Resumen fisiopatologia 2 | Resúmenes de Fisiología

Enfermedad isquémica

Enfermedad arteria coronaria o coronariopatía

Causada por la alteración del flujo sanguíneo coronario y en la mayoría de los casos se asocia a

aterosclerosis

Pueden causar

Isquemia de miocardio, angina, infarto de miocardio, arritmias, Insuficiencia cardiaca y

muerte súbita

Factores de riesgo

Tabaquismo, hipertensión arterial, Ldl elevado, HDL elevado, diabetes, edad avanzada,

obesidad abdominal e inactividad física.

Lesiones clínicas predominan en

Arterias coronarias descendente anterior y circunfleja izquierda

Toda la coronaria derecha

Coronariopatia

Cronica

Insuficiente administración de sangre por las demandas metabólicas del corazón

Las limitaciones del flujo generalmente son consecuencia de arteriosclerosis.

Angina estable

Obstrucción coronaria fija que produce un desequilibrio entre el flujo sanguíneo y

las demandas metabólicas.

Se desencadena por situaciones que aumentan la demanda de trabajo del

corazón

Esfuerzo físico, exposición al frío y estrés emocional

Características del dolor

Constrictiva, localizada en la región precordial, puede irradiarse a

hombro izquierdo, mandibulares o brazo.

Se desencadena con el esfuerzo, se alivia con el reposo o con

administración de nitroglicerina, duración de 5 a 10 minutos.

Isquemia miocardica asintomática

Se produce en ausencia de dolor

Arteriosclerosis o vasoespasmo y alteraciones del flujo sanguíneo.

Afecta a asintomáticos sin otra evidencia de coronariopatía

Angina variable o por vasoespasmo o prinzmetal

Causas: Disfunción endotelial, respuesta excesiva del SNS, alteración en el uso

de CAy alteraciones en la síntesis de óxido nítrico.

Se acompaña de aumento de la contractilidad del músculo liso, migrañas y

fenómeno de Raynaud

Característicassticas

Producido en reposo o ejercicio, más frecuente en la noche y puede

generar arritmias.

Cambios electrocardiográficos

Elevación o depresión del segmento ST, ondas T picudas, inversiones

de las ondas U y alteraciones del ritmo.

Angina microvascular o sindrome cardiaco X

Dolor precordial inducido por el ejercicio en presencia de angiografía normal

Dolor torácico idiopático, pero cree que es reflujo de un problema microvascular

o del aumento en la percepción del dolor cardiaco.

Miocardiopatia isquêmica

Causa disfunción miocárdica

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Enfermedad isquémica Enfermedad arteria coronaria o coronariopatía Causada por la alteración del flujo sanguíneo coronario y en la mayoría de los casos se asocia a aterosclerosis Pueden causar Isquemia de miocardio, angina, infarto de miocardio, arritmias, Insuficiencia cardiaca y muerte súbita Factores de riesgo Tabaquismo, hipertensión arterial, Ldl elevado, HDL elevado, diabetes, edad avanzada, obesidad abdominal e inactividad física. Lesiones clínicas predominan en Arterias coronarias descendente anterior y circunfleja izquierda Toda la coronaria derecha Coronariopatia Cronica Insuficiente administración de sangre por las demandas metabólicas del corazón Las limitaciones del flujo generalmente son consecuencia de arteriosclerosis. Angina estable Obstrucción coronaria fija que produce un desequilibrio entre el flujo sanguíneo y las demandas metabólicas. Se desencadena por situaciones que aumentan la demanda de trabajo del corazón Esfuerzo físico, exposición al frío y estrés emocional Características del dolor Constrictiva, localizada en la región precordial, puede irradiarse a hombro izquierdo, mandibulares o brazo. Se desencadena con el esfuerzo, se alivia con el reposo o con administración de nitroglicerina, duración de 5 a 10 minutos. Isquemia miocardica asintomática Se produce en ausencia de dolor Arteriosclerosis o vasoespasmo y alteraciones del flujo sanguíneo. Afecta a asintomáticos sin otra evidencia de coronariopatía Angina variable o por vasoespasmo o prinzmetal Causas: Disfunción endotelial, respuesta excesiva del SNS, alteración en el uso de CAy alteraciones en la síntesis de óxido nítrico. Se acompaña de aumento de la contractilidad del músculo liso, migrañas y fenómeno de Raynaud Característicassticas Producido en reposo o ejercicio, más frecuente en la noche y puede generar arritmias. Cambios electrocardiográficos Elevación o depresión del segmento ST, ondas T picudas, inversiones de las ondas U y alteraciones del ritmo. Angina microvascular o sindrome cardiaco X Dolor precordial inducido por el ejercicio en presencia de angiografía normal Dolor torácico idiopático, pero cree que es reflujo de un problema microvascular o del aumento en la percepción del dolor cardiaco. Miocardiopatia isquêmica Causa disfunción miocárdica

Síntomas de miocardiopatía sin antecedente conocido de coronariopatía en personas con múltiples IM o arterias ocluidas Múltiples infartos tienen un mal pronóstico Agudo Sin elevación de ST Angina inestable e infarto sin elevación Síndrome clínico de isquemia miocárdica que varía desde la angina inestable hasta el infarto al miocardio. AI- Sin evidencia de marcadores séricos de daño miocardio IMSEST- Presénciales de marcadores séricos Papel de la inflamación Genera una mayor susceptibilidad de la placa a rotura o erosión. El dolor se caracteriza por Aparece en reposo y con duración de más de 20 minutos ( no se alivia con nitroglicerina) Es intenso y nuevo (menos de un mes de antigüedad) Clasificación 1- Angina intensa de nuevo inicio 2- Angina en reposo en el mes previo, pero no en las últimas 48 horas 3- Angina en reposo en las últimas 48 horas. Patron ECG Depresión del segmento ST o elevación transitoria. Cambios en la onda T Biomarcadores séricos Troponinas I y T cardiacas específicas Pueden mantenerse elevadas durante 7 a 10 días después del episodio Creatincinasa MB Rebasan los valores normales 4 a 8 horas después de la lesión y disminuyen en 2 a 3 días. Con elevación del ST Infarto con elevación del S Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias. El área del infarto depende de la arteria afectada y la distribución del flujo sanguíneo. Infartos de la arteria coronaria derecha: 30-40% La extensión del infarto depende de Localización y extensión de la oclusión Cantidad de tejido miocárdico irrigado por el vaso Necesidades metabólicas del tejido afectado Extensión de la circulación colateral Puede afectar el endocardio, miocardio, epicardio o una combinación. Infarto transmural Altera todo el grosor de la pared ventricular Ocurre cuando se afecta una sola arteria La mayor parte de los infartos son de este tipo

Eventos adversos debido a la HA son más probables en mujeres y en personas de raza negra La prevalencia de la HA es más alta en hombres. Antecedentes familiares y genéticos Mayor frecuencia en personas con antecedentes familiares de HA. Factores de riesgo modificables Dieta- Restringir el consumo de sal y lípidos Dislipidemia Aumento de la LDL y disminución de la HDL. Tabaquismo Cambios inflamatorios relacionados con las toxinas químicas del tabaco, aterosclerosis subclínica. Consumo de alcohol Condition física Concentración de lípidos favorables y presión arterial más baja. Obesidad central Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, HTA y enfermedad renal crónica. Obesidad Leptina- activación del SNS Adipocitos-actica el SRAA y aumento de aldosterona Apnea obstructiva del sueño Secundaria Aumento a causa de otra enfermedad Encontrado en personas menores de 30 años o mayores de 50 años. Causas Enfermedad renal Las alteraciones agudas causan Reducción de la producción de orina, retención de sal y agua e hipertensión. Se asocia a glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda y obstrucción urinaria aguda. Alteraciones crónicas: diabetes, pielonefritis crónica y nefropatía poliquística. Hipertension renovascular Disminución en el flujo sanguíneo renal y la activación del mecanismo SRAA. Causa más frecuente Tipos Aterosclerosis de la arteria renal proximal, mayor en adultos mayores Displasia fibromuscular, afecta arterial renales y sus ramas, mayor en mujeres en edad temprana Feocromocitoma Tumor de tejido cromatina que contiene células nerviosas simpáticas que liberan catecolaminas Localizado en la médula suprarrenal o en ganglios simpáticos Causa crisis hipertensivas graves Afecciones de las suprarrenales Hiperaldosteronismo Enfermedad o síndrome de Cushing

Coartación aórtica Alteraciones congénitas con estrechamiento del arco aórtico. Aumento de presiones en el ventrículo izquierdo. Uso de anticonceptivos orales. Causa más frecuente de HA secundaria en mujeres jóvenes Estrógenos y progesterona retienen sodio

Valvulopatías

Función de las válvulas Garantizar el flujo unidireccional de la sangre. Estenosis e insuficiencia Causas Defectos congénitos Traumatícennossmos Daño isquémico Cambios degenerativos Inflamación Alteraciones Las valvas pueden dañarse o presentar un proceso infeccioso que deforma su línea de cierre Durante la reparación se relaciona con aumento del contenido de colágeno y cicatrización, lo que puede generar acortamiento y rigidez de las valvas. Durante la cicatrización los bordes de las altas se pueden fusionar lo que genera apertura o cierre inapropiado. Tipos de alteraciones mecánicas Estrechamiento de la apertura valvular Distensión de la válvula Estenosis valvular mitral Apertura incompleta de la válvula mitral durante la diástole, con distensión auricular izquierda y llenado anómalo del VI. Causas Fiebre reumática (principal, por streptococcus hemolítico) Defecto congénito Calcification del anillo valvular Alteración progresiva que continúa toda la vida, con evolución lenta y estable en los primeros años y aceleración progresiva en los subsiguientes. Patogenia Las cúspides mitrales se fusionan por los bordes y el compromiso de las cuerdas tendinosas causa acortamiento. La velocidad del flujo a través de la valvulares depende de Tamaño del orificio, presión de conducción y tiempo disponible para el flujo durante la diástole La superficie normal de la valvulares mitral es de 4 a 5 cm cuadrado Taquicardia disminuye tiempo de llenado diastólico Insuficiencia valvular mitral Cierre incompleto de la válvula mitral, con el volumen latido del VI dividido entre el volumen por latido anterógrado que fluye por la aorta y el regurgitante que regresa a la aurícula izquierda durante la sístole Etiológicogía y patologia

Se caracteriza por la llegada abrupta de un gran volumen regurgitante a un VI de tamaño normal que no tuvo tiempo de adaptarse a la sobrecarga de volumen. Se debe a endocarditis infecciosa, traumatismo o disección de la aorta. Etiología y patogenia No se logra mantener el GC Aumento intenso de la presión del VI al final de la diástole Culmina en edema pulmonar La disminución del GC genera Estimulación simpática Aumento de la FC y la RVP que agravan la insuficiencia valvular Muerte Crónico De inicio gradual Combina sobrecarga de volumen y la presión en el VI

Insuficiencia circulatoria ( Choque)

Deficiencia aguda del circulatorio para proporcionar un suministro sanguíneo adecuado a los tejidos periféricos y los órganos del cuerpo, lo cual causa hipoxia células. Hipoxia- tejidos Hipoxemia- sangre Tipos Cardiogénico- Alteración de la función cardiaca Lesion miocardica, arritmias continuas y qx cardiaca. Hipovolémico- Disminución del volumen sanguíneo Pérdida de sangre, plasmática y líquido extracelular Distributivo- Vasodilatación excesiva o distribución anómala de la circulación Obstrucción del flujo de salida del corazón Obstructivo- Obstrucción de la circulación a través del sistema circulatorio Choque séptico Fisiopatologia La insuficiencia circulatoria genera suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes. Mecanismos compensadores Simpático-receptores adrenérgicos alfa y beta Liberación de renina-incremento de angiotensina 2 Liberación local de vasoconstrictores- Angiotensina 2, nora, vasopresina y endotelina. Choque cardiogénico Ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal Disminución del GC, hipotensión, hipoperfusión e hipoxia , a pesar intravascular adecuado. Puede presentarse de manera repentina como en IAM, arritmias o cirugías cardíaca Puede presentarse como etapa terminal de una cardiopatía coronaria o una miocardiopatía Fisiopatologia Causas más frecuente: infarto de miocardio Menor contractilidad cardiaca y aumento de pre y post carga genera perfusión insuficiente para las demandas de oxígeno. Síndrome de respuesta inflamatoria (aumento de leucocitos, liberación de marcadores inflamatorios como CRP) Choque hipovolémico Disminución de volumen sanguíneo, genera un llenado inadecuado del compartimiento vascular

Presente en la pérdida del 15-20% del volumen sanguíneo circulante. Causas Pérdida externa de sangre (hemorragia), pérdida de plasmática (quemadura grave), pérdida de líquido extracelular (deshidratación), hemorragia interna y pérdida en el tercer espacio. Fisiopatologia El GC y PA llegan a cero cuando se pierde aproximadamente 30-40 % del volumen total de sangre. Chóque distributivo o normovolémico La capacidad del compartimento vascular se expande a tal grado que el volumen normal de sangre no llena el sistema circulatorio. Causas Disminución del control simpático del tono vascular Liberación excesiva de sustancias vasodilatadoras. Complicaciones del daño vascular por hipotensión grave Estados de chequenlos con el patrón del choque distributivo Neurogénico Disminución del tono de los vasos sanguíneos debido a un efecto del centro vasomotor en el tronco del encéfalo. Anafiláctico Anafilaxia: Síndrome que representa la reacción alérgica sistémica más grave. La liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de la permeabilidad capilar causa choque anafiláctico. Séptico Es el tipo más común, se relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica a esta. Septicemia: Sospecha o confirmación de una infección más un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Choque séptico: septicemia grave con hipotensión, a pesar de la reanimación con líquidos. Liberación de mediadores como TNF alfa e IL-1 generan, inflamación local, activación de neutrófilos, supresión de eritropoyesis, fiebre, taquicardia, acidosis lácticos. Choque obstructivo Se debe a la obstrucción mecánica del flujo sanguíneo a través de la circulación central. Causas Embolia pulmonar ( más frecuente) Aneurisma aórtico Taponamiento cardiaco Neumotorax Mixoma auricular Evisceración del contenido abdominal hacia la cavidad torácico

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Insuficiencia circulatoria ( Choque)