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Similitudes y diferencias entre el
asma y la EPOC
Introducción
El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son enfermedades pulmonares comunes que comparten algunas similitudes, pero también presentan diferencias importantes. Estudios genéticos recientes han proporcionado información valiosa sobre los múltiples loci susceptibles para cada enfermedad. Los estudios del genoma han mostrado resultados similares en al menos una región cromosómica en ambas enfermedades, así como evidencia de la interacción con factores ambientales, como el tabaquismo activo en pacientes con EPOC o el tabaquismo pasivo en aquellos con asma.
Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
El asma y la EPOC son enfermedades pulmonares crónicas que afectan a millones de personas en todo el mundo. A pesar de las similitudes entre estas dos condiciones, existen diferencias importantes en cuanto a su etiología, fisiopatología y tratamiento. Es importante comprender mejor estas diferencias para mejorar el manejo y el pronóstico de los pacientes.
1.2. Objetivos
Analizar las similitudes y diferencias entre el asma y la EPOC. Examinar los hallazgos de los estudios genéticos recientes sobre los loci susceptibles para cada enfermedad. Discutir la importancia del remodelamiento de la vía aérea en pacientes asmáticos persistentes crónicos y su posible relación con la progresión a enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
1.3. Justificación
El estudio comparativo del asma y la EPOC es relevante para mejorar la comprensión de estas enfermedades y optimizar su manejo clínico. Los avances en la genética y la fisiopatología de estas condiciones pueden aportar información valiosa para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
El asma y la EPOC son enfermedades pulmonares crónicas que afectan a millones de personas en todo el mundo. A pesar de las similitudes entre estas dos condiciones, existen diferencias importantes en cuanto a su etiología, fisiopatología y tratamiento. Es importante comprender mejor estas diferencias para mejorar el manejo y el pronóstico de los pacientes.
1.2. Objetivos
Analizar las similitudes y diferencias entre el asma y la EPOC. Examinar los hallazgos de los estudios genéticos recientes sobre los loci susceptibles para cada enfermedad. Discutir la importancia del remodelamiento de la vía aérea en pacientes asmáticos persistentes crónicos y su posible relación con la progresión a enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
1.3. Justificación
El estudio comparativo del asma y la EPOC es relevante para mejorar la comprensión de estas enfermedades y optimizar su manejo clínico. Los avances en la genética y la fisiopatología de estas condiciones pueden aportar información valiosa para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
¿Qué es el ASMA y la EPOC, y cómo se relacionan?
1.2. Objetivos
Objetivo general
Dar a conocer a los lectores toda la información necesaria acerca de las enfermedades EPOC y ASMA.
Objetivos específicos
Dar a conocer las características de cada una de las enfermedades por separado. Explicar la relación que existe entre estas 2 enfermedades. Describir el tratamiento de cada una de ellas. Explicar qué diagnóstico puede tener una persona con ambas patologías a la vez.
Los mediadores inflamatorios también difieren y, en el caso de la EPOC, desempeñan un papel predominante el leucotrieno B4 (LTB4), la interleucina (IL) 8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), entre otros. En el asma se han encontrado múltiples variables inflamatorias representadas por la histamina, leucotrienos, IL-4, IL-5 y IL-13.
La fracción del óxido nítrico exhalado (FeNO) en pacientes con asma se encuentra aumentada, reflejo de la mayor inflamación eosinofílica. El papel del estrés oxidativo, aunque presente en ambas situaciones, es más predominante en la EPOC que en el asma, como consecuencia de la mayor activación de neutrófilos y macrófagos asociada al efecto deletéreo del humo del cigarrillo.
La presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB), definida como una "respuesta broncoconstrictora exagerada a una variedad de estímulos físicos, químicos o biológicos", es característica del asma y se correlaciona parcialmente con la gravedad de la enfermedad y con marcadores de inflamación. En la EPOC, la presencia de HRB no se considera un hallazgo predominante.
La consecuencia de la cascada inflamatoria en ambas enfermedades provoca una pérdida progresiva y poco reversible de la función pulmonar en la EPOC, que se caracteriza por una bronquiolitis que evoluciona a fibrosis, donde es posible observar zonas de metaplasia epitelial de las células productoras de moco. El remodelado de la vía aérea presente en el asma, debido al depósito de colágeno subepitelial y a la hipertrofia del músculo liso bronquial, puede ser la causa de la progresión de la pérdida de función pulmonar en el asma persistente.
Asma grave
A diferencia del asma leve, el patrón inflamatorio del asma grave consiste en un predominio de neutrófilos en el esputo, incremento de IL-8, TNF-a y estrés oxidativo. Desde el punto de vista terapéutico, presenta pobre respuesta al tratamiento con corticoides. A diferencia del asma leve, en el que predomina la respuesta Th2, en el asma grave se encuentra un componente mixto Th1 y Th2 en las biopsias bronquiales y aumento de los linfocitos T CD8 +.
EPOC con reversibilidad
Este subgrupo de pacientes con EPOC que presentan reversibilidad a los broncodilatadores muestran aumento de los eosinófilos en el esputo inducido, incremento de los valores de FeNO y mejor respuesta al tratamiento con corticoides, todos ellos característicos del asma.
Exacerbaciones
Las exacerbaciones del asma y la EPOC pueden tener desencadenantes comunes (virus, bacterias, polución ambiental, humos). En ambas enfermedades, las exacerbaciones se asocian con un incremento de la
inflamación de la vía aérea, aumento del número de células y concentraciones mayores de citocinas proinflamatorias. Las exacerbaciones de asma y desencadenadas por virus cursan con aumento de neutrófilos y de eosinófilos, mientras que en las exacerbaciones de la EPOC pueden presentar eosinofilia en el esputo.
Respuesta a corticosteroides
A pesar de estar describiendo dos enfermedades inflamatorias que afectan a la vía aérea, la respuesta al tratamiento antiinflamatorio con corticosteroides no es la misma para ambas afecciones, consecuencia de los diferentes mecanismos y características del proceso inflamatorio subyacente.
Mientras que en el caso del asma, los corticosteroides son el tratamiento fundamental por su efecto antiinflamatorio, que se traduce en una reducción de la sintomatología, prevención de las exacerbaciones y preservación de la función pulmonar, en el caso de la inflamación presente en la EPOC, los corticosteroides, tanto inhalados como sistémicos, no tienen un gran efecto antiinflamatorio, ni previenen la pérdida progresiva de la función respiratoria.
Esto quedó demostrado en varios mega estudios que investigaron si el tratamiento con corticosteroides inhalados (CSI) puede detener la pérdida progresiva de FEV1 que caracteriza a la EPOC. Todos ellos engloban a un número elevado de pacientes y tenían un mínimo de 3 años de duración, pero ninguno de ellos demostró que el empleo crónico de CSI reduzca la tasa de caída de función pulmonar en pacientes con EPOC.
La falta aparente de efectividad de los CSI en el proceso inflamatorio que subyace a la EPOC se ha explicado por una pérdida de potencia de estos fármacos en presencia de una carga oxidativa elevada que podría inactivar las enzimas fundamentales para su correcto funcionamiento, las histona deacetilasas (HDAC). La pobre respuesta al tratamiento con corticoides en pacientes con asma grave también se ha relacionado con la alteración de la función de la HDAC.
Actualmente, se está investigando si el empleo de fármacos que restauren la función de HDAC, como la teofilina a dosis bajas, pudieran revertir la aparente resistencia a los corticoides de la EPOC. No obstante, hay algunos casos de pacientes con EPOC que muestran mejoría después del tratamiento con CSI, y que presentan un proceso inflamatorio que se caracteriza por una presencia mayor de eosinófilos y FeNO elevado, similar al encontrado en pacientes asmáticos.
Estos pacientes no están generalmente representados en las guías de tratamiento, ya que la mayoría de ensayos clínicos realizados con corticoides inhalados solos o en combinación con broncodilatadores de efecto prolongado de forma sistemática excluyeron a pacientes con diagnóstico de asma, atopia, individuos con aumento del 12 % o más de 200 ml del FEV post broncodilatadores y, por supuesto, no realizaron test de broncoprovocación.
Fenotipo enfisematoso. Asma atópico con inflamación eosinofílica. Obstrucción moderada sin otras características fenotípicas dominantes. No fumadores con bronquitis crónica.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de este síndrome de solapamiento incluyen la edad avanzada, la exposición al humo de tabaco (dependiente de la dosis) en edades previas al desarrollo pulmonar completo, historia de asma infantil, infecciones de repetición y exacerbaciones de procesos pulmonares crónicos.
Hiperreactividad bronquial en la EPOC
La hiperreactividad bronquial (HRB) es común en pacientes con EPOC, con una prevalencia del 63-87% en estudios. El humo de cigarrillo es un factor de riesgo adicional para el incremento de la HRB en EPOC. La HRB se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar síntomas respiratorios, asma y EPOC, así como con una mayor disminución anual del FEV1 y una mayor mortalidad por EPOC.
Corticoides inhalados en EPOC
Los corticoides inhalados (CSI) no modifican la caída a largo plazo del FEV en EPOC, pero reducen la frecuencia de exacerbaciones y mejoran la calidad de vida en pacientes sintomáticos con FEV1 < 50% y exacerbaciones frecuentes. La combinación de CSI con broncodilatadores de acción prolongada es más efectiva que los componentes por separado o el placebo en la reducción de exacerbaciones, mejora de la función pulmonar y calidad de vida en pacientes con EPOC moderada-grave. Sin embargo, el uso de CSI se ha asociado con un mayor riesgo de neumonía, aunque sin aumentar la mortalidad.
Predictores de respuesta a los corticoides en
la EPOC
La presencia de pacientes con EPOC y asma con respuestas diferentes a los corticoides inhalados (CSI) probablemente refleja la existencia de una variedad de fenotipos de enfermedad de las vías aéreas que se caracterizan por procesos patogénicos, expresión clínica y respuesta terapéutica diferenciados. En este contexto, se han explorado algunos biomarcadores potencialmente capaces de predecir la respuesta al tratamiento con CSI.
Eosinofilia en esputo
Una serie de estudios demuestran que la mayoría de los pacientes que responden a los corticoides presentan inflamación eosinofílica de las vías aéreas. En el estudio de Leigh, que incluyó a 40 individuos con EPOC moderada-grave, hubo un 38% de pacientes con esputo eosinofílico (definido
con eosinófilos ≥ 3%). En este grupo, el tratamiento con budesonida a dosis altas normaliza los eosinófilos, disminuye la disnea y produjo un incremento pequeño, pero estadísticamente significativo, del FEV1 comparado con placebo. Los pacientes sin eosinofilia no mostraron beneficios.
Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO)
Teniendo en cuenta que el FeNO se correlaciona con la inflamación eosinofílica de la vía aérea y que es una medición más simple y rápida que el esputo inducido, en varios trabajos se ha explorado su valor como predictor de respuesta al tratamiento antiinflamatorio en la EPOC. Si bien el FeNO es un biomarcador eficiente en predecir la respuesta favorable en asma, los resultados en EPOC no son tan claros. Dummer et al. estudiaron la potencialidad del FeNO en predecir la respuesta a corto plazo a la prednisona (4 semanas) y demostraron solo un valor limitado en predecir un aumento del FEV1. El hallazgo más importante fue el valor predictivo negativo de una FeNO baja (87% para FeNO < 25 ppb), una clara evidencia de que un valor normal es de utilidad en predecir la ausencia de resultados favorables. En la misma línea, en un estudio reciente se demuestra que valores elevados de FeNO bronquial, pero no alveolar, se asociaron con la disminución de síntomas y mejoría de función pulmonar tras 4 semanas de tratamiento con fluticasona inhalada en pacientes con EPOC.
Tratamiento de EPOC con hiperreactividad
bronquial
La hiperreactividad bronquial (HRB) es otro componente posible de la enfermedad de las vías aéreas. Es bien conocido que los pacientes asmáticos disminuyen la HRB a estímulos directos e indirectos con los esteroides inhalados, y que incluso la determinación de la dosis óptima para alcanzar el control de la enfermedad a largo plazo se logra de modo más efectivo con la medición de la HRB, que tan sólo a partir de síntomas y valores espirométricos.
Estudios en EPOC
El estudio de mayor envergadura que evaluó la reactividad bronquial a la metacolina como un objetivo secundario del tratamiento fue llevado a cabo por el Lung Health Study Group con triamcinolona inhalada. El grupo tratado no mostró cambios en la tasa de caída de la función pulmonar, aunque sí disminuyó la HRB, los síntomas y la utilización de servicios médicos. En este estudio no se evaluó mortalidad ni exacerbaciones, ni estaba diseñado para evaluar la capacidad de la reactividad bronquial de predecir el tipo de respuesta al tratamiento. Otros estudios con menor número de pacientes no demostraron cambios en la reactividad bronquial al usar otros corticoides inhalados.
