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Salmonella, Yersinia Pestis y Proteus: Un Análisis Comparativo de Bacterias Patógenas - Pr, Apuntes de Microbiología

Universidad Antonio Nariño (UAN) - PastoMicrobiología
Prof. Johanna Lizbeth Martínez

Un análisis detallado de las bacterias patógenas salmonella, yersinia pestis y proteus, explorando sus características, mecanismos de patogenicidad, factores de virulencia y mecanismos de resistencia. Se destaca la importancia de la cápsula, los flagelos, los plásmidos y las islas de patogenicidad en la virulencia de estas bacterias. Además, se abordan las diferentes patologías asociadas a cada bacteria, incluyendo la salmonelosis tifoidea y no tifoidea, la peste bubónica y la infección urinaria por proteus. El documento también analiza la resistencia a los antibióticos y la importancia de la microbiota en la respuesta del huésped.

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 22/09/2024

maria-paula-gutierrez-jacobo
maria-paula-gutierrez-jacobo 🇨🇴

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https://cidta.usal.es/cursos/enfermedades/modulos/curso/uni_04/
u5c1s3.htm# Anchor2
SALMONELLA
- Amplia variedad de serotipos (>2000)
- Género salmonella → especies: entérica y bongori → dentro
de cada una varias subespecies → serovariedades
- Dentro de la enterica hay subespecies (+ 200) siendo la más
importante la: S. enterica → enterica → Typhi (serovariedad)
SALMONELLA SPP
- Gram negativa fermentadora de glucosa (no de lactosa)
- Bacilo
- Anaerobios facultativo
- Motilpresenta flagelos y pilis
-No forma esporas, pero cuando está en grupos tiende a
formar filamentos; es decir, bacilos que se agrupan en
cadena
- En su mayoría no presenta cápsula pero…
-Typhi y Paratyphi (ambas entéricas) son
encapsuladas
Por lo que según la presencia de la cápsula podría
depender la patología
- Sobrevive a gran rango de pH ácido, alcalinopueden
llegar fácilmente a intestino
- Cuando la infección es por vía oral, la cápsula le da
características de resistencia
-Crecimiento de colonia ennegrecido por los productos
secretados (colonia opaca)
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¡Descarga Salmonella, Yersinia Pestis y Proteus: Un Análisis Comparativo de Bacterias Patógenas - Pr y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

https://cidta.usal.es/cursos/enfermedades/modulos/curso/uni_04/ u5c1s3.htm#Anchor

SALMONELLA

  • Amplia variedad de serotipos (>2000)
  • Género salmonella → especies: entérica y bongori → dentro de cada una varias subespecies → serovariedades
  • Dentro de la enterica hay subespecies (+ 200) siendo la más importante la: S. enterica → enterica → Typhi (serovariedad) SALMONELLA SPP
  • Gram negativa fermentadora de glucosa (no de lactosa)
  • Bacilo
  • Anaerobios facultativo - Motilpresenta flagelos y pilis
  • No forma esporas , pero cuando está en grupos tiende a formar filamentos ; es decir, bacilos que se agrupan en cadena
  • En su mayoría no presenta cápsula pero…
  • Typhi y Paratyphi (ambas entéricas) son encapsuladas Por lo que según la presencia de la cápsula podría depender la patología
  • Sobrevive a gran rango de pH ácido, alcalinopueden llegar fácilmente a intestino
  • Cuando la infección es por vía oral, la cápsula le da características de resistencia
  • Crecimiento de colonia ennegrecido por los productos secretados (colonia opaca)
  • SS AGAR → Usado para coliformes enteriformes entero tolerantes ; donde entran bacterias que provienen de la materia fecal.
  • Gran variedad de especies, no solo presentes en nosotros sino también en animales **- Puede llegar por diferentes métodos Dos tipos de salmonelosis:
  • Salmonelosis tifoidea → fiebre tifoidea/entérica**
  • Arranca con cuadro TGI que disemina a una patología que alcanza otras localizaciones
  • Salmonelosis no tifoidea → Clásica intoxicación alimentaria; sobretodo de TGI

Dosis infectante: 106 - 109 cfu/gm

Están en el agua Característica:

  • La especie depende de la presencia de plásmidos e islas de patogenicidad toman gran importancia, para entregarles; tienden a compartir información a través de los plásmidos - La isla de patogenicidad (SPI9) la que tiene typhi y paratyphi es quien les da la cápsula ¿CÓMO INGRESA?
  1. Presencia de pilis o fimbrias a. Todas llamadas SPI (todas se llaman así porque están codificadas en las islas de patogenicidad) que se expresan sobre las islas
  2. Sistema de secreción tipo 3 (T3SS) → permite generar un transportador que media el ingreso de los factores de virulencia de la bacteria a la célula + favorece la invasión a. A través de la invasión a membrana forma una “vacuola asociada a salmonella” que continúa una ruta endocítica que madura → fusiona con otros endosomas → dentro del citoplasma, crecerá la vacuola (también más grande) que contiene la Salmonella en replicación. (SPI-2) Prolifera
  3. SipC y SipA : Se suman proteínas que favorecen la reorganización del citoesqueleto , que favorecen el desarrollo de la vacuola al interior. FAVORECE EL INGRESO
  4. Finalmente, cuando la bacteria madura y réplica hasta alcanzar su carga necesaria, activa caspasa 1 y 3 → por lo que el destino final será la muerte de la célula epitelial.
  • Adhesión: fimbrias y adhesinas codificadas en 6 SPI Tipo 3 de secreción> T3SS, SP- SipC y SipA: actina-citoesquelética, reordenamientos. Gastroenteritis: autolimitada, íleon terminal y colon, tifoidea serovars, enteritidis , respuesta inflamatoria como respuesta a diseminación, secreción de fluidos y electrolitos = diarrea. Septicemia = salmonella Typhi, S. Paratyphi y S. Choleraesuis.

Fiebre entérica/tifoidea: Asociadas Typhi y Paratyphi.

  • Aparecen por primoinfección y/o por reparación de una resolución sin clearance (descrito ↑)
  • En las que se produce fiebre entérica aparece la cápsula y presencia de flagelos
  • Periodo de incubación: de 5-14 días después de la ingesta Consumo de la bacteria → Común periodo de incubación ocurre mientras hace diseminación: hígado y bazo (sistema reticuloendotelial) → Aparición de síntomas: fiebre, náusea, diarrea y dolor abdominal Curso de la enfermedad:
  1. Bacteremia (1° semana)
  2. Depende del órgano al que alcance (2° semana):
  • Esplenomegalia
  • Necrosis de hígado
  • RES
  1. Parece autorresolutiva, pero no. Aquí se recrudece (3° semana):
  • Presencia de ulceración de placas de peyer
  • Sangrado intestinal → Ulceración intestinal
  • Cambio en las deposiciones con presencia de sangre
  1. Estadio crónico:
  • Cuadro crónico - Afección a múltiples órganos
  • Involucra otros órganos
  • Va de la mano de portadores que “camuflan” la salmonella
  • No es común, solo: pacientes geriátricos (usualmente)

https://labpedia.net/typhoid-fever-enteric-fever-salmonella-typhi/ YERSINIA Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Yersinia pestis https://sci-hub.hkvisa.net/10.3389/fcimb.2014. Tres patógenas: Y. Enterocolitica, Y. pseudotuberculosis (ambas de TGI) y Y. pestis (Peste bubónica). Y. Enterocolitica y Y. pseudotuberculosis:

  • Reservorio: materia fecal de otros animales o de los seres humanos
  • Cuadro netamente intestinal , aunque pueden aparecer otros pero no es común (como infección sistémicaroedor, vector).
  • Vienen por vía oral Y. pestis:

De forma independiente a la serovariedad hay contacto con la célula del hospedero, control inmune:

  1. Llegada y transcitosis
  2. Interiormente media un cuadro gastrointestinal o diseminación a nódulos linfoides (según el hospedero)
  3. Incubación 1-10 días y duración de patogenia de 1-2 semanas
  4. Suele autoresolver en inmunocompetentes y en inmunodeprimidos se presente de forma crónica (mismo cuadro pero dura meses) y persistencia
  5. Llegan los macrofagos → Media inhibición de fagocitosis y muerte del macrofago → no hay control del cuadro
  6. Presencia de Y. pseudotuberculosis mimetiza apendicitis
  7. Otros: septicemia, artritis, absceso intraabdominal, hepatitis y osteomielitis  Yops: cambios en la regulación del citoesqueleto, si cambia muere, sufre apoptosis.  Puede haber diseminación  Cuadro inicial es el entérico: diarrea, fiebre, dolor abdominalpuede durar de 1-2 semanas  Mimetismo, apendicitis, septicemia, artritis, abscesos intrabdominal. https://sci-hub.hkvisa.net/10.1039/c9ra06988g

Pestis:

1. Forma bubónica a. Picadura directa de la pulga y diseminación del parásito a nódulos linfoides b. Engrosamiento nódulos linfáticos c. Compromiso general: dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, sudor y bulbos grandes (nódulos linfáticos) → la afectación de los nódulos depende del número de picaduras y la localización (suele afectar los nódulos más cercanos a la picadura)  Retención de líquidos en las extremidades, bulbos grandes (nódulos linfáticos)signos inflamatorios, enrojecimiento. 2. Forma de septicemia a. Picadura → diseminación a nódulos y posterior generación de bulbos → diseminación sistémica en circulación → Cuadro: malestar general, fiebre y lo anterior + SHOCK → paciente presenta debilidad y poca facilidad de movimientos  Las extremidades se tornan de color negro, necrosados  Trauma 3. Forma neumónica a. Parecen síntomas de neumonía b. Esputo con sangre c. Moco acuoso → por la muerte de las células d. Falla respiratoria e. Muerte f. Curso usual: Picadura → diseminación a nódulos → diseminación sistémica en circulación→ Pulmonar (razón de muerte) https://www.steadyhealth.com/articles/the-black-death-in-modern- times PROTEUS P. mirabilis P. penneri P. genomospecies 4, 5 y 6. P. vulgaris P. hauseri

  • Suele aislarse de varias muestras posibles, es decir, no es exclusiva de una región→ localizaciones y secreciones donde se ubican son heterogéneas (heridas, peritoneo, urea, tracto respiratorio, ojos, semen)
  • P. Mirabilis, P. penneri y genomospecies (4, 5 y 6) → patógenos predominantes
  1. Flagelos tienen una única localización (como se ve en la imagen), no obstante no son constantes dado que bajo ciertas condiciones puede o no presentar esta estructura facultativa
  2. Inicia la formación de microcolonias → formación de biofilm **cristalino (con presencia de exopolímero)
  3. Células se desprenden del biofilm → reorganizan flagelos** → redistribuyen
  4. Favorece la diseminación https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2022.864305/full Para lograr colonizar: Bacteria flagelada en su superficie tiene fimbria (pilis) , enzimas que libera al medio ( proteasas ) y productos inductores de lisis (generadores de hemólisis). https://sci-hub.hkvisa.net/10.1016/s1286-4579(00)01304- Cuadros comunes:
  • Cistitis → infección de la vejiga a nivel inferior
  • Pielonefritis → infección de los riñones a nivel superior Cada uno tiene factores de virulencia + hemolisinas (comunes en la pielonefritis) que favorecen el desarrollo del cuadro Dos posibles llegadas:
  1. Llegada externa; es decir, forma natural
  2. Llegada intrahospitalaria: asociado a uso de sondas y catéteres → tiene alta adhesión no dependiente de un receptor, sino adhesión a cualquier cosa (incluida objeto inanimado) Se adhiere, forma microcolonias y libera células que logran colonizar el epitelio externo:
  1. Bacteria con factores de virulencia que media infección: inflamación, lisis, pérdida de celularidad o epitelio
  2. Reorganización de células → pierde integridad del tejido
  3. Fallo del órgano afectado. https://sci-hub.hkvisa.net/10.1038/nrmicro Asociado a nivel intrahospitalario (a través de un dispositivo infectado): https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.
  • Bacteria de rápido crecimiento ( evolución de un cuadro en 24 horas)
  • Tras la adherencia de bacterias donde forman microcolonias y biofilm, producen ureasa; la cual media la sedimentación de ciertos productos → Predispone a formación de piedras en los riñones (Dado que es un biofilm cristalino) con precipitación de Ca y Mg.
  • OJO: No solo ocurre por catéteres, este mismo patrón puede repetirse al ser adquirido en la comunidad Ureasa: urea → dióxido de carbono y amoniaco, eleva el pH de la orina. ESKAPE
  • E nterococcus faecium
  • S taphylococcus aureus
  • K lebsiella pneumoniae (KPC)
  • A cinetobacter baumannii
  • P seudomona aeruginosa
  • E nterobacter Característica común: Gran resistencia a fármacos → presenta mecanismos de resistencias como la producción de betalactamasas, biofilm, modificación del blanco bacteriano, etc.

Línea del fenotipo multirresistente:

  1. Betalactamasas
  2. Betalactamasas de espectro extendido, cefalosporinasas y carbapenemasas, e impermeabilidad
  3. Eflujo (aparición de bombas de flujo) y otros (cefalosporinasas, impermeabilidad…) a. Impermeabilidad → refiere a porinas que se cierran para evitar ingreso del fármaco solo en las GRAM - b. Bombas de flujo → expresión de proteínas que componen la bomba para salida del medicamento
  4. Cefalosporinasas, eflujo y otros. → cada vez se suma algo nuevo Son MULTIRESISTENTES dado que resisten a muchos fármacos por muchos mecanismos:
  • Resistencia va de la mano con el movimiento de DNA cromosómico y plasmídico (entre ellas) Cuadro más común : TGU (similar a proteus) KLEBSIELLA Gram negativa, encapsulada, NO flageladas. NO formadoras de esporas. Colonia mucoide y se queda adherida debido al desarrollo de la cápsula.
  • Bacilos gram negativos
  • No formadores de espora
  • Comúnmente no encapsulados, pero pueden encapsularse como mecanismos de resistencia:
  • Colonia de características mucoides → comunes en Klebsiella encapsulada Klebsiella pneumoniae ➔ Dentro del género existen diferentes variedades: ◆ Clásica klebsiella pneumoniae ◆ Hipervirulenta Klebsiella pneumoniae ● Cápsula más densa → Hipercapsula (mayor densidad de polisacáridos ) ● Tiene sistemas de secreción llamado T6SS Lo que varía entre ellas es el tipo de plásmidos e islas de patogenicidad ( comparten el MISMO DNA cromosómico ) Ambas:
  • Gram negativas con presencia de lipopolisacáridos (LPS); importante para dar una respuesta inflamatoria constante de la mano de cuadros de sepsis y shock (común en cepas hipervirulentas)
  • Ambas formas son encapsuladas → inhiben fagocitos, resiste al complemento, respuesta inflamatoria, péptidos antimicrobianos
  • Liberación de péptidos antimicrobianos
  • Liberación de sideróforos → los genes asociados con las virulencias van a depender de la [ ] de iones, principalmente, el hierro ya que este activa secuencias promotoras, que permiten expresión activa de hiper-encapsulación (por ejemplo)
  • Mecanismos de resistencia o defensa van de la mano con la expresión de genes asociados a la virulencia

https://sci-hub.hkvisa.net/10.1128/MMBR.00078-15 (ver la imagen para más detalles) Cascada inflamatoria → sepsis y shock séptico. Sistema de secreción tipo VI (T6SS): péptidos antimicrobianos. Sap y lisina descarboxilasa Cad. LPS → fagocitosis, péptidos antimicrobianos, mediadores del complemento- lisis y opsonización ( disminución de ROS, IL-8, IL- 6, TNF-a ) Ambas cepas generan patologías: https://sci-hub.hkvisa.net/10.1128/MMBR.00078-15 leer ↑ Las hipervirulentas son la suma del cuadro clásico + abscesos y otros cuadros con localizaciones adicionales

  • Hipervirulentos SI O SI expresan patología
  • Cuadro usualmente asociado es la neumonía
  • Microbiota: Según la microbiota del tracto respiratorio superior y la del intestino se presenta la respuesta del hospedero → inhibe la patología o promueve la diseminación, según sus condiciones
  1. Llega la bacteria (clásica o hipervirulenta)
  2. Presenta factores que median adhesión y reconocimiento 3. Sideróforos se liberan - Bombas de flujo y factores de virulencia → liberan proteínas 4. Células en el pulmón aumentan la permeabilidad vascular y paso por la barrera epitelial a. La bacteria no invade la célula epitelial, sino que libera factores que hacen que las uniones para-celulares faciliten su paso a través de ellas i. No hay invasión activa

¿Por qué es multirresistente? No está solo en los humanos, también en medio ambiente y animales → presencia en diferentes nichos favorece el intercambio genético (a través de los virus bacteriofagos) y la formación de resistencias

  • Así genera cepas hipervirulentas y multirresistentes → usual de cepas presentes en servicios de salud https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/ S1369527418300225?via%3Dihub Linea del tiempo de la multirresistencia e hipervirulencia ↑ Otras klebsiellas **Klebsiella Rhinoscleromatis
  • Rinoescleroma:**
  • Cuadro de rinitis, formación de costra que hace que salga
  • Evolución: estornudos y salida de mocos con crecimiento de bacterias que eventualmente genera obstrucción, dado que las bacterias generan biofilm y median la densificación del moco → pasa a estadio granulomatoso donde la costra forma nódulos (y abarca tracto superior) → finalmente un estado cicatrizal con retracción de tejidos (el tejido cambia), llamado rinoescleroma.
  • Rinoescleroma: cambio del tejido que recubre el tracto respiratorio superior Klebsiella Granulomatis
  • Granuloma inguinal (donovanosis)
  • **Destrucción de órganos sexual
  • ITS**
  • Forma cuerpos de donovan
  • Común en Asia y Latinoamérica (sobre todo Brasil) - Diferencial con treponémicas K. pneumoniae sub. rhinoscleromatis Rinoescleroma: Rinitis → fase catarral = rinitis atrófica (costrificacion excesiva y obstructiva). Estadio granulomatoso o proliferativo: nódulos granulomatosos en nariz, tracto superior. Estado cicatricial: retracción de los tejidos. K. granulomatosis Granuloma inguinal (cuerpos de donovanis- ITS).