Síndromes
Hematológicos
Síndrome de hipercoagulabilidad
Alteración hereditaria o adquirida del balance
entre factores procoagulantes y
anticoagulantes que determine un aumento del
riesgo de trombosis venosa, arterial o ambos
Etiología y fisiopatología
Hereditarias (primarios)
Factor V Leiden Formación de trombina aumentada.
Mutación del factor II
↑ Precursor de la trombina → formación de
trombina aumentada.
Deficiencia de antitrombina
↑ Niveles de trombina y factor Xa
Resistencia a las heparinas
Deficiencia de proteína C o S
↑ La actividad de Va y VIIIa → aumenta la
formación de trombina
Síndrome de plaquetas pegajosas Plaquetas hiperagregables
Adquiridas (secundarios)
Síndrome antifosfolípido
Activación de células inflamatorias: favorece
la trombosis
Malignidad Más común con adenocarcinomas
Presentación Clínica Presentaciones tromboembólicas
Trombosis venosa superficial
TVP (mas común en extremidades inferiores)
Embolismo pulmonar
Trombosis arterial (ACV más común)
Diagnostico
Ambos pueden revelar etiología subyacente
Frotis sanguíneo
Linfocitos anormales en el frotis → malignidad
en médula ósea
Hemograma
↑ Hematocrito → policitemia
↓ Hematocrito → HPN
↑ Plaquetas → trombocitosis/trombocitemia
Dímero-D Producto de degradación de la fibrina que estará ↑ en presencia de una TVP
Estudios de coagulación
Tamizaje de malignidad en función de la
edad
Imagenología
Ultrasonido dúplex de extremidades en sospecha de TVP
Angiografía pulmonar por TC en sospecha de EP
Tratamiento Eventos trombóticos agudos
Anticoagulación: pilar del
tratamiento
Heparina no fraccionada (HNF)
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
subcutánea
Fondaparinux subcutáneo (inhibidor indirecto
del factor Xa)
Rivaroxaban o apixaban por vía oral (
inhibidores directos del factor Xa)
Duración de la terapia
Iniciar inmediatamente después del
diagnóstico
Suele durar entre 3–6 meses
Síndrome anemico
La anemia es una deficiencia cuantitativa
de Hb, el componente transportador de
oxígeno de los eritrocitos.
Etiología
Pérdida de sangre
Aguda o crónica
Disminución de la producción de eritrocitos
Síntesis defectuosa de ADN
en los eritroblastos o de Hb
Aumento de la destrucción de eritrocitos
Clasificación principal
Anemias Microcíticas
VCM <80 fl
Anemia ferropénica como anemia microcítica
mas común
Anemias Normocíticas
VCM 80-95 fl
Anemias hemolíticas y no hemolíticas
Anemias Macrocíticas
VCM >95 fl
Anemias megaloblásticas
Presentación Clínica
Manifestaciones generales
Fatiga
Debilidad generalizada
Pérdida de apetito
Manos o pies fríos
Piernas inquietas
Pica
Tegumentario
Prurito
Piel seca
Hematomas fáciles
Palidez
Coiloniquia
Cardiorrespiratorio
Taquicardia
Taquipnea
Hipotensión ortostática
Disnea
Neurológico
Cefaleas
Mareo
Parestesias
Diagnostico
Biometría Hemática
↓ Hb
↓ HTO
VCM: ayuda a reducir los diagnósticos diferenciales
Pancitopenia: en anemia megaloblástica
Estudios del hierro
↓ Nivel de hierro corporal total → anemia
ferropénica.
Frotis de sangre periférica
Puede ser útil para establecer la causa
subyacente de anemia.
Tratamiento
Tx de la causa subyacente
Sustitución de nutrientes por vía oral para las
carencias nutricionales
Hierro
Vitamina B12
Folatos
Tratar la fuente de la hemorragia si es
patológica y si es el caso
Cambios en el estilo de vida
Síndrome de lisis tumoral
Complicación secundaria al uso de agentes
quimioterápicos, ocurre por la liberación a la
circulación de componentes celulares
posterior a la lisis masiva de células malignas.
Etiología
Se asocia a las siguientes neoplasias
malignas de origen hematológico
Leucemia linfocítica aguda
Leucemia mieloide aguda
Leucemia linfocítica crónica
Leucemia mieloide crónica
Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin
Presentación Clínica
Síntomas neurológicos
Síntomas cardiacos
Síntomas gastrointestinales
Síntomas urinarios
Estado mental alterado
Debilidad muscular
Espasmos musculares
Convulsiones
Tetanía
Parálisis
Palpitaciones (por arritmias cardiacas)
Síncope
Muerte súbita
Anorexia
Náusea y vómitos
Cólicos abdominales
Diarrea
Disuria
Oliguria
Dolor en los flancos
Hematuria
Diagnostico
Laboratorio con ≥ 2 de los siguientes
criterios
Busca de evidencia de insuficiencia renal
↑ Ácido úrico
↑ Potasio
↑ Fósforo
↓ Calcio
↑ Creatinina
↑ Nitrógeno de urea (BUN, por sus siglas en
inglés)
↓ HCO3 (acidosis metabólica)
Tratamiento
Medidas generales
Controlar y prevenir el síndrome de lisis
tumoral en pacientes de alto riesgo
Hidratación intravenosa
Monitoreo del pH de la orina y la diuresis
Restricción dietética de alimentos ricos en
potasio, fósforo y ácido úrico
Monitoreo de laboratorios antes y después
de la terapia citotóxica
Monitoreo cardiaco por arritmias
Corrección electrolítica
Terapia para la hiperuricemia
Inhibidores de la xantina oxidasa
Rasburicasa
Síndrome de hiperviscosidad Alteraciones en las que el flujo sanguíneo
es obstaculizado por un incremento en la
viscosidad sanguínea.
Etiología y fisiopatología
El incremento de la viscosidad en la sangre depende de anormalidades
cuantitativas o cualitativas en sus componentes celulares, mientras que el del
plasma se basa en las características de las proteínas.
Se relaciona con:
Macroglobulinemia de Waldenström
Mieloma múltiple (IgG e IgA)
Crioglobulinemia
Artritis reumatoide y síndrome de Sjögren
Presentación Clínica
Alteraciones neurológicas
Alteraciones del estado mental, cefalea, mareo, ataxia, vértigo, obnubilación o neuropatía
periferica
Alteraciones visuales Dato patognomónico: fundus paraproteinemicus
Alteraciones hematológicas
Incremento de las proteínas séricas afecta de manera directa el sistema hematológico por
unión con las plaquetas
Diagnostico
Sospecha alta en cualquier paciente con
cáncer que presenta la tríada clásica:
Sangrado insidioso
Síntomas visuales
Manifestaciones neurológicas
Medición de la viscosidad sanguínea
Cociente entre flujo plasmático y flujo de
agua mayor de 4.
Laboratorio
Anemia
Fenómeno de Rouleaux
Pseudohipercalcemia y pseudohiponatremia
TP y TPTa Prolongados
Tratamiento Plasmaféresis Tratamiento de elección
Síndrome Hemorragico
Afecciones infrecuentes que afectan la forma en que el cuerpo controla
la coagulación. Si la sangre no coagula normalmente, posiblemente
experimente problemas por sangrado excesivo.
Etiología
Genetica Afecciones médicas Medicamentos
Tipos
Trastornos adquiridos
Coagulación intravascular diseminada
Sangrado asociado a hepatopatía
Sangrado por deficiencia de vitamina K
Enf. de von Willebrand y hemofilia
Trastornos Hereditarios
Hemofilia A, B y C
Deficiencia combinada de los factores de
coagulación dependientes de Vit. K
Enfermedad de von Willebrand
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Presentación Clínica
Sangre en la orina o las heces
Sangrado excesivo
Moretones frecuentes y grandes
Sangrado menstrual abundante
Petequias
Diagnostico
Hemograma completo
TTP y TP
Prueba del factor de vWF
Panel de coagulación,
Tratamiento
Agentes antifibrinolíticos
Píldoras anticonceptivas Sangrado menstrual abundante en mujeres
Desmopresina
Inmunosupresores
Suplementos de vitamina K
BIBLIOGRAFÍA
Anemia: Descripción General y Tipos | Concise Medical Knowledge. (s. f.). Lecturio. Recuperado 7 de septiembre de 2022, de https://www.lecturio.
com/es/concepts/anemia-descripcion-general-y-tipos/#lecturio-toc__Clasificaci%C3%B3n
Estados Hipercoagulables | Concise Medical Knowledge. (s. f.). Lecturio. Recuperado 7 de septiembre de 2022, de https://www.lecturio.com/es/
concepts/estados-hipercoagulables/#lecturio-toc__Presentaci%C3%B3n%20Cl%C3%ADnica
¿Qué son los trastornos hemorrágicos? (2022, 24 marzo). NHLBI, NIH. Recuperado 7 de septiembre de 2022, de https://www.nhlbi.nih.gov/es/
salud/trastornos-hemorragicos
Síndrome de Lisis Tumoral | Concise Medical Knowledge. (s. f.). Lecturio. Recuperado 7 de septiembre de 2022, de https://www.lecturio.com/es/
concepts/sindrome-de-lisis-tumoral/#lecturio-toc__Descripci%C3%B3n%20General
Zubirán, S. (s. f.). Capítulo 95: Síndrome de hiperviscosidad. accessmedicine.mhmedical. Recuperado 7 de septiembre de 2022, de https://
accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookId=1479§ionId=99183324#1128965215
Por: A. Gatica
