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Manejo de drogas vasoactivas en la UCI, Apuntes de Enfermería Clínica

Este documento proporciona información detallada sobre el uso de medicamentos inotrópicos y vasopresores en la unidad de cuidados intensivos (uci). Explica los mecanismos de acción, dosis, indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos de fármacos como la dopamina, dobutamina y noradrenalina. También aborda temas relacionados como la alimentación, analgesia, sedación y profilaxis tromboembólica en pacientes críticos. El documento podría ser útil para estudiantes y profesionales de la salud que trabajan en el ámbito de los cuidados intensivos, ya que ofrece una guía práctica sobre el manejo de estas drogas vasoactivas esenciales en el tratamiento de pacientes en estado crítico.

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 16/05/2024

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Manejo de drogas vasoactivas en la UCI
Inotrópicos. Medicamentos que cambian la fuerza de las contracciones del corazón.
Positivos: reducenla fuerza de los latidos
Negativos: reducenla fuerza de los latidos
Vasopresores. inducen vasoconstricción periférica, aumentando las Resistencia Vascular sistémica (RVS) y por consiguiente incrementan la PA media (PAM).
Dopamina: amina natural, generalmente se utiliza inicialmente para restaurar la presión de perfusión tisular de los pacientes en shock.
Dosis bajas dosis (0.5-3 mcg/kg/min) estimula receptores renales D-I y mesentéricos.
bajas dosis (3-10 µg/kg/min), estimula los receptores βadrenérgicos
dosis mayores de 10 µg/kg/min, actúa sobre los receptores αadrenérgicos
Indicaciones Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock debido a infartos de miocardio, traumatismos, septicemias
endotóxicas, cirugía cardíaca mayor, insuficiencia renal e ICC descompensada.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a dopamina, taquiarritmias cardiacas como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Efectos adversos Alto consumo de oxigeno, arritmias, extrasistoles, angor, taquicardia
Dobutamina: catecolamina sintética, que actúa sobre los receptores β y α. Aumenta la actividad miocárdica, lo que tiene poco efecto sobre la presión arterial.
Dosis dependiente 5 a 20 mcg/Kg/min
Efectos adversos Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, arritmias ventriculares, disminución del tono vascular, hipotensión, y muerte súbita.
Noradrenalina: amina endógena secretada por la médula suprarrenal y las terminaciones de las fibras nerviosas posganglionares. Produce vasoconstricción periférica
Dosis 0,01-0,03 μg/kg/min.
Indicaciones Recomendada en los pacientes severamente hipotensos, especialmente cuando la dopamina no es suficientemente eficaz.
Contraindicaciones Insuficiencia coronaria, hipertensión arterial y arritmias severas.
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Manejo de drogas vasoactivas en la UCI Inotrópicos. Medicamentos que cambian la fuerza de las contracciones del corazón. Positivos: reducen la fuerza de los latidos Negativos: reducen la fuerza de los latidos Vasopresores. inducen vasoconstricción periférica, aumentando las Resistencia Vascular sistémica (RVS) y por consiguiente incrementan la PA media (PAM). Dopamina: amina natural, generalmente se utiliza inicialmente para restaurar la presión de perfusión tisular de los pacientes en shock. Dosis bajas dosis (0.5-3 mcg/kg/min) estimula receptores renales D-I y mesentéricos. bajas dosis (3-10 μg/kg/min), estimula los receptores βadrenérgicos dosis mayores de 10 μg/kg/min, actúa sobre los receptores αadrenérgicos Indicaciones Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock debido a infartos de miocardio, traumatismos, septicemias endotóxicas, cirugía cardíaca mayor, insuficiencia renal e ICC descompensada. Contraindicaciones Hipersensibilidad a dopamina, taquiarritmias cardiacas como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Efectos adversos Alto consumo de oxigeno, arritmias, extrasistoles, angor, taquicardia Dobutamina: catecolamina sintética, que actúa sobre los receptores β y α. Aumenta la actividad miocárdica, lo que tiene poco efecto sobre la presión arterial. Dosis dependiente 5 a 20 mcg/Kg/min Efectos adversos Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, arritmias ventriculares, disminución del tono vascular, hipotensión, y muerte súbita. Noradrenalina: amina endógena secretada por la médula suprarrenal y las terminaciones de las fibras nerviosas posganglionares. Produce vasoconstricción periférica Dosis 0,01-0,03 μg/kg/min. Indicaciones Recomendada en los pacientes severamente hipotensos, especialmente cuando la dopamina no es suficientemente eficaz. Contraindicaciones • Insuficiencia coronaria, hipertensión arterial y arritmias severas.

Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular Ciertas maniobras, algunos medicamentos, un shock eléctrico al corazón (cardioversión) y los procedimientos basados en catéter (ablación) pueden disminuir la frecuencia cardíaca. Fibrilación auricular El tratamiento consiste en medicamentos anticoagulantes y beta bloqueadores El tratamiento incluye fármacos, shock eléctrico (cardioversión) y cirugía mínimamente invasiva (ablación).

Fibrilación ventricular El tratamiento de emergencia incluye la desfibrilación inmediata con un desfibrilador externo automático y reanimación cardiopulmonar (RCP). Los tratamientos a largo plazo incluyen un desfibrilador implantable y medicamentos para evitar la recurrencia. Bloqueo cardiaco Generalmente se usan los marcapasos con dos derivaciones (de doble cámara). Las dos derivaciones se conectan a dos puntos diferentes de su corazón, por lo general a la aurícula derecha y al ventrículo derecho. Bloqueo AV de segundo grado marcapasos. En el bloqueo A-V de segundo grado asintomático (Mobitz II), puede o no ponerse un marcapasos. Generalmente vigilarlo, teniendo en cuenta riesgo progresión a BAV completo. Bloqueo auriculoventricular completo Tomar medicamentos para subir la frecuencia cardíaca en el corto plazo. Dejar de tomar medicamentos, si son los causantes del bloqueo auriculoventricular. Colocar un marcapasos.

Letra Descripción Puntos importantes Feeding (alimentación) El soporte nutricional es primordial para prevenir la desnutrición asociada con la enfermedad y la pérdida de masa muscular. ¿Cuándo iniciar la alimentación? nutrición enteral entre las primeras 24 a 48 hr. Vía de alimentación 1era elección: V.O seguida de nutrición enteral y luego parenteral.

  • Vía oral: normal, blanda, liquida, líquidos claros, hipocalórica, hipercalórica, hiposódica entre otras..
  • Nutrición enteral: Por sonda nasogástrica, orogástrica, nasoyeyunal, yeyunostomia, gastroclisis, entre otras.
  • Nutricion parenteral: NPT, Kabiven. Analgesia (Analgesia). La analgesia en el paciente crítico es de vital importancia debido a que está expuesto a múltiples estímulos dolorosos, desde el simple hecho de estar postrado en cama sin moverse, estar sometido a procedimientos invasivos como procedimientos de enfermería rutinarios. La analgesia debe ser “reglada” y no “según el dolor”, además de evaluada y documentada por lo menos cada 6 horas. Escalas que pueden utilizarse para este fin: EVA, CPOT, WONG BAKER, RASS, SAS. S- sedación/cuidado de la piel/pieza en T SKIN CARE (Cuidados de la piel). Prueba de ventilación espontanea (pieza T) Primero controlar el dolor y luego sedar. (ANALGO-SEDACION Y NO SEDO-ANALGESIA) La interrupción diaria de la sedación logra disminuir la estancia en la UCI, el protocolo considera la suspensión de sedantes hasta que el paciente muestre algún grado de despertar, luego los medicamentos se reinician a la mitad de la dosis previa y se titulan hasta lograr un RASS -2 a - Fármacos más utilizados: Diazepam, Clonazepam, Midazolam), el Propofol, la Dexmedetomidina y los opiáceos (Morfina, Fentanilo Se ha de movilizar al paciente continuamente para prevenir las lesiones por presión. Realizar prueba de ventilación espontánea para iniciar el destete. T- Thromboembolic phrophylaxis (Profilaxis tromboembólica) La enfermedad tromboembólica venosa es una de las principales complicaciones en los pacientes hospitalizados, cuya presentación ¿COMO PREVENIRLA? Los métodos de tromboprofilaxis se clasifican en farmacológicos y mecánicos. Mecánicos. El mecanismo de acción es reducir la estasis venosa de los miembros inferiores, simulando el efecto de las contracciones musculares e incrementando el volumen y velocidad del flujo venoso.