Respuestas celulares al estrés
y las agresiones tóxicas:
adaptación, lesión y muerte
Introducción
Las células enfrentan constantemente estrés
fisiológico y patológico. Para mantener la homeostasis,
pueden adaptarse, sufrir lesiones reversibles o
irreversibles, o morir. Estos procesos son
fundamentales en patología y explican el desarrollo de
enfermedades.
1) Adaptaciones celulares.
2) Lesión reversible e irreversible.
3) Muerte celular (necrosis y apoptosis).
4) Mecanismos moleculares de lesión.
5) Acumulaciones intracelulares.
6) Envejecimiento celular.
1. Adaptaciones Celulares
Las células se adaptan a estímulos estrés mediante
cambios en tamaño, número o tipo:
a) Hipertrofia: Aumento del tamaño celular (ej:
músculo cardíaco en hipertensión).
Mecanismo: Activación de vías de señalización (ej: IGF-
1) que estimulan síntesis proteica.
b) Hiperplasia: Aumento del número de células (ej:
endometrio en respuesta a estrógenos). Ocurre en
tejidos con capacidad proliferativa (ej: hígado,
epitelios).
c) Atrofia: Disminución del tamaño celular por falta de
nutrientes, desuso o envejecimiento.
Mecanismo: Activación de la autofagia (digestión de
orgánulos) y ubiquitina-proteosoma.
d) Metaplasia: Reemplazo de un tipo celular por otro
(ej: epitelio columnar → escamoso en bronquios de
fumadores).
Riesgo: Puede progresar a displasia y cáncer.
Importancia clínica:
La hipertrofia cardíaca puede llevar a insuficiencia. La
metaplasia escamosa en esófago (por reflujo)
predispone a adenocarcinoma.
2. Lesión Celular: Reversible vs. Irreversible
Lesión Reversible
Cambios morfológicos:
Edema celular: Por fallo de la bomba Na+/K+ ATPasa
(↓ ATP).
Cambio graso: Acumulación de vacuolas lipídicas (ej:
hígado en alcoholismo).
Biomarcadores: Elevación de enzimas (ej: ALT en
hepatocitos).
Lesión Irreversible
Punto de no retorno:
Daño mitocondrial grave (↓ ATP, liberación de
citocromo C).
Rotura de membranas (lisosomas liberan enzimas
digestivas).
Resultado: Muerte celular por necrosis o apoptosis.
