocócica, en ocasiones, se observa la facies neumónica (eritema malar y herpes labial). En las denominadas neumonías atípicas no aparece el síndrome de condensación característico y hay una disociación entre las manifestaciones clínicas floridas del paciente y los escasos o nulos hallazgos semiológicos. Es común la presencia de disnea y tos seca, fiebre escasa, cefalea, vómitos, diarrea, mialgias y deterioro del estado general. La mayoría de los individuos infectados presentan una forma asintomática o enfermedad leve o moderada. Sin embargo, entre el 10 y 15% de los casos padece formas graves que cursan con hipoxemia e infiltrados pulmonares visualizados en las imágenes del tórax. Un pequeño porcentaje (2-5 %) de los casos los infiltrados pulmonares progresan y tienen una evolución crítica que se manifiesta como un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Tienen peor pronóstico y mayor mortalidad los pacientes que presentan síndrome confusional, taquipnea o ausencia de dolor pleurítico. Debe mantenerse una alta sospecha clínica de una neumopatía frente a un cuadro de deterioro general en un adulto mayor frágil. ATELECTASIA La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar total o parcial por pérdida del aire. Se diferencian varios tipos según el mecanismo de producción:

 Obstructivas: por obstrucción de la vía

respiratoria. Esta puede ser intrínseca o extrínseca.  Pasiva: compresión del espacio aéreo que se encuentra en contacto con la pleura cuando el espacio pleural está ocupado por líquido (derrame pleural) o por aire (neumotórax).  Cicatricial: por cicatrices en los bronquios como una secuela tuberculosa o la fibrosis pulmonar.  Adhesiva: por disminución del surfactante pulmonar; también llamado sustancia tensoactiva por su propiedad de impedir el colapso de los alvéolos durante la espiración. La atelectasia obstructiva es clínicamente la más relevante y ocurre cuando una obstrucción impide el paso de aire en las vías respiratorias. Dependiendo de su ubicación, puede ser:  Proximal : Afecta bronquios fuente o lobulares, pudiendo causar el colapso de un lóbulo o incluso del pulmón completo.  Distal : Involucra bronquios segmentarios y subsegmentarios. El mecanismo principal es la reabsorción del aire alveolar , generada por la diferencia de presiones tras la obstrucción, lo que finalmente conduce al colapso del parénquima pulmonar.

La at atelectasia obstructiva proximal, también llamada central, puede llevar rápidamente al paciente a la insuficiencia respiratoria. Según el volumen pulmonar comprometido y la rapidez con la que se desarrolle, se producirán diferentes grados de retracción, que se caracteriza por:  Disminución del volumen del hemitórax afectado  Elevación diafragmática del lado afectado  Desplazamiento del mediastino homolateral y de las cisuras.  Hiperinsuflación compensadora homolateral o contralateral.  Retracción costal. Las consecuencias clínicas o complicaciones que pueden provocar son:

  • Hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria por alteración de la relación ventilación/ perfusión de tipo espacio muerto: zona perfundida, pero no ventilada.
  • Neumonía, pues la mucosidad acumulada y la disminución del " clearance bronquial" por detrás de la obstrucción pueden derivar en una infección. Las situaciones clínicas frecuentes que deben alertar sobre su presencia son:  Dificultad respiratoria aguda en el posoperatorio: es una de las complicaciones respiratorias más frecuentes después de una cirugía. En la anestesia general se altera el ritmo respiratorio normal y, además, en las cirugías abdominales se produce una disminución de la profundidad respiratoria por el dolor.  Neumonía que se repite en una misma localización pulmonar en un paciente tabaquista: la neumonía posobstructiva puede ser la forma de presentación de un carcinoma broncogénico.  Crisis asmática que no mejora o que empeora a pesar del tratamiento instaurado: los tapones mucosos demoran aproximadamente 6 semanas en resolverse. La posibilidad de que provoquen atelectasias, al inicio o en las etapas de resolución, es casi parte de la evolución de una crisis asmática. EXAMEN FÍSICO Los hallazgos del examen físico del síndrome de condensación se diferencian según como se encuentre la luz bronquial. De esta manera, se desarrollarán dos síndromes semiológicos:  Condensación con luz bronquial permeable: -Neumonía. -Atelectasia pasiva. -Infarto de pulmón. -Carcinoma broncoalveolar.  Condensación con luz bronquial obstruida: -Atelectasia obstructiva. La condensación en un bronquio permeable facilita la transmisión del ruido laringotraqueal y de la voz hasta la periferia del pulmón.INSPECCIÓN La condensación pulmonar disminuye la distensibilidad (compliance) pulmonar y altera el patrón ventilatorio normal, con aumento de la frecuencia respiratoria y disminución de la profundidad (patrón ventilatorio restrictivo): taquipnea con hipopnea. Otros hallazgos poco frecuentes en la inspección son:
  • Abovedamientos torácicos por tumores.
  • Retracciones por fibrosis o atelectasia.
  • Enrojecimiento de la mejilla y herpes labial del lado de la condensación en la neumonía neumocócica.
  • Síndrome de Claude Bernard-Horner (Epónimos() ) por inhibición del simpático cervical en el cáncer del vértice pulmonar que provoca ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y an hidrosis. El compromiso de la hemicara es homolateral a la lesión.  PALPACIÓN La expansión torácica se encuentra disminuida en la zona de la consolidación, en especial cuando esta es grande o extensa. Las vibraciones vocales (VV) están aumentadas en la región de la condensación siempre que la luz bronquial esté permeable.
  1. Fase IV: Desarrollo del pulmón terminal , donde el daño es permanente y no responde al tratamiento. Las últimas dos fases son irreversibles, lo que resalta la importancia del diagnóstico temprano Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) se han reunido en tres grupos bien definidos para facilitar su estudio:
  • Neumonías intersticiales idiopáticas: de etiología desconocida que, a su vez, se clasifican según criterios clínicos, radiológicos y anatomopatologicos.
  • De causa conocida:
  • Enfermedades del colágeno: lupus eriitematoso sistémico, esclerodermia, síndrome antisintetasa.
  • Por polvos inorgánicos (neumoconiosis).
  • Por polvos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínseca).
  • Asociadas a enfermedades hereditarias: síndrome de Hermansky-Pudlak.  Enfermedades primarias del intersticio pulmonar que, aunque idiopáticas, presentan una clínica e histología bien definidas, como sarcoidosis, proteinosis alveolar. De las neumonías intersticiales la más importante por su prevalencia es la fibrosis pulmonar idiopática , cuyo patrón anatomopatológico se define como neumonía intersticial usual. Se presenta en mayores de 50 años, su comienzo es insidioso y su evolución, subaguda y crónica, caracterizada por disnea progresiva y tos seca. En la exploración física se auscultan estertores crepitantes de tipo velero en el 90% de los casos y acropaquia en el 20-50%. Es la única de las enfermedades intersticiales idiopática en las que la TC de tórax establece el diagnóstico sin necesidad de la biopsia pulmonar. Diagnóstico Anamnesis Cobra particular interés conocer en detalle el tipo de actividad laboral por la exposición a tóxicos, fármacos, radioterapia y presencia de afecciones alérgicas. Conocer si el paciente fuma es de suma importancia, ya que existen neumonías intersticiales idiopáticas relacionadas muy estrechamente con el hábito tabáquico como la neumonía intersticial descamativa , la bronquiolitis respiratoria y la histiocitosis X. El síntoma cardinal es la disnea , generalmente de esfuerzo. Al inicio los pacientes pueden estar asintomáticos y, en ocasiones, los hallazgos radiológicos llevan a sospecha diagnóstica. Con la evolución del proceso patológico la clase funcional de la disnea progresa hasta ser de reposo. Otra manifestación frecuente es la tos seca de carácter irritativo. Ante una tos persistente, particularmente molesta para el paciente y que no obedece a una causa evidente, es necesario considerar la enfermedad intersticial e investigarla. Los pacientes pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria y el mecanismo que la provoca es el trastorno de la difusión. Los pacientes presentan hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. EXAMEN FÍSICO En la inspección se puede observar un patrón respiratorio de tipo restrictivo (taquipnea con hipopnea) y cianosis como manifestación de enfermedad avanzada. Puede haber hipocratismo digital o acropaquia. En la auscultació11, los estertores crepitantes de tipo velero son el hallazgo semiológico más característico. Otro ruido característico del compromiso del intersticio pulmonar es el "graznido" (voz de ganso). La acropaquia, definida como el engrosamiento de la falange distal de los dedos en comparación con la falange proximal, es un hallazgo frecuente en la fibrosis pulmonar idiopática. fibrosis quística, malformaciones arteriovenosas pulmonares, cardiopatías cianóticas, carcinoma de pulmón y pleura, y en las enfermedades intestinales inflamatorias. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El electrocardiograma puede mostrar signos de hipertensión pulmonar. La exploración funcional respiratoria o espirometría.

Es característico observar la disminución de los volúmenes y las capacidades pulmonares, y los siguientes hallazgos:

  • Disminución de la capacidad vital forzada (CVF).
  • Disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF ,).
  • Relación VEF / CVF: normal o aumentado (no tiene obstrucción, entra poco aire, pero puede salir todo lo que entra sin dificultad).
  • Reducción de la capacidad pulmonar total (CPT).
  • Reducción de la capacidad funcional residual (CFR).
  • Reducción del volumen residual (VR). La capacidad de transferencia o difusión pulmonar del CO (DLCO) es uno de los indicadores más sensibles de EPID, pero no específico. Consiste en realizar una inspiración máxima a partir del volumen residual utilizando una mezcla con una concentración conocida de monóxido de carbono en valores no tóxicos. El paciente debe realizar una apnea de 10 segundos seguida de una espiración máxima. Medición de Monóxido de Carbono:  Se mide en el aire espirado para evaluar su difusión a través de la membrana alveolocapilar.  La diferencia entre lo inspirado y espirado depende de la dilución con gases alveolares y la capacidad de difusión.  En sangre arterial, se observa hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. Prueba de la Caminata de 6 Minutos:  Es una prueba simple y sin costo para evaluar la capacidad funcional.  Se considera positiva si el paciente presenta disnea y desaturación de hemoglobina. Fisiopatología:  En reposo, el glóbulo rojo tarda 0, segundos en el capilar pulmonar y en 0, segundos alcanza su saturación máxima de oxígeno.  En intersticiopatías , el engrosamiento de la membrana alveolocapilar dificulta la difusión de oxígeno.  En etapas iniciales, el paciente no presenta síntomas en reposo , pero durante el ejercicio, el tiempo de tránsito se acorta , lo que causa desaturación y disnea. La radiografía de tórax simple sigue siendo un método insustituible en la evaluación radiológica inicial y en el seguimiento de los pacientes con EPID por varios motivos:
  • El 90% de los pacientes con EPID presentan alteraciones radiográficas en el momento del diagnóstico.
  • La localización del patrón intersticial y las imágenes asociad as tienen valor en la orientación diagnóstica (cuadro 42-2-5).
  • La comparación de radiografías seriadas es útil para el seguimiento de la enfermedad.

La TC de tórax de alta resolución es un método por imágenes fundamental para la evaluación del intersticio del pulmón. Los cortes tomográficos de una enfermedad del intersticio pulmonar pueden mostrar diferentes lesiones en distintos estadios evolutivos:

  • Vidrio esmerilado: leve aumento de la densidad pulmonar con preservación de los márgenes bronquiales y vasculares.
  • Imagen nodulillar: nódulos de pequeños tamaños diseminados.
  • Imagen reticular: trama de opacidades lineales.
  • Imagen reticulonodulillar: combinación de nódulos y opacidad es lineales.
  • Pulmón en panal: pequeñosquistesaéreosde5a 10 mm, de paredes gruesas.