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Resumen de hipertensión endocraneana
Tipo: Resúmenes
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subaracnoideo. Finalmente, es reabsorbido por las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos. (Guyton & Hall, capítulo 62). Función protectora del LCR actúa como amortiguador. Dado que el cerebro y el LCR tienen una gravedad específica similar, el cerebro flota dentro del cráneo. Esto reduce el impacto de golpes leves, ya que el cerebro se desplaza con el cráneo evitando deformaciones localizadas. Además de su función mecánica como amortiguador, el LCR mantiene un entorno químico estable para el SNC. Contribuye a la eliminación de productos de desecho del metabolismo neuronal y actúa como medio de intercambio para nutrientes y neurotransmisores. El LCR también protege frente a cambios súbitos de presión intracraneal. Durante una contusión cerebral, su capacidad de distribuir las fuerzas ayuda a prevenir lesiones localizadas. La evaluación clínica de esta función incluye la medición de la presión del LCR mediante punción lumbar y su composición bioquímica, útil en el diagnóstico de infecciones, hemorragias y enfermedades neurodegenerativas. (Guyton & Hall, capítulo 62). Los plexos coroideos secretan LCR mediante el transporte activo de iones sodio. Esto arrastra iones cloruro, formando una solución osmóticamente activa que promueve la ósmosis de agua hacia los ventrículos. También se transportan glucosa, potasio y bicarbonato. El LCR resultante tiene una presión osmótica similar al plasma, más cloruro, menos potasio y menos glucosa. El plexo coroideo está altamente vascularizado y su epitelio cuboidal tiene abundantes mitocondrias, reflejo de su actividad transportadora activa. A través de bombas de Na+/K+-ATPasa, se secreta activamente sodio hacia los ventrículos, arrastrando agua por ósmosis. También hay cotransporte de cloruro y bicarbonato, influenciado por la anhidrasa carbónica. La función secretora
puede alterarse en condiciones como tumores del plexo coroideo, que causan hidrocefalia por sobreproducción de LCR. (Guyton & Hall, capítulo 62). Las vellosidades aracnoideas funcionan como válvulas unidireccionales que permiten el paso de LCR desde el espacio subaracnoideo hacia la sangre venosa, especialmente cuando la presión del LCR supera la presión venosa. Este mecanismo impide el reflujo sanguíneo al sistema nervioso central. En condiciones inflamatorias como meningitis, la obstrucción de estas vellosidades puede inducir hidrocefalia. Las granulaciones aracnoideas son visibles macroscópicamente sobre el borde superior del cerebro, donde sobresalen en los senos venosos durales. Espacios perivasculares y función linfática Los espacios perivasculares, también conocidos como espacios de Virchow-Robin, representan un sistema complementario de drenaje para productos del metabolismo cerebral. Están íntimamente relacionados con el sistema glinfático, una red de
Doctrina Monro – Kelie Figura 1 Doctrina de Monro-Kellie: Estados Compensatorio y Descompensatorio de la Presión Intracraneal ICP : Presión Intracraneal. CSF : Líquido Cefalorraquídeo. Brain : Cerebro. Venous volumen : Volumen venoso. Arterial volumen : Volumen arterial. Mass : Masa refiriéndose a una lesión ocupante de espacio. La doctrina Monro-Kellie describe los principios que guían la homeostasis de presión intracraneal normal. La hipotesis establece que “si el cráneo está intacto, entonces la suma de los volúmenes del cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen de sangre intracraneal es constante”. Esto traduce que, el incremento del volumen de uno de los elementos intracraneales, se da a expensas del volumen de los otros. Un cambio en la PIC también puede ser el resultado de este cambio de volumen, y la PIC es variable tanto en la salud como en la enfermedad. Cuando se alteran los compartimentos intracraneales, los compartimentos LCR y VSC pueden responder disminuyendo su volumen, manteniendo así la homeostasis dentro del cráneo donde el primero es el LCR. El LCR drena del cráneo hacia el espacio subaracnoideo de la médula espinal. Un aumento en el tono de las arteriolas y de las arterias cerebrales, disminuye el flujo arterial, lo que disminuye el VSC. Este mecanismo es esencial para la función de la autorregulación. La autorregulación mantiene el equilibrio entre las necesidades metabólicas y el suministro de sangre, asegurando un flujo sanguíneo adecuado y el
suministro de sustratos esenciales, a la vez que evita el flujo sanguíneo cerebral excesivo y el volumen sanguíneo cerebral. Flujo Sanguíneo Cerebral Regulado por el consumo metabólico del oxigeno cerebral por la vía de autorregulación donde de acuerdo se necesite mayor consumo de oxígeno va a ver mayor flujo de oxígeno. Determinantes para calcular el flujo sanguíneo cerebral:
La hidrocefalia se define como una dilatación activa del sistema ventricular secundaria a una inadecuada circulación del LCR, desde su lugar principal de producción, en los ventrículos cerebrales, hasta su punto de absorción en la circulación sistémica. Las atrofias del parénquima cerebral también producen ventriculomegalia con acumulación secundaria de LCR, pero no son propiamente hidrocefalias, aunque se las suele denominar hidrocefalias ex vacuo. La dilatación del sistema ventricular se aprecia en la ecografía en el feto y en el lactante. El diagnóstico de la hidrocefalia en el feto es problemático porque la cirugía no ha dado buenos resultados, en general. La cirugía fetal del mielomeningocele en casos seleccionados ha reducido el número de hidrocefalias en el neonato. La hidrocefalia se
aprecia en las imágenes de TC o RM en el niño mayor o el adulto. Son medidas básicas para apreciar la ventriculomegalia patológica un índice de Evans (distancia entre los núcleos caudados dividida por el máximo diámetro interno craneal medidos en un corte axial) ≥ 0,30, diámetro de las astas temporales > 2 mm y diámetro del tercer ventrículo > 6 mm. Otros datos, mejor apreciados en la RM, son el aspecto redondeado de las astas frontales y occipitales, el abombamiento del cuerpo calloso en la imagen sagital, el aspecto agudo del ángulo calloso (< 90% en la imagen coronal) y el trasudado periependimario del LCR. Clasificación Una división clásica distingue entre hidrocefalias comunicantes, para las que no presentan obstáculos en el interior del sistema ventricular, y no comunicantes, para las que presentan una obstrucción entre el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo. En las comunicantes se acepta que la causa de la hidrocefalia está en la dificultad de circulación y reabsorción del LCR en el espacio subaracnoideo. En las hidrocefalias comunicantes «idiopáticas», como la del adulto, se considera que la dilatación ventricular puede tener una base hidrodinámica por la incapacidad del cerebro para absorber las pulsaciones sistólicas que inducen la dilatación ventricular. Excepcionalmente, la hidrocefalia se debe a un aumento de producción por papiloma de los plexos coroideos.
doctrina de Monro-Kellie establece que el volumen intracraneal es fijo, por lo tanto, un aumento en cualquiera de estos componentes debe ser compensado por una disminución de los otros para evitar un aumento de la PIC. Cuando este mecanismo de compensación falla, se desencadena la hipertensión intracraneal, lo que compromete la presión de perfusión cerebral (PPC) y puede inducir daño isquémico e incluso herniación cerebral. Las manifestaciones clínicas de la HIC incluyen cefalea intensa, vómitos en proyectil, alteraciones visuales como visión borrosa o papiledema (edema del nervio óptico), bradipsiquia, somnolencia, alteración del nivel de conciencia y, en etapas avanzadas, la tríada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular). En niños, puede observarse aumento del perímetro cefálico o fontanelas abultadas. Una causa particular es la hipertensión intracraneal idiopática (HII), de etiología desconocida, más frecuente en mujeres jóvenes con sobrepeso y sin evidencia de masa ocupante ni hidrocefalia. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en estudios de neuroimagen como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM), que pueden mostrar signos de edema cerebral, colapso ventricular o desviación de la línea media. El fondo de ojo puede revelar papiledema, y la medición directa de la PIC mediante catéter intraventricular es el estándar de oro en casos graves. La punción lumbar puede ser útil en la HII, siempre que se haya descartado previamente una lesión ocupante de espacio. El tratamiento de la HIC debe ser inmediato y está orientado a disminuir la presión intracraneal, restaurar la perfusión cerebral y tratar la causa subyacente. Incluye medidas posturales, hiperventilación, osmoterapia (manitol o solución salina hipertónica), sedación, drenaje de LCR y, en casos seleccionados, descompresión quirúrgica. Las complicaciones incluyen herniación cerebral, isquemia, daño neurológico irreversible, ceguera y muerte. Las estructuras que van a estar implicadas en esta patología van a ser: Plexos coroideos: producción de LCR. Venas cerebrales y senos durales: drenaje venoso intracraneal. Granulaciones aracnoideas: reabsorción de LCR. Tronco encefálico: afectado en fases avanzadas (herniación). Nervio óptico (NC II): recubierto por meninges → sufre papiledema. Sistema ventricular y acueducto de Silvio: crucial en hidrocefalia.
Dichas estructuras desemplean un papel para mantener el sistema intracraneal, de la siguiente manera: Respecto al volumen intracraneal total en adultos como bien se sabe es de 1500 ml, distribuido de la siguiente manera:
Diagnóstico
Dexametasona Estabiliza membranas capilares → ↓ edema vasogénico. Edema peritumoral Propofol Sedación: ↓ metabolismo cerebral y flujo sanguíneo cerebral. Control de PIC refractaria Barbitúricos (tiopental) ↓ metabolismo cerebral → ↓ FSC y PIC. Coma barbitúrico en HIC refractaria Furosemida Diurético de asa → potencia efecto del manitol. Adyuvante en edema cerebral Intervenciones invasivas
d) Corticoides Dexametasona es efectiva en edema vasogénico asociado a tumores o radioterapia, estabilizando la barrera hematoencefálica. No aporta beneficio en isquemia o TCE; incluso, puede resultar perjudicial. e) Intervenciones neuroquirúrgicas Incluyen derivación de LCR y craniectomía descompresiva en casos de edema masivo refractario, alivian presión, pero no detienen la cascada fisiopatológica. f) Tratamientos emergentes La investigación actual propone terapias dirigidas como:
