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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA
UNIDAD XOCHIMILCO
DIVISIÓN DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA SALUD
FRECUENCIA Y HABILIDAD MATERNA EN LA
APLICACIÓN DE LA TERAPIA DE NEUROHABILITACIÓN
Y SU RELACIÓN CON EL DESARROLLO EN EL PRIMER
AÑO DE VIDA
Que para obtener el grado de
MAESTRA EN REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA
P R E S E N T A
AVRIL AGUILAR GUTIÉRREZ
COMITÉ TUTORAL
DRA. MIRIAM FIGUEROA OLEA
DR. IVÁN ROLANDO RIVERA GONZÁLEZ
DRA. MARÍA DEL CARMEN SÁNCHEZ PÉREZ
Ciudad de México Noviembre 2018
Este trabajo se llevó a cabo en el Laboratorio de Seguimiento del Neurodesarrollo del Instituto Nacional de Pediatría, bajo la asesoría de la Dra. Miriam Figueroa Olea y el Dr. Iván Rolando Rivera González. Sin su conducción, no hubiera sido posible la conclusión de este proyecto.
Se agradece al Instituto Nacional de Pediatría, al personal, especialistas del Laboratorio de Seguimiento del Neurodesarrollo, padres de familia y pacientes, por las facilidades y el apoyo brindados para la realización de este trabajo.
DEDICATORIAS
A Dios, autor y dador de todo. “Ni una vez caminé Dios sin ti, ni una vez me dejaste al andar, eres fiel Dios, Tú eres Fiel”
A mis pacientes y a los padres de familia. Las sonrisas de los niños son, por mucho, la mayor satisfacción que he obtenido; el compromiso de los padres son mi motivación e inspiración.
AGRADECIMIENTOS
A Dios, te agradezco el camino por el cual me has llevado, gracias por los obstáculos, pruebas y bendiciones, todo lo que soy lo debo a ti.
A mis padres, gracias por su apoyo cuando decidí emprender el estudio nuevamente. Gracias por sus palabras de aliento, sus oraciones, su amor, gracias papá y mamá por su ejemplo. A mi familia extensa (Aguilar y Gutiérrez), por animarme a seguir aprendiendo, por sus oraciones, sus mensaje o llamadas, ¡les amo familia!.
A mis maestros: Dra. Miriam por su paciencia y entusiasmo en este proyecto, gracias por explicarme este método, compartir experiencias propias y permitirme conocerla, esta tesis obviamente también es de usted; Dr. Rolando agradezco su ayuda para este proyecto, los puntos cruciales de discusión los debo a usted, que su trabajo en equipo y liderazgo en el Laboratorio le reditúe extraordinariamente; Dra. Carmen por inspirarme a reflexionar y racionalizar lo leído en la maestría; Dra. Silvia Izazola agradezco su confianza durante la intervención grupal, por su alegría (su risa y buen humor) durante los días de trabajo, gracias por aportar conocimiento a mi experiencia profesional; Dra. Paty, Dr. Mandujano, Mtra. Fabiola, Dra. Ridaura, Dra. Irigoyen, Dr. Zepeda, cambiaron mi perspectiva, removieron mi “paradigma” de estudio y aprendizaje, gracias infinitas.
A mis compañeros de maestría: Noé, sin duda alguna mi respeto y admiración para ti como profesional y ser humano, gracias por esas pláticas sobre nuestra experiencia en la fisioterapia que tanto queremos, gracias por instarme a moverme de la comodidad a experimentar algo nuevo, por tu apoyo, tu cariño, tu comprensión; a Ruth por tu amistad y confianza, créeme que marcaste una diferencia en mi vida con tus palabras de exhortación, los buenos momentos de reflexión, los de llanto, de alegría, en fin, gracias amiga.
RESUMEN
En México, un problema de salud pública es el riesgo para daño neurológico en el lactante. Los factores de riesgo son eventos físicos, químicos o ambientales que se encuentran asociados a la aparición de enfermedades o alteraciones en el desarrollo. Por lo que la población de lactantes con riesgo, pueden verse expuestos a la adquisición de una enfermedad o a morir.
El método creado por el Dr. Ferenc Katona, denominado Terapia de Neurohabilitación (TN), en los años sesenta en Hungría, ha sido poco estudiado y aplicado en población mexicano. Este método brinda una atención temprana tanto clínica como diagnóstica con el objetivo de prevenir las secuelas de la lesión cerebral en recién nacidos y lactantes que se encuentran en riesgo de tener un daño neurológico, evitando que se expresen patrones anormales de movimiento, mediante la minimización la expresión de anormalidades realizando repeticiones tempranas e intensivas de movimientos elementales complejos (MEC) seriados los cuales son propios y únicos del ser humano. Los MEC deben aplicarse con determinada frecuencia en el hogar (7 ocasiones tomando en cuenta horarios de sueño/vigilia/alimentación) por lo que deben ser incluidos en la rutina diaria del pequeño.
En este proyecto de investigación se describen 5 casos de lactantes con riesgo para daño neurológico a través de la aplicación de la TN durante 4 meses, así su evolución en el neurodesarrollo, la frecuencia de aplicación en casa, la respuesta del niño a las maniobras propias de la TN y la habilidad materna para la realización de las mismas en el hogar.
El aprendizaje materno en la ejecución de las maniobras de neurohabilitación puede mejorar el neurodesarrollo de lactantes durante el primer año de vida, su habilidad para la realización busca incrementarse con la adecuada enseñanza por parte del profesional de la salud, con persistencia y constancia en el tiempo de realización en la rutina del hogar.
INDICE
CAPÍTULO I IMPORTANCIA DE LA VIGILANCIA DEL DIAGNÓSTICO DE DAÑO NEUROLÓGICO PERINATAL Y LA PREVENCIÓN DE LA SECUELA………………………………………….
1.1 Epidemiología del daño neurológico perinatal………………………………………… 1.2 Factores de riesgo para el daño neurológico perinatal.……………….……………… 1.3 Secuelas neurológicas ………………………………………………………………….. 1.4 Evolución del Desarrollo de niños con factores de alto riesgo para daño neurológico ……………………………………………………………………………………………………… 1.5 Plasticidad cerebral……………………………………………………………………....
CAPÍTULO II MARCOS TEÓRICOS TERAPÉUTICOS EN EL DAÑO NEUROLÓGICO PERINATAL……………………………………………………………………………………….
2.1 Terapia de Neurodesarrollo Método Bobath………………………………………............ 2.2 Locomoción Refleja Terapia Vojta…………………………………………………............ 2.3 Método Doman Delacato……………………………………………………………………. 2.4 Teorías del Control Motor……………………………………………………………………. 2.5 Movimientos elementales complejos (Terapia de Neurohabilitación) ………….............
CAPÍTULO III TERAPIA DE NEUROHABILITACIÓN………………………………………………………….
3.1 Bases neurofisiológicas de los movimientos elementales complejos………………….. 3.1.1 Sistema Vestibular………………………………………………………………… 3.1.2 Sistema Auditivo…………………………………………………………………… 3.1.3 Sistema Límbico…………………………………………………………………… 3.1.4 Vías ascendentes y descendentes………………………………………………. 3.2 Terapia de Neurohabilitación……………………………………………………………….. 3.2.1 Investigaciones realizadas con la Terapia de Neurohabilitación…………….. 3.2.1.1 Investigaciones en artículos y carteles sobre frecuencia de terapia neurohabilitatoria en México…………………………………………………… 3.2.1.2. Investigaciones en proyectos de licenciatura y posgrado en México sobre la aplicación de Terapia Neurohabilitatoria y sus hallazgos…………………………………………………………………………. 3.2.2 Maniobras de Terapia Neurohabilitatoria………………………………….……
CAPÍTULO IV IMPORTANCIA DE LA FAMILIA EN LA INCLUSIÓN PARA LA APLICACIÓN DE TERAPIA NEUROHABILITATORIA………………………………………………………………………...
4.1 Adherencia de los padres a programas de ejercicios en el hogar………………………. 4.2 Habilidad de la madre/cuidador primario en la aplicación de la terapia. ……………….
JUSTIFICACION………………………………………………………………………………….
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………………………………………..
CAPÍTULO I
IMPORTANCIA DE LA VIGILANCIA DEL DIAGNÓSTICO DE DAÑO
NEUROLÓGICO PERINATAL Y LA PREVENCIÓN DE LA SECUELA
1.1 Epidemiología del daño neurológico perinatal
De acuerdo con el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), durante el primer año de vida, el riesgo de morir es muy alto, más de un 70% de las muertes infantiles que se producen todos los años se deben a seis causas: diarrea, paludismo, infecciones neonatales, neumonía, parto prematuro o la falta de oxígeno al nacer. (1)
En México, un problema de salud pública es el riesgo para daño neurológico en el lactante pues se estima que 7 a 8% de todos los recién nacidos vivos nacen de forma prematura (menos de 37 semanas), estos nacimientos figuran tres cuartas partes de todas las muertes neonatales no relacionadas con malformaciones. (2,3) Aunado a esto se suman los avances del cuidado crítico neonatal en donde, si bien la mortalidad de estos niños ha disminuido, se muestra que el 20% de ellos evolucionan con alguna secuela neurológica. (3)
A la incidencia de la prematurez se encuentran ligadas de manera significativa las tasas de mortalidad neonatal. Según el reporte de cifras de UNICEF acerca de la de mortalidad en neonatos, por prematurez y sus complicaciones, se ubica en un 28%, por asfixia se ubica en el 23% y por sepsis en el 36%. En México se ha reportado una tasa de mortalidad neonatal de 15 por cada 1000 nacidos vivos. (2)
En diversos países se estima que entre 2 y 4 de cada 1,000 recién nacidos de término sufren asfixia antes o durante el parto. Aproximadamente un 15 a 20% de ellos fallecen en el periodo neonatal y el 25% de los que sobreviven presenta déficit neurológico. (4)
En México se estima que un 25% de los niños que nacen cursan con asfixia neonatal y de éstos, en un 8% la asfixia se clasifica como severa, en un 10% se califica como moderada y en 7% se califica como leve (5).
1.2 Factores de riesgo para el daño neurológico perinatal
Se considera al daño neurológico perinatal como la lesión al cerebro que perturba la integridad tanto estructural como funcional del sistema nervioso que se encuentra en desarrollo. (4)
Los factores de riesgo para daño neurológico son aquellos eventos físicos, químicos o ambientales que se encuentran asociados, con una probabilidad mayor que otros eventos, a la aparición de enfermedades o alteraciones en el desarrollo. (6)^ Por lo que la población de niños recién nacidos de riesgo, presentarán dichos factores que pueden exponerlos a la adquisición de una enfermedad o a morir. (7)
Algunos factores biológicos que pueden favorecer la presencia de daño se pueden clasificar en propios de la madre como toxemia, diabetes, infecciones urinarias o vaginales en el curso del embarazo, enfermedades isquémicas, drogadicción, preeclampsia, etc; propios del feto podemos mencionar placenta previa, colapso del cordón, polihidramnios; propios del recién nacido se consideran las apneas prolongadas y repetidas debido a la insuficiencia respiratoria, enfermedad por membrana hialina, cardiopatías congénitas cianógenas o persistencia de circulación fetal, prematurez, presentación pélvica, sepsis con colapso cardiovascular secundario, peso bajo al nacer, hiperbilirrubinemia, crisis convulsivas y asfixia al nacimiento. (3,4)
La asfixia perinatal es uno de los principales factores de riesgo de daño neurológico además de ser una causa de morbilidad y mortalidad perinatal. Se trata de un suceso grave en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que repercutirá en cambios bioquímicos y funcionales de carácter sistémico. (7,8)^ Las manifestaciones de asfixia incluyen la depresión del neonato, una puntuación de Apgar baja, acidosis, desarrollo de encefalopatía hipóxico-isquémica, disfunción
nacidos vivos, existiendo una mayor sobrevivencia de los neonatos con edades de gestación y peso al nacer cada vez menores, pero con un desarrollo de secuela neurológica de un 25 a 40%. (13)
La secuela es considerada como un daño residual que manifiesta el efecto de mecanismos propios del sistema que ha resultado afectado, para su reparación. En término de rehabilitación, se conceptúa a la secuela como el resultado de un proceso considerado un trastorno o alteración. El riesgo de que la secuela se exprese depende de la etapa de desarrollo en la cual se presentó la agresión, el tipo de agente agresor, la severidad y extensión de la lesión, grado de diferenciación de estructuras, grado de maduración y los funcionamientos. (14)
Como secuela de un daño neurológico perinatal, la parálisis cerebral es la consecuencia más común del daño, pues es el resultante de una asfixia afectando alrededor del 70% al 75% de los pacientes que sobreviven, presentando signos de disfunción oral-motriz que pueden incluir problemas de babeo, dificultades para masticar y tragar, problemas de reflujo gastroesofágico y tos constante. Otra secuela que acompaña, en ocasiones, a la parálisis cerebral es la presencia de epilepsia en el 40% de los pacientes que sobreviven, pues al menos la mitad de ellos necesitarán tratamiento farmacológico. Estudios refieren secuelas sensoperceptuales como son el estrabismo, neuropatía óptica y, en casos severos la ceguera cortical; además de secuelas neuropsicológicas que repercuten en la inteligencia, la memoria, la lectura, la escritura y el cálculo matemático. (10)
1. 4 Evolución del Desarrollo de niños con factores de alto riesgo para daño neurológico
La evolución que se observa de manera posterior al daño, se ve modificada por la ontogenia, la influencia del medio externo, de factores neuroprotectores así como la reorganización funcional dada por la plasticidad cerebral. (14)
Los estados patológicos pueden alterar la homeostasis del desarrollo e inducir una neuroplasticidad de desarrollo aberrante que contribuye a un fenotipo neurofisiológico y conductual anormal. Distintos patrones de plasticidad anormales han sido implicados en muchos trastornos neurológicos de la infancia. (15)
Manifestaciones tardías del desarrollo anormal pueden clasificarse de la siguiente manera: (14,16)
- Retrasos en el desarrollo motor como condiciones de aparición tardía o no aparición de destrezas motoras tomando en cuenta los hitos del desarrollo motor.
- Trastornos motores neurodegenerativos donde hay una pérdida de habilidades motoras previamente adquiridas, como en enfermedades de origen metabólico.
- Trastornos motores de origen neuromuscular con condiciones que afectan al nervio periférico, la unión neuromuscular o el músculo, causando hipotonía o hiporreflexia.
- (^) Trastornos motores de origen osteoarticular que se presentan con condiciones traumatológicas que causan alteraciones en el desarrollo motor principalmente para locomoción como la luxación congénita de cadera, desviaciones de rodilla, posiciones patológicas del pie, etc.
- Trastornos del desarrollo sensorial como la disfunción visual, auditiva o de lenguaje que pueden llevar a la aparición retardada del lenguaje por deficiencia en producción y comprensión del lenguaje, uso de auxiliares visuales y auditivos, etc.
- (^) Trastornos de desarrollo social, alteraciones cognoscitivas o conductuales con déficit en la interacción social, comunicación, en conjunto con alteraciones del desarrollo social e intelectual, aislamiento, pobre rendimiento académico, etc.
presentarse la lesión). (20)
Los cambios en los mecanismos fisiológicos son plasticidad sináptica a corto plazo (sinapsis silentes que se activan en traumatismo para influir en la recuperación del paciente), plasticidad a largo plazo (facilitada por procesos de potenciación) y cambios en los circuitos neuromodulatorios. Los cambios en mecanismos neuroquímicos incluyen cambios en los niveles de neurotransmisores y sobreexpresión de receptores de esos neurotransmisores. (20)
La exposición a un entorno enriquecido es beneficioso para la estructura y la función del cerebro pues éstas pueden ser moldeadas profundamente por la experiencia, lo que puede generar resultados beneficiosos o perjudiciales dependiendo de la naturaleza de la misma. (21)
La OMS en 1982 definió a la neuroplasticidad como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse funcional y morfológicamente después de someterse a influencias patológicas del desarrollo o ambientales hacia una demanda funcional. Los individuos con alguna lesión o enfermedad pueden alcanzar la recuperación integral óptima que permita el desarrollo físico, social y mental para integrarse a su entorno (22, 23)
Margaret Kennard, es considerada precursora en el estudio de la plasticidad cerebral con la realización de trabajos experimentales realizados en las décadas de los años treinta y cuarenta. Su mayor hallazgo fue efectuado en monos a los cuales se les había extirpado el córtex motor y premotor durante la infancia, ellos presentaron una mayor capacidad de recuperación de la función motora que los monos de edad más avanzada, a esto se le conoce como Principio de Kennard. Estudios sobre compensación de funciones luego de lesiones cerebrales en diferentes edades confirmaron este principio. (24)
En pacientes con recuperación parcial o total de las funciones ante lesiones del SNC, se ha observado que diversos elementos intervienen en la recuperación por la intervención terapéutica y esto ha podido documentarse con métodos no
invasivos en el cerebro humano como tomografía axial computarizada, resonancia magnética, potenciales evocados visuales o auditivos, magnetoencefalografía, etc. Asimismo, algunos hallazgos se han realizado gracias a la experimentación con animales de laboratorio. Por lo que la recuperación de funciones abolidas o alteradas se pueden realizar por medio de vías de reserva que usualmente no se emplean, pero que, debido a la lesión se produce su activación o desenmascaramiento. (18, 19)
El cerebro muestra capacidades intrínsecas para reaccionar como un sistema altamente dinámico que puede cambiar las propiedades de sus circuitos neuronales. Dicha plasticidad cerebral puede conducir a un grado extremo de recuperación espontánea, el entrenamiento de rehabilitación puede modificar e impulsar los procesos de plasticidad neuronal. (25)
La plasticidad sináptica dependiente de la experiencia es abundante en el cerebro en desarrollo y se cree que representa el sustrato neurobiológico para el aprendizaje y la formación de la memoria. (26)^ Es entonces que los mecanismos neuroplásticos pueden ser facilitados por lo que es una excelente base para la intervención. La terapia física realizada de manera intensiva y de forma enfocada debería ayudar a restaurar la función motora y la evidencia muestra que cuanto más temprana y más intensiva es la terapia, mejor es el resultado. (26)
locomoción refleja es el mantenimiento de las posturas a través de la contracción isométrica de los músculos mediante puntos de estimulación asegurando así patrones constantes de contracción muscular y llevando a la estimulación de los músculos, articulaciones, ligamentos y tendones. Dicha locomoción se relaciona con los exteroceptores y los enteroceptores convirtiéndose en una fuente de estimulación aferente en el sistema nervioso central. (27, 28)^ La terapia Vojta debe realizarse en casa con participación de ambos padres durante 5 a 15 minutos netos por 4 veces al día. Pero se afirma que cuanto mayor alteración presente la primera exploración clínica, mayor debe ser la dosis de la terapia. (29)
2.3 Método Doman Delacato
El fisioterapeuta Glen Doman y el psicólogo educativo Carl Delacato, desarrollaron un enfoque de tratamiento para los niños con lesión cerebral durante la década de los setenta. Su método está basado en las ideas de Temple Fay, quien creía que el desarrollo del cerebro ocurría según la evolución de las especies animales en cuanto a su ontogenia y filogenia. La filosofía de este método refiere que el cerebro lesionado nunca es un cerebro completamente muerto, sino que el niño con lesión cerebral debe aprender los patrones de movimiento imitando movimientos de anfibios y reptiles. Actualmente no se ha precisado el número de horas de terapia, ya que estudios refieren que al menos debe trabajarse por 2 horas diarias, 5 días a la semana por un año, pero ningún estudio ha sido concluyente respecto a la frecuencia de las sesiones. Dicho método también sugiere la participación continua de los familiares en las sesiones. (30,31)
2.4 Teorías del Control Motor
Existen diversas definiciones del control motor. Una de ellas refiere que el control motor es la capacidad de regular o de dirigir mecanismos primordiales para el movimiento y que esta capacidad se desarrolla a partir de la interacción entre el individuo, la actividad y el ambiente. Su estudio involucra el análisis del movimiento y su naturaleza (22). Otro concepto de control motor es la transmisión sistemática de
impulsos nerviosos generados en la corteza cerebral motora a las unidades motoras en los músculos propiciando sus contracciones de manera coordinada. (32)
Diversas teorías han sido realizadas para comprender el control motor. A continuación, se mencionan algunas de ellas:
Teoría refleja. Creada en 1906 por el neurofisiólogo Charles Sherrington quien brindó aportaciones relevantes a los actos reflejos y la propiocepción. Sherrington fundamentó que los reflejos son los componentes básicos del comportamiento para lograr un objetivo común ya que el reflejo es la unidad esencial del control motor. El control motor se da en función de reflejos compuestos y su combinación sucesiva produce una respuesta ajustada al estímulo. (20, 22)
Teoría jerárquica. Esta teoría sustenta que el sistema nervioso central está organizado de manera jerárquica mediante corteza motora, áreas de asociación superiores y niveles espinales de función motora. Cada nivel superior desempeña control sobre el nivel menor en una jerarquía vertical. Rudolf Magnus, creador de esta teoría, mencionó que la respuesta motora es intervenida por un control central cortical, por lo que existen centros a este nivel que contienen información para realizar planes de movimiento que se encargan a los centros inferiores, por lo que las partes filogenéticamente más recientes son más importantes. El desarrollo motor normal se atribuye entonces a la maduración del sistema nervioso central produciendo que niveles de control superior, estén sobre los reflejos de nivel inferior, minimizando la influencia de otros factores. Entonces los reflejos no son los únicos determinantes del control motor, sino solo uno de los procesos esenciales para la generación y control del movimiento. (20,22)
Teorías del esquema de Schmidt o de la programación motora. Teoría apoyada en el análisis de la locomoción de gatos, ya que el movimiento es posible en ausencia de una reacción refleja pues la red espinal neural puede realizar una actividad
