Resumen
farmacológico.
Fármacos cardiovasculares, antimicrobianos, antibióticos,
antimicóticos, antivirales, anti protozoarios, digestivos,
respiratorios, analgésicos, antinflamatorios, discrasias
sanguíneas y diátesis hemorrágicas.
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resumen de los medicamentos farmacodinamia farmacocinética
Tipo: Apuntes
2024/2025
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Resumen
farmacológico.
Fármacos cardiovasculares, antimicrobianos, antibióticos,
antimicóticos, antivirales, anti protozoarios, digestivos,
respiratorios, analgésicos, antinflamatorios, discrasias
sanguíneas y diátesis hemorrágicas.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
- Diuréticos Subgrupos:
- Tiazidas: Hidroclorotiazida, clortalidona.
- Diuréticos de asa: Furosemida, torasemida.
- Ahorradores de potasio: Espironolactona, amilorida. Mecanismo de acción:
- Inhiben la reabsorción de sodio y agua en distintos segmentos de la nefrona, reduciendo el volumen plasmático y el gasto cardíaco. Farmacocinética:
- Hidroclorotiazida: Biodisponibilidad del 65-75%, inicio de acción en 2 horas, duración de 12-18 horas.
- Furosemida: Inicio de acción rápido (30-60 min oral), eliminación renal predominante. Farmacodinamia:
- Reducción del volumen extracelular y descenso de la resistencia vascular a largo plazo. Efectos adversos:
- Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia (tiazidas).
- Hiponatremia, ototoxicidad (diuréticos de asa). Relación clínico-farmacológica:
- Útiles en hipertensión esencial, insuficiencia cardíaca y edema asociado a enfermedades renales o hepáticas.
- Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) Subgrupos:
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Enalapril, captopril, lisinopril.
- Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): Losartán, valsartán.
- Inhibidores directos de renina: Aliskirén. Mecanismo de acción:
Efectos adversos:
- Dihidropiridinas: Edema periférico, rubor, cefalea.
- No dihidropiridinas: Bradicardia, estreñimiento (verapamilo). Relación clínico-farmacológica:
- Eficaces en hipertensión, angina de pecho y arritmias (no dihidropiridinas).
- Betabloqueadores Ejemplos: Propranolol, metoprolol, atenolol. Mecanismo de acción:
- Bloquean los receptores beta-adrenérgicos, disminuyendo la frecuencia y contractilidad cardíaca. Farmacocinética:
- Metoprolol: Alta biodisponibilidad tras metabolismo hepático, vida media de 3- 7 horas. Farmacodinamia:
- Reducción del gasto cardíaco y del tono simpático. Efectos adversos:
- Bradicardia, fatiga, broncoconstricción (en no selectivos). Relación clínico-farmacológica:
- Útiles en hipertensión con comorbilidades como insuficiencia cardíaca o postinfarto.
- Alfa bloqueadores Ejemplos: Prazosina, doxazosina. Mecanismo de acción:
- Bloquean receptores alfa-1, disminuyendo la resistencia vascular periférica. Farmacocinética:
- Prazosina: Vida media de 2-3 horas, metabolismo hepático. Farmacodinamia:
- Vasodilatación sin taquicardia significativa. Efectos adversos:
- Hipotensión ortostática, mareos, cefalea.
Relación clínico-farmacológica:
- Indicados en hipertensión resistente o con hiperplasia prostática benigna.
- Vasodilatadores directos Ejemplos: Hidralazina, minoxidil. Mecanismo de acción:
- Relajan directamente el músculo liso vascular, reduciendo la resistencia periférica. Farmacocinética:
- Hidralazina: Inicio rápido (20-30 min oral), metabolismo hepático por acetilación. Farmacodinamia:
- Disminución significativa de la presión arterial. Efectos adversos:
- Taquicardia refleja, retención de líquidos, síndrome lupus-like (hidralazina). Relación clínico-farmacológica:
- Usados en emergencias hipertensivas o hipertensión severa. FARMACOS ANTIANGINOSOS
- Nitratos orgánicos Fármacos:
- Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida. Mecanismo de acción:
- Liberan óxido nítrico (NO) que activa la guanilato ciclasa, aumentando los niveles de GMPc y produciendo relajación del músculo liso vascular, lo que disminuye la precarga y la poscarga. Farmacocinética:
- Nitroglicerina: Alta metabolización hepática, inicio rápido (1-3 min sublingual), duración corta (30 min).
- Mononitrato de isosorbida: Biodisponibilidad alta, vida media prolongada (4- 6 horas). Farmacodinamia:
Farmacocinética:
- Amlodipino: Inicio lento (6-12 horas), alta biodisponibilidad, duración >24 horas.
- Verapamilo: Metabolismo hepático, vida media de 6-12 horas. Farmacodinamia:
- Mejoran la perfusión coronaria y reducen la demanda de oxígeno. Efectos adversos:
- Dihidropiridinas: Edema periférico, rubor.
- No dihidropiridinas: Bradicardia, estreñimiento (verapamilo). Relación clínico-farmacológica:
- Indicados en angina estable, angina variante (Prinzmetal) y, en el caso de los no dihidropiridinas, para angina con arritmias.
- Inhibidores de los canales de sodio tardío Fármacos:
- Ranolazina. Mecanismo de acción:
- Bloquea el flujo de sodio tardío, reduciendo el calcio intracelular, lo que mejora la relajación miocárdica y disminuye la demanda de oxígeno. Farmacocinética:
- Alta biodisponibilidad, metabolismo hepático y renal, vida media de 7 horas. Farmacodinamia:
- Disminuye la rigidez ventricular y mejora la perfusión coronaria sin afectar la frecuencia cardíaca o la presión arterial. Efectos adversos:
- Mareos, estreñimiento, prolongación del intervalo QT. Relación clínico-farmacológica:
- Útil como terapia complementaria en angina crónica cuando otros tratamientos no son suficientes.
- Ivabradina Mecanismo de acción: Inhibe la corriente If en el nodo sinusal, reduciendo específicamente la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad o la presión arterial.
Farmacocinética:
- Alta biodisponibilidad, metabolismo hepático, vida media de 6 horas. Farmacodinamia:
- Reduce la demanda de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca en reposo y durante el esfuerzo. Efectos adversos:
- Bradicardia, fosfenos (alteraciones visuales). Relación clínico-farmacológica:
- Alternativa en pacientes con angina estable que no toleran betabloqueadores.
- Vasodilatadores directos Fármacos:
- Nicorandil. Mecanismo de acción:
- Activa los canales de potasio y libera NO, induciendo vasodilatación arterial y venosa. Farmacocinética:
- Inicio de acción rápido, metabolismo hepático. Farmacodinamia:
- Reduce la poscarga y mejora la perfusión coronaria. Efectos adversos:
- Cefalea, úlceras gastrointestinales. Relación clínico-farmacológica:
- Útil en angina estable y en casos de angina refractaria. FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
- Estatinas Fármacos:
- Atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina, pravastatina, lovastatina.
Relación clínico-farmacológica:
- Indicados en hipertrigliceridemia severa y dislipidemias mixtas, especialmente en pacientes con riesgo de pancreatitis.
- Inhibidores de la absorción de colesterol Fármacos:
- Ezetimiba. Mecanismo de acción:
- Inhibe la proteína NPC1L1 en el intestino delgado, reduciendo la absorción de colesterol dietético y biliar. Farmacocinética:
- Baja biodisponibilidad, metabolización hepática y recirculación enterohepática, vida media de 22 horas. Farmacodinamia:
- Reduce LDL (15-20%) y tiene poco efecto sobre HDL y triglicéridos. Efectos adversos:
- Cefalea, diarrea, dolor abdominal. Relación clínico-farmacológica:
- Usada en combinación con estatinas para hipercolesterolemia resistente al tratamiento.
- Resinas de intercambio iónico (secuestradores de ácidos biliares) Fármacos:
- Colestiramina, colesevelam, colestipol. Mecanismo de acción:
- Se unen a los ácidos biliares en el intestino, impidiendo su reabsorción y aumentando su excreción, lo que estimula la conversión de colesterol en ácidos biliares. Farmacocinética:
- No se absorben en el tracto gastrointestinal, se eliminan completamente por las heces. Farmacodinamia:
- Reducen LDL (15-30%), pero pueden aumentar ligeramente los triglicéridos.
Efectos adversos:
- Distensión abdominal, estreñimiento, disminución de la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Relación clínico-farmacológica:
- Útiles en hipercolesterolemia primaria y en pacientes que no toleran estatinas.
- Ácidos grasos omega- 3 Fármacos:
- EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA (ácido docosahexaenoico). Mecanismo de acción:
- Reducen la síntesis hepática de triglicéridos al inhibir la esterificación de ácidos grasos y disminuir la secreción de VLDL. Farmacocinética:
- Absorción intestinal, metabolización hepática, distribución en membranas celulares. Farmacodinamia:
- Disminuyen triglicéridos (20-50%), efecto mínimo sobre LDL y HDL. Efectos adversos:
- Sabor a pescado, dispepsia, aumento del riesgo de hemorragia. Relación clínico-farmacológica:
- Usados en hipertrigliceridemia severa, a menudo en combinación con otros tratamientos.
- Inhibidores de la PCSK Fármacos:
- Evolocumab, alirocumab. Mecanismo de acción:
- Son anticuerpos monoclonales que inhiben la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), aumentando la cantidad de receptores de LDL en la superficie de los hepatocitos. Farmacocinética:
- Administración subcutánea, vida media prolongada (~11-20 días). Farmacodinamia: Reducen LDL (50-70%), con efecto mínimo sobre triglicéridos y HDL.
o Segunda generación: Cefuroxima, cefaclor. o Tercera generación: Ceftriaxona, cefotaxima. o Cuarta generación: Cefepima. o Quinta generación: Ceftarolina.
- Carbapenémicos: Imipenem, meropenem.
- Monobactámicos: Aztreonam. Farmacodinamia:
- Bactericidas, dependientes del tiempo (T>MIC). Efectos adversos:
- Reacciones alérgicas, diarrea, nefritis intersticial (raras). Relación clínico-farmacológica:
- Amplio uso en infecciones respiratorias, urinarias, piel y tejidos blandos, meningitis (tercera generación).
- Glucopéptidos Fármacos:
- Vancomicina, teicoplanina. Mecanismo de acción:
- Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse al extremo D-Ala-D-Ala de los precursores del peptidoglicano. Farmacocinética:
- Administración IV, excepto en colitis por Clostridioides difficile (vía oral), eliminación renal. Farmacodinamia:
- Bactericidas, dependientes de concentración (Cmax/MIC). Efectos adversos:
- Síndrome del hombre rojo, nefrotoxicidad, ototoxicidad. Relación clínico-farmacológica:
- Infecciones graves por Gram-positivos resistentes, como MRSA y Enterococcus.
- Aminoglucósidos Fármacos: Amikacina, gentamicina, tobramicina.
Mecanismo de acción:
- Inhiben la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad ribosomal 30S, causando errores en la traducción. Farmacocinética:
- Administración IV o IM, pobre absorción oral, eliminación renal. Farmacodinamia:
- Bactericidas, dependientes de concentración (Cmax/MIC). Efectos adversos:
- Nefrotoxicidad, ototoxicidad, bloqueo neuromuscular (raro). Relación clínico-farmacológica:
- Uso en infecciones graves por Gram-negativos (ej. sepsis, pielonefritis).
- Tetraciclinas Fármacos:
- Doxiciclina, tetraciclina, minociclina. Mecanismo de acción:
- Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad ribosomal 30S, bloqueando la unión del ARNt. Farmacocinética:
- Buena absorción oral (afectada por cationes divalentes), eliminación hepática (doxiciclina). Farmacodinamia:
- Bacteriostáticas. Efectos adversos:
- Fotosensibilidad, alteraciones gastrointestinales, coloración dental (en niños). Relación clínico-farmacológica:
- Indicadas en infecciones por bacterias intracelulares, zoonosis, acné y enfermedades de transmisión sexual (clamidia).
- Macrólidos Fármacos:
- Eritromicina, claritromicina, azitromicina.
Mecanismo de acción:
- Inhiben la síntesis de folatos en bacterias, bloqueando la formación de ADN. Farmacocinética:
- Buena absorción oral, amplia distribución, eliminación renal. Farmacodinamia:
- Bacteriostático o bactericida (en combinación). Efectos adversos:
- Hipersensibilidad, supresión de médula ósea, hiperpotasemia. Relación clínico-farmacológica:
- Uso en infecciones urinarias, neumonía por Pneumocystis jirovecii , y nocardiosis.
- Oxazolidinonas Fármacos:
- Linezolid. Mecanismo de acción:
- Inhibe la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S e impedir la formación del complejo de iniciación. Farmacocinética:
- Buena biodisponibilidad oral, metabolismo hepático, eliminación renal. Farmacodinamia:
- Bacteriostático (Gram-positivos). Efectos adversos:
- Mielosupresión, neuropatía óptica, síndrome serotoninérgico. Relación clínico-farmacológica:
- Uso en infecciones graves por Gram-positivos resistentes, como MRSA y Enterococcus.
ANTIMICOTICOS
- Polienos Fármacos:
- Anfotericina B, nistatina. Mecanismo de acción:
- Se unen al ergosterol en la membrana celular fúngica, formando poros que aumentan la permeabilidad y causan la muerte celular. Farmacocinética:
- Anfotericina B: Administración IV, escasa penetración al SNC, eliminación lenta por metabolismo hepático.
- Nistatina: Uso tópico u oral (no absorbible). Farmacodinamia:
- Fungicida dependiente de concentración. Efectos adversos:
- Anfotericina B: Nefrotoxicidad, fiebre, escalofríos, hipopotasemia, anemia.
- Nistatina: Irritación local, náuseas (oral). Relación clínico-farmacológica:
- Anfotericina B: Micosis sistémicas graves ( Candida , Aspergillus , Cryptococcus ).
- Nistatina: Candidiasis mucocutánea y oral.
- Azoles Fármacos:
- Imidazoles: Ketoconazol, clotrimazol, miconazol.
- Triazoles: Fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol. Mecanismo de acción:
- Inhiben la enzima 14-α-desmetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol y alterando la membrana celular fúngica. Farmacocinética:
- Fluconazol: Buena absorción oral, alta biodisponibilidad, penetra SNC, eliminación renal.
- Itraconazol: Absorción dependiente del pH gástrico, metabolismo hepático.
FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS
- Polienos Fármacos:
- Anfotericina B, nistatina. Mecanismo de acción:
- Se unen al ergosterol en la membrana celular fúngica, formando poros que aumentan la permeabilidad y causan la muerte celular. Farmacocinética:
- Anfotericina B: Administración IV, escasa penetración al SNC, eliminación lenta por metabolismo hepático.
- Nistatina: Uso tópico u oral (no absorbible). Farmacodinamia:
- Fungicida dependiente de concentración. Efectos adversos:
- Anfotericina B: Nefrotoxicidad, fiebre, escalofríos, hipopotasemia, anemia.
- Nistatina: Irritación local, náuseas (oral). Relación clínico-farmacológica:
- Anfotericina B: Micosis sistémicas graves ( Candida , Aspergillus , Cryptococcus ).
- Nistatina: Candidiasis mucocutánea y oral.
- Azoles Fármacos:
- Imidazoles: Ketoconazol, clotrimazol, miconazol.
- Triazoles: Fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol. Mecanismo de acción:
- Inhiben la enzima 14-α-desmetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol y alterando la membrana celular fúngica. Farmacocinética:
- Fluconazol: Buena absorción oral, alta biodisponibilidad, penetra SNC, eliminación renal.
- Itraconazol: Absorción dependiente del pH gástrico, metabolismo hepático.
- Voriconazol: Metabolismo hepático (CYP2C19). Farmacodinamia:
- Fungistáticos o fungicidas dependiendo del hongo y concentración. Efectos adversos:
- Alteraciones gastrointestinales, hepatotoxicidad, prolongación del QT, visión borrosa (voriconazol). Relación clínico-farmacológica:
- Fluconazol: Candidiasis mucocutánea, meningitis criptocócica.
- Itraconazol: Micosis profundas (histoplasmosis, blastomicosis).
- Voriconazol: Aspergilosis invasiva.
- Equinocandinas Fármacos:
- Caspofungina, micafungina, anidulafungina. Mecanismo de acción:
- Inhiben la síntesis de β-1,3-glucano, un componente esencial de la pared celular fúngica. Farmacocinética:
- Administración IV, no penetran SNC, eliminación hepática y fecal. Farmacodinamia:
- Fungicidas contra Candida , fungistáticos contra Aspergillus. Efectos adversos:
- Fiebre, flebitis, alteraciones hepáticas leves. Relación clínico-farmacológica:
- Indicadas en candidiasis invasiva y aspergilosis refractaria.
- Alilaminas Fármacos:
- Terbinafina. Mecanismo de acción:
- Inhibe la enzima escualeno epoxidasa, disminuyendo la síntesis de ergosterol y acumulando escualeno, lo que es tóxico para los hongos.