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Síndrome de Malabsorción Intestinal: Diagnóstico y Manejo, Esquemas y mapas conceptuales de Gastroenterología

Este documento proporciona una visión general del síndrome de malabsorción intestinal, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Cubre temas como la deficiencia de secreciones digestivas, la hidrólisis de nutrientes, las pruebas de función digestiva y absorción, y las causas específicas del síndrome. También se abordan las complicaciones y se proporciona un algoritmo de diagnóstico, destacando la importancia de la biopsia intestinal. Además, se discuten las manifestaciones clínicas atípicas y las formas silentes, latentes y potenciales de la enfermedad celíaca.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2019/2020

Subido el 12/06/2024

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Universidad Hipócrates
Médico Cirujano
Dra. Mirna Martínez Cristino
Cirugía general y gastroenterología
Síndrome de mala absorción
intestinal deficiente y las
enfermedades
desencadenantes
Brandon Yahir Camacho Carranza
Faret Pastrana Mier
Diego Catalan Leyva
Carlos Eduardo Villanueva Ozuna
Dina Paola Orihuela Herrera 22/04/2024
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¡Descarga Síndrome de Malabsorción Intestinal: Diagnóstico y Manejo y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Gastroenterología solo en Docsity!

Universidad Hipócrates

Médico Cirujano

Dra. Mirna Martínez Cristino

Cirugía general y gastroenterología

Síndrome de mala absorción

intestinal deficiente y las

enfermedades

desencadenantes

Brandon Yahir Camacho Carranza Faret Pastrana Mier Diego Catalan Leyva Carlos Eduardo Villanueva Ozuna Dina Paola Orihuela Herrera

DEFINICIÓN El conjunto de síntomas y signos producidos por el déficit nutricional que se origina por la inadecuada absorción a nivel intestinal de nutrientes, ya sean proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas o minerales

DIEGO

PROCESOS DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

  • Las secreciones biliares y pancreáticas

hidrolizan las grasas, las proteínas y los

carbohidratos.

  • Un déficit de tales secreciones produce

malabsorción y diarrea

Fase luminar

  • Se completa la hidrólisis de los principios

inmediatos, los cuales son captados por el

enterocito y se preparan para su transporte

posterior.

  • La lesión de la mucosa intestinal condiciona

los trastornos

Fase mucosa

  • Incorporación de los nutrientes a la

circulación sanguínea o linfática

  • La insuficiencia vascular o la obstrucción

linfática impiden el transporte desde la célula

intestinal a los órganos donde se llevan a

cabo el almacenamiento y el metabolismo.

Fase de transporte

ETIOLOGÍA Insuficiencia de Digestión Fase intraluminal Disminución de enzimas pancreáticas Daño en la formación de micelas de sales biliares Insuficiencia pancreática (pancreatitis, fibrosis quística, deficiencia proteínica y cáncer pancreático Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente prolongada de una gastroyeyunostomia. Inactivación de enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica (síndrome de Z-E y resección ileal) Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad (esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía visceral diabética) Insuficiencia para convertir de proenzimas a la forma activa (enterokinasa y deficiencia de tripsinógeno) Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal, obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad hepatocelular severa) Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y yeyuno cólica) Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas (gastroyeyunostomia)

ETIOLOGÍA

Daño en el flujo sanguíneo y linfático

Fase de transito u absorción

Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal,

enfermedad de Milroy)

Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple,

tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas

Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)

GLÚCIDOS La amilasa pancreática secretada a la luz intestinal ataca los enlaces glucocídicos del almidón, lo convierte en maltosa, maltotriosa y dextrinas limitantes Las disacaridasas y trisacaridasas (maltasa, lactasa, sacarasa) producen una digestión posterior, en el borde en cepillo de las microvellosidades y las lisozimas desdoblan los carbohidratos.

LÍPIDOS

Primero en el estómago, la lipasa gástrica desdobla los lípidos

Una vez en el intestino delgado la digestión más complicada por la

naturaleza hidrofóbica de las grasas de cadena larga, que

previamente sufren emulsificación por la bilis, para formar una

micela con solubilidad en los jugos digestivos.

Los ácidos grasos de cadena media son menos hidrofóbicos que de

cadena larga, por tanto, se hidrolizan más rápido y son

completamente absorbidos.

Sitio de afección Clínicofisiopatológico Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles Yeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea osmótica, sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos potencialmente tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz intestinal de electrolitos y líquidos. Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y esteatorrea, pérdida exagerada de sales biliares.

Fisiopatología Datos clínicos Vitamina B12 (^) Anemia macrocítica, bajo nivel sérico de B 12 y bajo nivel de su absorción. Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido fólico en el suero Hierro (^) Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico bajo y baja saturación de proteína fijadora del hierro. Perturbación en el aprovechamiento de las vitaminas del complejo B Deshidratación, nicturia, disminución del volumen plasmático. Debilidad. calambres musculares, sodio plasmático bajo. Deficiente manejo del agua y sales minerales: Debilidad. flaccidez muscular, disminución de reflejos, arritmias, Hipodinamia, tetania, parestesias

SÍNTOMAS

Pérdida de peso

Esteatorrea >20g

Diarrea acuosa

Distensión

Dolor abdominal

Meteorismo

Timpanismo

Borborigmos

Eliminación de heces voluminosas, de color claro, espumosas, brillantes, flotan en agua, de olor rancio. De 4 a 6 deposiciones en un día, dura semanas a meses

DIAGNOSTICO Historia clínica detallada Pruebas funcionales de actividad digestiva Pruebas de capacidad absortiva de intestino para diversos nutrimentos

FARET
  • (^) Exámenes de rutina ayudan a conocer impacto que la perdida de nutrimentos ha causado en los pacientes Biometría hemática Tiempos de coagulación Proteínas (albumina en suero) Colesterol Determinación de

Exámenes de absorción de hidratos de carbono

  • (^) Prueba de tolerancia oral a D- xilosa
  • (^) Provee información sobre integridad de mucosa intestinal Se administran por vía oral 25 g de D-xilosa Se recolecta orina de paciente por 5 horas Enfermedades de la mucosa de intestino delgado, por alteración de la absorción se acompaña de niveles bajos de excreción urinaria de D-xilosa (<5g)

Exámenes de absorción de sustratos específicos

  • (^) Mala absorción de vitamina B12 se comprueba con la prueba de Schilling

Administración de

vitamina B12 marcada

con cobalto por vía oral

Se cuantifica

excreción en orina

Si es <8% se

confirma

diagnostico