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Descripción sobre la hipercoagulabilidad, TVP y TEP
Tipo: Resúmenes
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¿TEP? Es secundaria a tromboembolias venosas profundas que viajan hasta la circulación pulmonar. Los cateteres, marcapasos y desfibriladores aumentan riesgo de trombosis. Ausencia de TEP = Sd posflebítico “edema cronico mi y ulceración”. Complicación: Insuficiencia ventricular derecha progresiva e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Clasificación Bajo riesgo: no pasa nada jaja Submasiva: incluye disfunción del VD Masiva: afecta el 50% de la vasculatura pulmonar y se manifiesta con disnea, síncope, hipotensión y cianosis Diagnostico Biomarcadores Dimero D: describe la carga trombótica, es alta sensibilidad pero de pobre especificidad. BNPP: describe el estrés tensional del VD, sirve como pronóstico y estratificación. Principalmente DD porque es un producto de degradación de la fibrina, se eleva las primeras horas de formación del trombo. Un dímero D normal permite excluir el diagnóstico de TEP. (500 ng/ml) puede ajustarse a la edad (edad × 10 ng/ml a partir de los 50 años). Es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar a causa de un émbolo. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov /articles/PMC11259928/
Es el estudio de elección para la valoración y diagnóstico de un paciente con sospecha de TEP, tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% En la figura A se observa un trombo segmentario en ramas de la arteria pulmonar derecha. Angiotomografía de la vasculatura pulmonar es actualmente el estudio de elección para el diagnóstico de TEP. Valoración clinica Antecedentes Se acompaña de dolor progresivo en la pantorrilla. En el caso de la tromboembolia pulmonar, el síntoma principal es la disnea. El dolor torácico, la tos o la hemoptisis, indican infarto pulmonar con irritación pleural. Es útil para guiar la decisión de realizar pruebas diagnósticas adicionales, como el angio-TC de tórax Ecocardiograma Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP. Su utilidad radica en la identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular, hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho. https://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293- articulo-diagnostico-tromboembolia-pulmonar-X
Se observa taquipnea y taquicardia. Algunas veces se acompaña de febrícula, dilatación de las venas del cuello y P2 intenso en la exploración cardiaca. La presencia de hipotensión y cianosis sugiere tromboembolia pulmonar masiva Tratamiento Anticoagulación 1) tratamiento parenteral con transición a warfarina 2) tratamiento parenteral con transición a anticoagulantes orales como dabigatrán o edoxaban 3) anticoagulación oral con rivaroxaban o apixaban sin anticoagulantes parenterales La heparina no fraccionada se administra en forma de bolo de 80 U/kg seguida de infusión continua de unas 18 U/kg por hora. Fisiopatología Empieza por en embolo de TVP el cual llega a la arteria pulmonar. La obstrucción ocasiona mala perfusión, generando un aumento del espacio muerto fisiologico. Simpatico activo VD se contrae mas fuerte, no siempre se vence esa resistencia por lo que la sangre se regresa al VD ocasionando que se dilate; esto va dilatar el VD empujando el tabique interventricular, reduciendo el volumen del VI = GC disminuye. VD puede reducir el flujo coronario derecho y condicionar un IAM.
Disnea, tos y dolor pleuritico; puede haber sibilancias, hemoptisis y sincope. Hay hipoxia.