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Resumen de la fisiopatología de la TEP, Resúmenes de Cardiología

Descripción sobre la hipercoagulabilidad, TVP y TEP

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 05/04/2025

milo-61
milo-61 🇲🇽

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GENERALIDADES TROMBOSIS
Etiología
¿Qué es la trombosis? Es la presencia de un
trombo en una vena y la respuesta inflamatoria
en la pared vascular.
Es mas frecuente la TVP que se produce con
mayor frecuencia en los miembros inferiores y su
complicación es una TEP.
La trombosis venosa se acompaña de:
Estasis sanguínea
Aumento en la coagulabilidad
Lesión de la pared vascular
La estasis sanguínea se presenta por
inmovilidad de una extremidad (disminuye el flujo
sanguíneo); la TVP aumenta en situaciones con
disfunción cardíaca.
Deshidratación = sangre viscosa
El incremento de la coagulabilidad se ve
relacionado con insuficiencia de proteínas que
inhiben el desarrollo de trombos (antitrombina III,
proteína C).
Anticonceptivos orales = coagulabilidad
aumentada
Canceres
La lesión vascular puede ser consecuencia de
un traumatismo o intervención qx o secundaria a
infección o inflamación de la pared vascular.
Tromboembolismo pulmonar
¿TEP? Es secundaria a tromboembolias venosas profundas
que viajan hasta la circulación pulmonar.
Los cateteres, marcapasos y desfibriladores aumentan
riesgo de trombosis.
Ausencia de TEP = Sd posflebítico “edema cronico mi y
ulceración”.
Complicación: Insuficiencia ventricular derecha
progresiva e hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica.
Clasificación
Bajo riesgo: no pasa nada jaja
Submasiva: incluye disfunción del VD
Masiva: afecta el 50% de la vasculatura pulmonar y se
manifiesta con disnea, síncope, hipotensión y cianosis
Diagnostico
Biomarcadores
Dimero D: describe la carga trombótica, es alta
sensibilidad pero de pobre especificidad.
BNPP: describe el estrés tensional del VD, sirve como
pronóstico y estratificación.
Principalmente DD porque es un producto de degradación
de la fibrina, se eleva las primeras horas de formación del
trombo. Un dímero D normal permite excluir el diagnóstico
de TEP.
(500 ng/ml) puede ajustarse a la edad (edad × 10 ng/ml a
partir de los 50 años).
Es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial
pulmonar a causa de un émbolo.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov
/articles/PMC11259928/
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¡Descarga Resumen de la fisiopatología de la TEP y más Resúmenes en PDF de Cardiología solo en Docsity!

GENERALIDADES TROMBOSIS

Etiología

¿Qué es la trombosis? Es la presencia de un

trombo en una vena y la respuesta inflamatoria

en la pared vascular.

Es mas frecuente la TVP que se produce con

mayor frecuencia en los miembros inferiores y su

complicación es una TEP.

La trombosis venosa se acompaña de:

Estasis sanguínea

Aumento en la coagulabilidad

Lesión de la pared vascular

La estasis sanguínea se presenta por

inmovilidad de una extremidad (disminuye el flujo

sanguíneo); la TVP aumenta en situaciones con

disfunción cardíaca.

Deshidratación = sangre viscosa

El incremento de la coagulabilidad se ve

relacionado con insuficiencia de proteínas que

inhiben el desarrollo de trombos (antitrombina III,

proteína C).

Anticonceptivos orales = coagulabilidad

aumentada

Canceres

La lesión vascular puede ser consecuencia de

un traumatismo o intervención qx o secundaria a

infección o inflamación de la pared vascular.

Tromboembolismo pulmonar

¿TEP? Es secundaria a tromboembolias venosas profundas que viajan hasta la circulación pulmonar. Los cateteres, marcapasos y desfibriladores aumentan riesgo de trombosis. Ausencia de TEP = Sd posflebítico “edema cronico mi y ulceración”. Complicación: Insuficiencia ventricular derecha progresiva e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Clasificación Bajo riesgo: no pasa nada jaja Submasiva: incluye disfunción del VD Masiva: afecta el 50% de la vasculatura pulmonar y se manifiesta con disnea, síncope, hipotensión y cianosis Diagnostico Biomarcadores Dimero D: describe la carga trombótica, es alta sensibilidad pero de pobre especificidad. BNPP: describe el estrés tensional del VD, sirve como pronóstico y estratificación. Principalmente DD porque es un producto de degradación de la fibrina, se eleva las primeras horas de formación del trombo. Un dímero D normal permite excluir el diagnóstico de TEP. (500 ng/ml) puede ajustarse a la edad (edad × 10 ng/ml a partir de los 50 años). Es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar a causa de un émbolo. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov /articles/PMC11259928/

TAC

Es el estudio de elección para la valoración y diagnóstico de un paciente con sospecha de TEP, tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% En la figura A se observa un trombo segmentario en ramas de la arteria pulmonar derecha. Angiotomografía de la vasculatura pulmonar es actualmente el estudio de elección para el diagnóstico de TEP. Valoración clinica Antecedentes Se acompaña de dolor progresivo en la pantorrilla. En el caso de la tromboembolia pulmonar, el síntoma principal es la disnea. El dolor torácico, la tos o la hemoptisis, indican infarto pulmonar con irritación pleural. Es útil para guiar la decisión de realizar pruebas diagnósticas adicionales, como el angio-TC de tórax Ecocardiograma Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP. Su utilidad radica en la identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular, hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho. https://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293- articulo-diagnostico-tromboembolia-pulmonar-X

EF

Se observa taquipnea y taquicardia. Algunas veces se acompaña de febrícula, dilatación de las venas del cuello y P2 intenso en la exploración cardiaca. La presencia de hipotensión y cianosis sugiere tromboembolia pulmonar masiva Tratamiento Anticoagulación 1) tratamiento parenteral con transición a warfarina 2) tratamiento parenteral con transición a anticoagulantes orales como dabigatrán o edoxaban 3) anticoagulación oral con rivaroxaban o apixaban sin anticoagulantes parenterales La heparina no fraccionada se administra en forma de bolo de 80 U/kg seguida de infusión continua de unas 18 U/kg por hora. Fisiopatología Empieza por en embolo de TVP el cual llega a la arteria pulmonar. La obstrucción ocasiona mala perfusión, generando un aumento del espacio muerto fisiologico. Simpatico activo VD se contrae mas fuerte, no siempre se vence esa resistencia por lo que la sangre se regresa al VD ocasionando que se dilate; esto va dilatar el VD empujando el tabique interventricular, reduciendo el volumen del VI = GC disminuye. VD puede reducir el flujo coronario derecho y condicionar un IAM.

A RECORDAR

Disnea, tos y dolor pleuritico; puede haber sibilancias, hemoptisis y sincope. Hay hipoxia.