Resúmenes del libro Robbins, Apuntes de Anatomía Patológica

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UNIVERSIDAD REGIONAL DEL

SURESTE

Facultad de medicina y cirugía

EPOC

ALUMNO: MARTÍNEZ RAMOS INGRID

ELIANA

CATEDRÁTICA: DRA. MINERVA ANABEL

GARCIA GERMINIANO

5TO I

ANATOMIA PATOLOGICA

MAIN IDEA

MAIN IDEA

El humo de los cigarrillos inhalado y otras partículas nocivas dañan el epitelio respiratorio y causan inflamación, y genera grados variables de destrucción del parênquima. Mediadores inflamatorios (como leucotrieno Be interleucina [IL] 8, TNF y otros) están aumentados. Estos mediadores son liberados por células epiteliales y macrotagos residentes y atraen a celulas inflamatorias Circulantes (factores guimiotácticos), amplifican el proceso inflamatorio e inducen cambios estructurales

PATOGENIA

Desequilibrio proteasa-antiproteasa. Desde las células inflamatorias y las células epiteliales se liberan varias proteasas que degradan los componentes del tejido conjuntivo. En los pacientes que desarrollan enfisema se aprecia una deficiencia relativa de antiproteasas protectoras Estrés oxidativo. Las sustancias que contiene el humo del tabaco, el daño alveolar y las células inflamatorias producen oxidantes que aumentan el daño tisular, la disfunción endotelial y la inflamación.

ENFISEMA

Ocurre predominantemente en grandes fumadores con EPOC. En este tipo de enfisema se ve afectada la parte central o proximal de los ácinos, formada por bronquiolos respiratorios, mientras que los alvéolos distales están conservados, por tanto, existen espacios aéreos enfisematosos normales dentro del mismo lóbulo, las lesiones son mas trecuentes en los lóbulos superiores y normalmente, más los segmentos apicales.

ENFISEMA

CENTROACIN

AR

El enfisema panacinar se asocia a la deficiencia de O,-antitripsina y se agrava con el tabaquismo. En este tipo, los ácinos están aumentados de tamaño, uniformemente desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta los alvéolos terminales ciegos EPOC

Aumento de tamaño itreverible de los espacios

aéreos distales al bronquiolo terminal,

acompañado de la destruccion de sus

paredes, tambien aparece fibrosis, sutil,

ENFISEMA

PARAACINAR

DEFINICION

BRONQUITIS

CRONICA

factores de riesgo adicionales son escaso desa-rollo pulmonar al principio de la vida, exposición ambiental y laboral a contaminantes, hiperrespuesta de las vias respiratorias y ciertos polimorfismos genéticos.

FACTORES

DE RIESGO

La principal causa es el tabaco

CAUSA

Macroscópicamente , se observan hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, acompañados con frecuencia por secreciones mucosas o mucopurulentas excesiva. Características microscópicas incluyen inflamación crónica de las vías respiratorias engrosamiento de la pared bronquiolar por hipertrofia de músculo liso, depósito de matriz extracelular en la capa muscular, hiperplasia de células caliciformes con fibrosis peribronquial y aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco en la tráquea y los bronquios. En los casos más graves, puede haber obstrucción de la luz debida a fibrosis (bronquiolitis obliterante).

MORFOLOGÍA

Hipersecreción de moco: En las vías respiratorias grandes, asociada a hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios, implica a mediadores inflamatorios, como histamina e IL-

13. Con ei tiempo, se produce un importante incremento de las células caliciformes en vías respiratorias rias pequeñas, con la consiguiente producción excesiva de moco, que contribuye, a la obstrucción de las vías respiratorias. Disfunción adquirida del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFT'R). La inflamación: de larga duración y la fibrosis concomitante que afectan a las vías respiratorias pequeñas (bronquios pequeños y bronquiolos de menos de 2 o 3 mm de diámetro) también provocan una obstrucción crónica de vías respiratorias. La infección

PATOGENIA

se caracteriza por sintomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo, debida a anomalias en las vías respiratorias y/o en los alvéolos, generalmente producidas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. Tos persistente con expectoración durante al menos 3 meses, al menos en 2 años consecutivos, en ausencia de otra causa identificable. La bronquitis crónica de larga duración se asocia a una disfunción pulmonar progresiva, que puede llegar a ser tan grave como para provocar hipoxemia, hipertensión pulmonar. El enfisema se clasifica según mu distribución anatómica dentro del lobulillo. se ve afectada la parte distal, mientras que la porción proximal del ácino es normal. El enfisema es más llamativo en las zonas adyacentes a la pleura, seguidas de los tabiques de tejido conjuntivo del lobulillo y los márgenes de los lobulillos. Se presenta adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasias y normalmente es más intenso en la mitad superior de los pulmones.

ENFISEMA

ACINAR

DISTAL

El enfisema irregular, asi llamado por la afectación irregular del ácino, se asocia casi invariablemente a cica- trización.

AUMENTO DE

TAMAÑO AEREO

CON FIBROSIS

PACIENTES QUE SUFREN UNA DEFICIENCIA DE 0,-ANTITRIPSINA. Microscópicamente, los alvéolos anormalmente grandes están separados por tabiques finos con fibrosis centroacinar focal. Pérdida de las inserciones entre los alvéolos y la pared externa de las vías respiratorias pequeñas. Los poros de Kohn son tan grandes que los tabiques parecen estar flotando o protruyendo hacia los espacios alveolares y muestran forma de palillo de tambor. La superficie del lecho capilar disminuye a medida que se destruyen las paredes alveolares. Con la enfermedad avanzada se encuentran espacios aéreos aún más grandes y anómalos, posiblemente con bullas o burbujas que, a menudo, deforman y comprimen los bronquiolos respiratorios y la vasculatura del pulmón.

MORFOLOGIA

Aparece de manera gradual, con evolución lenta de disnea de esfuerzo y tos crónica con expectoración, leve al principio, pero que se agrava con el tiempo. Otros pacientes experimentan agudizaciones en relación con infecciones superpuestas, que pueden confundirse con otros trastornos, como el asma (por las sibilancias). El paciente tiene tórax en tonel y se encuentra disneico, con espiración prolongada patente, se sienta inclinado hacia delante en posición encorvada y respira con labios fruncidos. La tos es a menudo poco intensa, la sobredistensión de los pulmones es manifiesta, la capacidad de difusión es baja y los valores de gasometría son relativamente normales en reposo. Su síntoma cardinal es una tos productiva persistente con esputo, acompañada de hipercapnia, hipoxemia y una ligera cianosis.

CARACTERÍSTIC

AS CLÍNICAS