Síndrome de absorción intestinal deficiente, Resúmenes de Gastroenterología

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ENFERMEDADES DEL APARATO

DIGESTIVO

SÍNDROME DE ABSORCIÓN

INTESTINAL DEFICIENTE

RESUMEN

(FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO)

Síndrome de absorción intestinal deficiente Es un síndrome caracterizado por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos, debido a diversas alteraciones que interfieren con la secuencia fisiológica normal de la digestión (fase intraluminal), de la absorción (fenómenos de mucosa) o del transporte (eventos posmucosa). En forma estricta, el término absorción deficiente o malabsorción se refiere exclusivamente a los defectos de absorción originados en la mucosa intestinal, mientras que el de digestión deficiente o mala digestión traduce alteración en el metabolismo (hidrólisis, lipólisis) intraluminal de nutrimentos. Por otro lado, desde el punto de vista de las características de nutrimentos que no son absorbidos, la malabsorción puede ser de tres tipos: selectiva (como en la intolerancia a la lactosa), parcial (como la observada en la alfa-beta-lipoproteinemia) o total, como en la enfermedad celiaca, en donde hay pérdida de los tres grupos de alimentos (grasas, carbohidratos y proteínas). Entonces el síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID) hace referencia al conjunto de signos y síntomas que resultan de una mala digestión, absorción o transporte de los nutrimentos. Epidemiología La etiología del SAID es heterogénea y la frecuencia relativa de las enfermedades que lo ocasionan varía de acuerdo con la población estudiada. En las personas de edad avanzada algunas patologías, como hipoclorhidria gástrica, sobrepoblación bacteriana, trastornos de la motilidad e isquemia intestinal crónica, son causas de SAID. La Giardia intestinalis es un parásito protozoario que ha sido reconocido como un importante patógeno para la población humana a nivel mundial causante de SAID. En los países en desarrollo se estima una prevalencia cercana a 20%. En las poblaciones en riesgo de infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), como los homosexuales y los drogadictos IV, algunos gérmenes oportunistas pueden ser causa del síndrome. Etiología y patogenia El SAID es un síndrome clínico que puede presentarse como resultado de diversas entidades patológicas. Éstas pueden clasificarse de acuerdo con el sitio anatómico funcional que se encuentra alterado (digestión, absorción o transporte). Alteraciones luminales o digestivas La deficiencia de las diferentes enzimas hidrolíticas gastrointestinales condiciona la mala digestión de nutrimentos y su malabsorción. Así, los alimentos no digeridos

Alteraciones mucosas o absortivas Hay diversas enfermedades que evitan la absorción de los productos digeridos, debido a alteraciones en la mucosa o a una disminución en la superficie de ella. Pérdida de superficie de la mucosa: la resección quirúrgica de importantes porciones de intestino puede hacer que la mucosa absortiva remanente sea insuficiente. Por otro lado, las enfermedades vasculares, como la isquemia mesentérica, alteran la mucosa gastrointestinal minando la función absortiva. Alteraciones en la pared intestinal: entidades nosológicas (esprue tropical, enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple, enteropatía por VIH, enfermedad de Crohn, infecciones intestinales y parásitos como la Giardia o el Strongyloides) afectan de manera primaria la pared intestinal. Estas enfermedades se caracterizan por la inflamación de la mucosa intestinal y el aplanamiento de las vellosidades intestinales con la consecuente disminución en la superficie absortiva total. Alteraciones en transporte Las enfermedades que causan obstrucción linfática intestinal, como la linfangiectasia congénita primaria, o las que provocan linfangiectasia secundaria (linfoma, tuberculosis, fibrosis retroperitoneal, pericarditis constrictiva e insuficiencia cardiaca congestiva grave) dan lugar a la malabsorción de grasas acompañada de enteropatía perdedora de proteínas. El aumento de presión en los ganglios linfáticos intestinales ocasiona fuga de la linfa (rica en lípidos, proteínas y linfocitos) hacia la luz intestinal, lo cual promueve el desarrollo del SAID. Cuadro clínico El SAlD presenta un cuadro clínico característico. El síntoma predominante es la diarrea osmótica crónica (más de tres evacuaciones diarias durante más de cuatro semanas). Las evacuaciones tienden a ser pastosas, fétidas, abundantes y con esteatorrea y lientería (restos alimentarios no digeridos). Los pacientes refieren distensión abdominal, meteorismo, flatulencia y borborigmos asociados con la diarrea. Estas manifestaciones tienden a asociarse con las comidas (se reducen con el ayuno y rara vez se presentan en las noches) y disminuyen sensiblemente al evacuar. La aparición de estos síntomas entre 30 min y 12 h después de haber ingerido leche o productos que contienen lactosa indica intolerancia o deficiencia de lactasa. A pesar de que en ocasiones el SAID puede presentarse con dolor abdominal leve, deben considerarse otras patologías, como la pancreatitis crónica, la suboclusión intestinal y la enfermedad inflamatoria o infiltrante en caso de dolor abdominal moderado o intenso que no ceda al evacuar. La deficiente asimilación de nutrimentos lleva a los pacientes a presentar una importante pérdida de peso y

rasgos de desnutrición y avitaminosis (hipotrofia muscular, fatiga, alteraciones de la piel y el cabello, queilosis, estomatitis, ceguera nocturna y edema). Las deficiencias de hierro, vitamina B12 y ácido fólico pueden provocar anemia con sus manifestaciones clínicas (fatiga, disnea, palpitaciones, somnolencia y palidez). Diagnóstico El primer paso en el abordaje diagnóstico es obtener una historia clínica detallada y realizar una exploración física minuciosa. El abordaje diagnóstico del SAlD tiene dos metas principales: establecer que el paciente realmente tiene malabsorción y la búsqueda de su etiología. Exámenes generales Ayudan a conocer el impacto que la pérdida de nutrimentos ha causado en el estado general de los pacientes: biometría hemática, tiempos de coagulación, transaminasas, proteínas, albúmina en suero, colesterol, fosfatasa alcalina y, en casos necesarios, determinaciones de hierro, calcio, zinc, magnesio, folatos o vitamina B12. En casos de sospecha de infecciones se deben hacer estudios de heces, con el fin de buscar patógenos que en condiciones habituales no son investigados. Ante la sospecha clínica de hipertiroidismo, debe realizarse pruebas de la función tiroidea. Exámenes de absorción y digestión de grasas Los estudios se orientan a investigar la pérdida de algún nutrimento específico. Determinación de betacarotenos en suero: los betacarotenos son precursores de la vitamina A, por lo que requieren la integridad de los diferentes elementos que participan en la digestión y la absorción de las vitaminas liposolubles, como sales biliares, enzimas pancreáticas y mucosa intestinal íntegra. Si los betacarotenos séricos son mayores de 200 mg/dL en los hombres y mayores de 250 mg/dL en las mujeres, entonces se descarta el diagnóstico de SAID. Por el contrario, si los niveles son menores de 50 mg/dL, se puede afirmar con certeza que el paciente tiene el síndrome. Pacientes con niveles de betacarotenos intermedios (50 mg/dL a entre 200 y 250 mg/dL) se sugiere realizar una nueva determinación después de una carga oral. Si después de la carga los niveles alcanzan la normalidad, se descarta SAID; si persisten bajos, se considerará que el paciente tiene SAID. Determinación de grasa en heces: el método cuantitativo de van de Kamer constituye la regla de oro para la esteatorrea. Al paciente se le administran de 80 a 100 g/día de grasa durante cuatro o cinco días y se recolecta toda la materia fecal de los últimos tres días. La excreción de grasa mayor de 5 g/día se considera anormal y diagnóstica de SAID.

ultrasonido abdominal, la tomografía de abdomen y la colangiografía retrógrada endoscópica pueden utilizarse para investigar la presencia de enfermedad pancreática en etapas tempranas como causa del SAID. El examen radiológico más útil para el diagnóstico de SAID es el estudio baritado del intestino delgado (tránsito intestinal). Los hallazgos clásicos de SAID (ausentes en muchos casos) consisten en segmentación, floculación, moldeamiento y distensión de las asas intestinales. Otras alteraciones anatómicas, identificadas en la resonancia magnética, son el aspecto empedrado de la mucosa en la hiperplasia nodular linfoide, el engrosamiento uniforme de los pliegues intestinales en amiloidosis, el linfoma o enfermedad de Whipple, y el engrosamiento irregular de los pliegues en linfoma o linfangiectasias. La mayor utilidad de la endoscopia radica en la posibilidad de toma de biopsias intestinales, regla de oro para el diagnóstico de alteraciones estructurales de la mucosa, además del aspirado del contenido duodenal ante la sospecha de SPB. Biopsia de la mucosa del intestino delgado Para identificar o excluir una alteración de la mucosa intestinal como causa del problema. Existen algunas condiciones en las cuales la biopsia intestinal es útil para establecer el diagnóstico tomando en cuenta algunos hallazgos característicos. Por ejemplo, a veces en las biopsias se pueden identificar parásitos, como Giardia o Strongyloides, que pueden ser la causa del SAID. Los hallazgos más comunes, como el aplanamiento de vellosidades intestinales, el infiltrado linfo-plasmocitario de la submucosa y la hiperplasia de las criptas, son comunes de varias patologías y llegan a ser inespecíficos. La biopsia de tejido en ET y EC se caracteriza por presentar grados variables de atrofia de las vellosidades, el hallazgo más importante en estas patologías. Tratamiento Determinar la causa específica y tratarlo de acuerdo con ella. De esta manera, el SAID secundario a insuficiencia pancreática cederá a la administración de enzimas, la sobrepoblación bacteriana será controlada con antibióticos y con la eliminación de la causa si es posible, y las alteraciones biliares serán tratadas con la administración de sales biliares exógenas. El ET responde favorablemente a la administración de ácido fólico y de antibióticos (tetraciclinas, sulfonamidas) durante prolongados periodos de tiempo (más de seis meses). El tratamiento de la EC consiste en eliminar por completo de la dieta todos los alimentos que contengan gluten, incluidas las harinas de trigo, el centeno y el sorgo, y otros como la cerveza.