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SINDROME DE RRESISTENCIA A LA
INSULINA
JONATHAN GUATO
El síndrome de resistencia a la insulina es un trastorno metabólico caracterizado por la disminución de la sensibilidad de los tejidos corporales a la acción de la insulina. Esto significa que las células del cuerpo no responden adecuadamente a la insulina Por lo tanto, la resistencia a la insulina tiene afecciones en rutas metabólicas como es en la gluconeogénesis: proceso metabólico en el cual sintetiza glucosa a partir de compuestos no glucosídicos: como aminoácidos lactato y glicerol. La enzima clave en la regulación de la gluconeogénesis es la glucosa-6-fosfatasa, que desempeña un papel crucial en la liberación de glucosa en la sangre. En la RI por ejemplo, las células del cuerpo tienen una respuesta disminuida a la insulina, lo que significa que no pueden responder adecuadamente a la señal de la insulina para tomar glucosa del torrente sanguíneo, esto puede llevar a una sobreproducción de glucosa por parte del hígado debido a una mayor actividad de la glucosa-6-fosfatasa. En este contexto, el hígado
continúa produciendo glucosa a través de la gluconeogénesis, contribuyendo aún más a la hiperglucemia. Es importante destacar que la gluconeogénesis es solo uno de los factores que contribuyen a la regulación de los niveles de glucosa en la sangre. STALIN RECALDE Durante la ruta metabólica de la gluconeogénesis, que es el proceso de síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, pueden ocurrir errores o disfunciones que contribuyan a la hiperglucemia (niveles elevados de glucosa en la sangre). Algunos posibles errores o disfunciones que pueden causar hiperglucemia son:
1. Insuficiente captación de glucosa: En la glucólisis, la glucosa debe ser captada por las células para su posterior metabolismo. Si hay un defecto en los transportadores de glucosa en la membrana celular, como los transportadores de glucosa tipo 4 (GLUT4) en tejidos como el músculo y el tejido adiposo, la glucosa no podrá ingresar adecuadamente en las células y se acumulará en la sangre, provocando hiperglucemia. Esto puede ocurrir en la resistencia a la insulina, donde las células no responden adecuadamente a la insulina y, por lo tanto, no captan glucosa de manera eficiente. 2. Deficiencia de enzimas glucolíticas: La glucólisis implica una serie de reacciones enzimáticas para descomponer la glucosa y generar energía. Si hay una deficiencia o disfunción en alguna de estas enzimas clave, como la hexoquinasa, la fosfofructoquinasa o la piruvato quinasa, el metabolismo de la glucosa se verá afectado y puede resultar en una acumulación de glucosa en la sangre.
Fármacos: el ejemplo más representativo es la cortisona o alguno de sus derivados (corticoides), empleados en el tratamiento de numerosas enfermedades, y que pueden condicionar en tratamientos crónicos la aparición de resistencia a la insulina. Dieta: durante los últimos años se ha relacionado el consumo de grasas saturadas y dietas ricas en sodio con el desarrollo de resistencia a la insulina.
CONSECUENCIAS
La resistencia a la insulina es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2 esto sucede cuando las células no responden adecuadamente a la insulina, el páncreas produce más insulina para tratar de reducir los niveles altos de glucosa en sangre y con el tiempo, esto puede agotar las células beta del páncreas, lo que reduce la producción de insulina y aumenta los niveles de glucosa en sangre. Enfermedades cardiovasculares: los niveles altos de glucosa en sangre pueden dañar las arterias y aumentar el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.
RELACIÓN con la obesidad
Esta resistencia a la insulina puede provocar una serie de consecuencias negativas para la
salud que incluyen la obesidad y otros problemas metabólicos.
La obesidad puede llevar a la resistencia a la insulina de varias maneras.
En primer lugar, el exceso de grasa corporal libera ciertas moléculas que pueden interferir
con la señalización de la insulina en las células. Además, el exceso de grasa puede afectar
directamente la función de las células beta pancreáticas que producen insulina, provocando
una reducción en la capacidad del cuerpo para producir insulina en respuesta a los niveles
de glucosa en sangre.
Cuando una persona tiene sobrepeso u obesidad, las células del cuerpo pueden volverse
menos sensibles a la insulina, lo que significa que necesitan más insulina para transportar la
glucosa a las células y producir energía. Con el tiempo, esto puede causar una sobrecarga
en el páncreas, y el cuerpo puede perder su capacidad para producir suficiente insulina para
mantener los niveles adecuados de glucosa en sangre. La obesidad puede desencadenar
inflamación crónica y estrés oxidativo, lo que puede contribuir a la resistencia a la insulina
a través de una variedad de mecanismos.
Cuando los niveles de glucosa aumentan, la secreción de insulina aumenta con la finalidad de mantener los niveles de azúcar estables aquí interfiere el proceso de la glucólisis que tiene la función de producir energía a partir de la glucosa que es activado cuanto tengo altas concentraciones de fructosa 2-6 bifosfato la misma que va a inactivar el proceso de la gluconeogénesis ya que estos dos no pueden estar activos al mismo tiempo.
