¡Descarga Resumen de Adaptación celular y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Bioquímica solo en Docsity!
ADAPTACION CELULAR, LESION Y MUERTE CELULAR
INTRODUCCIÓN
Cuando una célula se enfrenta a situaciones que ponen en peligro su función y estructura experimenta alteraciones adaptativas que permiten la supervivencia y el mantenimiento de la función. Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica, o las funciones de las células en respuesta en los cambios de su entorno. Solamente cuando el estímulo estresante es excesivo o la adaptación es inefectiva sobreviene la lesión celular anómala y la muerte celular.
ADAPTACIÓN CELULAR
Se podría definir como la respuesta de las células ante estímulos Fisiológicos excesivos o patológicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y función de la propia célula. Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasma). También pueden incluir el almacenamiento intracelularmente de diversas sustancias en cantidades anómalas, entre las que distinguimos 2 clases: pigmentos endógenos y pigmentos exógenos. Por último hacer una mención a que estas adaptaciones celulares pueden ser debidas a numerosos mecanismos: por la estimulación o inhibición de receptores celulares específicos implicados en el metabolismo, por la estimulación directa de las células por factores producidos por otras células o por la misma célula (crecimiento celular), inducción de síntesis de nuevas proteínas producidas por células efectoras y también pueden estar relacionadas con el cese de alguna familia de proteínas y su sustitución por otra.
Tipos de Adaptaciones celulares
Hiperplasia fisiológica
Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en el número de células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un aumento del volumen. Este fenómeno sólo tiene lugar en las células con capacidad de división, ya que un aumento en el número de células implica mitosis, por lo tanto, sólo se produce si la población celular es capaz de sintetizar ADN. A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:
- Hiperplasia hormonal: (un ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo), así como un aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento del número de células en la corteza suprarrenal. - Hiperplasia compensadora: Se produce cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado, ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneración para compensar la masa de tejido perdida, que consiste en
- Hipertrofia patológica: Es la hipertrofia que sufren las células del músculo estriado, cardíaco y el esquelético, el estímulo que causa está hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay una alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un aumento de las síntesis de proteínas y miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazón). Además se inducen algunos genes como el anf, y un cambio en la síntesis de proteínas contráctiles, así como genes que codifican factores reguladores iniciales, factores de crecimiento (TGF-β), factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), agentes vasoactivos (ENDOTELINA 1, ANGIOTENSINA 2), y diversos componentes implicados en las vías de señal mediadas por receptor y por cinasas. Por lo tanto, los desencadenantes de hipertrofia en el corazón son dos: desencadenantes mecánicos (estiramiento), y desencadenantes tróficos (factores de crecimiento polipeptídicos y sustancias vasoactivas). Todo esto se podrá mantener durante un período de tiempo considerable, a partir de ese tiempo, el aumento de masa muscular, ya no es capaz de compensar la carga, y esto ocasiona cambios degenerativos en las fibras miocárdicas, así como lisis y muerte de miocitos, por disminución de la capacidad oxidativa de las mitocondrias y alteración en las síntesis y degradación de proteínas.
Metaplasia
Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente, es decir, sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia. Se origina por la reprogramación de células madre que se encuentran en los epitelios y se conocen con el nombre de “células reserva”, o bien células mesemquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una modificación, que está desencadenada por: señales de citocinas, factores de crecimiento (que inducen factores de transcripción específicos que activan genes que forman el fenotipo de la nueva célula), componentes de la matriz extracelular en el ambiente de la célula, así como varios genes de especificidad tisular y diferenciación.
- Causas de Metaplasia: La metaplasia se podría decir que posee una etiología multifactorial, en la que influyen sobre todo: agentes físicos, tales como el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares o el uréter, agentes químicos como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina A, agentes inflamatorios como la bronquitis que causa una metaplasia escamosa del epitelio bronquial, envejecimiento de los tejidos, afecta sobre todo a personas ancianas causando una metaplasia ósea en los cartílagos, isquemia crónica, como en las cicatrices en las que hay un déficit vascular puede aparecer una metaplasia cartilaginosa y los infartos de glándulas exocrinas como páncreas, próstata o glándulas salivales. Hormonas: El tratamiento con estrógenos del carcinoma de próstata favorece la aparición de metaplasia escamosa en las glándulas, Factores de crecimiento como el TGF-β y ciertos fármacos citostáticos producen errores en la mutilación del ADN, afectando sobre todo a células mesenquimales.
Atrofia
La atrofia se entiende como una disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a un número significativo de células de un órgano o tejido, y consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula. Entre las causas más frecuentes de la atrofia podemos señalar: la disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un músculo al inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por pérdida de la inervación, por disminución del aporte sanguíneo, debido a una nutrición insuficiente, a una pérdida de la estimulación endocrina, a un envejecimiento y a una mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido que poco a poco va causando su destrucción. En relación con los mecanismos bioquímicos responsables no se conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la síntesis y degradación de las proteínas, sobre todo la regulación de la degradación de las proteínas a través de los lisosomas y por la vía de la ubicuitina -proteasoma que está relacionada con una proteolísis acelerada. La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica.
agente lesivo desaparece, o es neutralizado. El cierre celular da como resultado la supresión de la síntesis de proteínas, DNA y RNA y la inhibición de muchas reacciones catalizadas por enzimas.
- Cuando la agresión es más intensa, la exposición de las células a es mulos nocivos produce muy a menudo la muerte celular patológica.
- La muerte de la célula también puede ocurrir como una respuesta a agentes exógenos, como la radiación ionizante o exposición a toxinas o fármacos, estos úl mos conocidos como xenobió cos.
- Las células también pueden ser lesionadas al punto de destruirlas como una consecuencia de infección, ya sea bacteriana, micó ca o viral.
- La muerte celular puede producirse por medio de dos procesos diferentes:
- • Ciertos es mulos nocivos, en par cular los que son mediados por el sistema inmunitario y citocinas, causan la muerte de la célula pasando a apoptosis que es una forma de muerte celular programada
- • Otros pos de es mulos lesivos deterioran sistemas celulares clave, causando disfunción más allá de los límites de grado adaptable, después de lo cual ocurre la muerte celular por un proceso llamado necrosis DEFINICIÓN: Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas que se producen en una célula, después que sobre ella actúa un agente lesivo, tanto si la adaptación no es posible como si exceden los límites de la misma. AGENTE LESIONANTE Definición: Cualquier influencia perjudicial externa o interna, que actúa sobre la célula y trastorna su capacidad para conservar de manera uniforme su homeostasia normal o adaptada. Si la capacidad de adaptación de la célula se excede, ello resulta en una LC. Toda célula expuesta a la acción de un agente lesionante se daña si no es capaz de adaptarse. Factores determinantes - Agente lesivo: Según su intensidad, pueden ser LC reversible, LC irreversible o muerte celular. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
- Definición: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión no mortal, las cuales desaparecen una vez que el agente lesivo haya dejado de actuar. **LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
- Definición:** Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión mortal, los cuales son irreversibles, aunque el agente lesivo deje de actuar. MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR Y NECROSIS Una célula en estado de homeostasis cuando sufre un aumento de estrés debe adaptarse. Por otro lado, puede haber un estímulo directamente nocivo en donde se produce una lesión celular de forma inmediata. Cuando se pasa el límite d adaptación se produce un daño celular; en un principio este daño es reversible con alteraciones morfológicas macroscópicas, microscópicas y subcelulares. Después, cuando ese daño continúa se llega a un punto de irreversibilidad pudiendo causar necrosis o apoptosis La necrosis es un mecanismo siempre patológico. Mientras que la apoptosis es un m condiciones de patología como sucede en el caso del cáncer. Estos estímulos que son dañinos, son anormalidades intrínsecas o extrínsecas (propios de la célula o del ambiente). El límite de irreversibilidad corresponde a cambios funcionales que son reversibles cuando este estimulo dañino es removido. Una vez que el estímulo es removido la célula vuelve a sus funciones normales. Necrosis – Apoptosis Cuando la célula normal llega al punto irreversible puede tomar dos caminos: Necrosis La célula se hincha formando vacuolas intracitoplasmáticas, la célula tiende a ser mas eosinófila, se hinchan sus organelos internos (mitocondrias, retículo endoplásmico) y se forman prolongaciones en la membrana plasmática. Posteriormente, toda la célula hinchada comienza a degradar sus membranas y perderlas (primero la membrana nuclear y luego la membrana plasmática) causando una digestión enzimática deliberada. Como todos los organélos,
monóxido de carbono el cuerpo toma un color rojo cereza, en cambio en los problemas de drenaje venosos en donde hay falta de oxígeno es de un color morado.
Esto lleva a un daño
celular y posterior
muerte del paciente.
Células más sensibles:
musculo Cardiaco y
neuronas
- Esto lleva a un daño celular y posterior muerte del paciente.
- Células más sensibles: musculo Cardiaco y neuronas. 2. Agentes químicos:
3.Agentes químicos
4. Segunda causa más
frecuente de necrosis.
5. Las sustancias
nocivas son
denominadas como
venenos y causan
daño por una
alteración en la
- Permeabilidad de la membrana debido a un daño en la homeostasis osmótica o una integridad de una enzima especifica con un cofactor específico.
- La membrana regula el intercambio de líquidos, iones con el medio extracelular.
- Sustancias que son dadas en exceso, también pueden causar daño como son la sal, azúcar, etc.
- Altas presiones de oxigeno también pueden ser tóxicas.
- Contaminantes del aire como insecticidas, CO, asbesto o alcohol también son tóxicos. Nos llevan a lesión y daño celular permanente.
- Los medicamentos también pueden ser tóxicos cunado son utilizados inadecuados o inoportunamente. 3. Agentes infecciosos:
- Tales como virus, rickettsias (microorganismos entre los virus y bacterias), protozoos, parásitos, bacterias u hongos. Son capaces de causar daño celular, los virus son capaces de infiltrarse en la célula. 4. Reacciones inmunológicas:
- Puede ser por reacciones autoinmunes (donde el mismo organismo actúa contra auto antígenos, nuestro sistema inmune nos ataca) o alérgicas en individuos susceptibles, reacción exacerbada ante un antígeno persistente. 5. Defectos Genéticos:
Puede ser por
malformaciones
Alteraciones en los
mecanismos de
reparación del ADN.
Causas
Puede ser por
malformaciones
congénitas asociadas a
síndromes.
Defectos genéticos
puntuales en nucleótidos
o aminoácidos.
Alteraciones en los
mecanismos de
reparación del ADN.
Causas
Puede ser por
malformaciones
congénitas asociadas a
síndromes.
Defectos genéticos
puntuales en nucleótidos
o aminoácidos.
Alteraciones en los
mecanismos de
reparación del ADN.
Causas
Puede ser por
malformaciones
congénitas asociadas a
síndromes.
Defectos genéticos
puntuales en nucleótidos
o aminoácidos.
congénitas asociadas a
síndromes.
Defectos genéticos
puntuales en nucleótidos
o aminoácidos.
Alteraciones en los
mecanismos de
reparación del ADN.
Causas
Puede ser por
malformaciones
congénitas asociadas a
síndromes.
Defectos genéticos
puntuales en nucleótidos
o aminoácidos.
Alteraciones en los
mecanismos de
reparación del ADN.
Causas
Puede ser por
malformaciones
congénitas asociadas a
síndromes.
Defectos genéticos
puntuales en nucleótidos
o aminoácidos.
Alteraciones en los
mecanismos de
reparación del ADN.
Causas
- Puede ser por malformaciones congénitas asociadas a síndromes.
- Defectos genéticos
puntuales en
7. Agentes físicos: - Tales como trauma. - Temperaturas extremas. - Radiación solar o ionizante para tratamiento de cáncer o en caso de radiografías. - Shock eléctrico. - Cambios repentinos de presión atmosférica. 8. Envejecimiento - Lleva a la apoptosis. - Causado por que cada multiplicación celular que lleva a un acortamiento de los telómeros. - Cuando estos se cortan a cierto nivel la célula va a senescencia y posteriormente a apoptosis. de telómeros, - Algunas células cancerígenas tienen un procedimiento para evitar el acortamiento de telómeros, haciendo que estas se repliquen ilimitadamente, por la disfunción de la enzima. - Algunas células cancerígenas tienen un procedimiento para evitar el acortamiento de telómeros. - Envejecimiento de la pared uterina, involución del timo. Defectos genéticos Puede ser por malformaciones congénitas asociadas a síndromes. Defectos genéticos puntuales en nucleótidos o aminoácidos. Alteraciones en los mecanismos de reparación del ADN. Causas: o Asociado principalmente a la acumulación del ADN dañado. o Deficiencia de una proteína funcional como las enzimas. o Proteínas mal estructuradas. o El envejecimiento produce una disminución funcional de ciertas células y proteínas. Anemia falciforme: disminuye la capacidad del eritrocito del transporte de oxígeno, ya que no
https://www.studocu.com/es/document/universidad-de-valparaiso/metabolismo-normal-y- patologico-1/apuntes/7-mecanismo-de-lesion-celular-y-necrosis/4215105/view
