Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar: Una Complicación de la Diabetes Mellitus, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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E S T A D O

H I P E R O S M O L A R

H I P E R G L U C E M I C O

MONICA L. SANCHEZ

QUIBRERA

I N D I C E

1. INTRODUCCION
2. ANTECEDENTES HISTORICOS
3. EPIDEMIOLOGIA
4. ETIOLOGIA
5. FISIOPATOLOGIA
6. MANIFESTACIONES CLINICAS
7. METODOS DIAGNOSTICOS
8. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
9. TRTAMIENTO
10. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

A N T E C E D E N T E S H I S T O R I C O S

• La primera referencia de un coma diabético se remonta al año 1828,

realizada por August W. von Stosch quién describió a un paciente

adulto con polidipsia, poliuria, e hiperglucosuria

• Gracias a Kussmaul, se determino que muchos casos de coma

diabético iban precedidos de una respiración profunda,

frecuentemente asociada a disnea severa y la mayoría de estos

pacientes contaban con grandes cantidades de ácido acetoacético y

ácido hidroxibutírico en la orina.

• Dr. Julius Dreshfeld determina dos entidades clínicas diferentes; una

con cuerpos cetónicos y respiración de Kussmaul, llamada

cetoacidosis diabética y otra sin estas manifestaciones, llamada

estado hiperglicémico hiperosmolar

E P I D E M I O L O G I A

• El EHH es la manifestación inicial de la diabetes entre el 7 y el 17% de los casos. El principal desencadenante es la infección manifestada en el 30 al 60% de los casos, seguida por omisión en el consumo de insulina o antidiabéticos y enfermedades concurrentes como cardiopatía isquémica, ictus, neumonía, infecciones urinarias y trauma
• El EHHtiene una tasa de defuncion que va del 10 al 20% atribuido a que la padecen ancianos con comorbilidades adjuntas

F I S I O P A T O L O G I A

• metabolismo anormal de carbohidratos, proteínas grasas, así como desarreglos en la homeostasis de líquidos y electrolitos
• disminución en la acción de la insulina en presencia de altas cantidades de hormonas contrarreguladoras como lo son el glucagón, epinefrina, norepinefrina, hormona de crecimiento y el cortisol
• glucogenolisis y la gluconeogénesis
• La insulinopenia provoca la disminución en la utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos

F I S I O P A T O L O G I A

La función renal conservada se encarga de que los pacientes no tengan hiperglicemias altas por tanto se observa glucosuria en la orina, cuando dicha función se deteriora por la enfermedad:

• depleción de volumen y en la disminución de las tasas de filtración glomerular, impidiendo la excreción de cargas de glucosa adicionales A nivel del tejido adiposo la falta de insulina y el desbalance en las hormonas contrarreguladoras disminuyen la actividad de la coenzima hepática malonil A, encargada de modular el movimiento de los ácidos grasos a las mitocondrias, con la posterior aparición de cetonemia y acidosis

F I S I O P A T O L O G I A

Como respuesta a la acidosis, el potasio pasara ́ al extracelular, lo que tendra ́ como resultado un potasio se ́ rico normal o elevado, el de ́ ficit corporal de este electrolito es severo. EHH difiere de la CD ya que en estos pacientes se observa un mayor grado de deshidratacio ́ n lo que se atribuye a una diuresis osmo ́ tica ma ́ s seria. En esta condicio ́ n existen niveles circulantes de insulina hepa ́ tica mayores a los vistos en la CD; asi ́ como concentraciones ma ́ s bajas de cortisol, hormona de crecimiento y glucago ́ n hiperosmolaridad plasma ́ tica mayor a la vista en la CD, Esta hiperosmolaridad afecta a la capacidad de concentración del riñón y aumenta la pérdida de agua, que se manifiesta con poliuria y polidipsia que a su vez conduce a un estado de deshidratación

M A N I F E S T A C I O N E S

C L I N I C A S :

ü deshidratación profunda :se manifiesta con una

pobre turgencia ,sular, mucosas secas, ojos

hundidos, extremidades frías, taquicardia e

hipotensión.

ü medicación diuré,ca que puede agravar el problema

ü distensión abdominal debido a un retraso en el

vaciado gástrico inducido por la hipertonicidad,

aunque esto suele resolverse rápidamente si se

realiza una adecuada rehidratación

ü estados letárgicos y de confusión,debido a la

presencia de una osmolaridad sérica alta

ü Fiebre

ü Hay ausencia de aliento afrutado y de la

respiración de Kussmaul

C R I T E R I O S D I A G N O S T I C O S

S E S U G I E R E Q U E L A E V A L U A C I Ó N I N I C I A L D E L P A C I E N T E C O N E H H I N C L U Y A :

• BH
• glucosa plasmática,
• ES (Na, K, Cl, P, Mg) BUN, creatinina, HCO3, cuerpos cetónicos en sangre u orina, pH venoso o arterial,
• calcular osmolaridad efectiva (2Na+ glucosa/18).
• Posteriormente realizar mediciones de glucemia cada 1 a 2 horas y lo niveles de pH, HCO3, NA, K, P, Mg se midan cada 4 a 6 horas.

• Se sugiere que una vez que el nivel de glucosa en plasma alcanza 250 mg/dl, los líquidos de reemplazo deben contener dextrosa del 5 o 10% de forma concomitante a la solución de base.
• Se sugiere iniciar con un bolo de 0.1 U/Kg seguido de una infusión continua de 0. U/Kg/h de insulina regular IV.
• Se sugiere que cuando la glucosa alcanza un valor de 250 mg/dl, la infusión de insulina se disminuye a 0.05 U/Kg/h
• Se sugiere que el descenso de la glucosa sea de 50 a 75 mg/dl/h. La dosis de infusión se puede duplicar cada hora

Se sugiere una reducció n de la osmolaridad de 3 a 8 mOsm/kg/h y evitar la correcció n rá pida de la glucosa para evitar el edema cerebral. Se sugieren que la tasa de disminució n del sodio no exceda los 10 mEq/l en 24 horas. Se sugiere que si el fosforo es menor de 1 a 1.5 mg/dl, se realice la reposició n de fosfato

B I B L I O G R A F I A S

• https://revistasanitariadeinvestigacion.com/estado-hiperosmolar-hiperglucemico/
• https://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS- 160 - 22/ER.pdf
• https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/download/353/714/
• https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinológicos-y- metabólicos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-de-los-hidratos-de-carbono/estado- hiperglucémico-hiperosmolar#Diagnóstico_v989378_es