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FARMACOLOGÍA & TOXICOLOGÍA
Farmacología: es el estudio de las sustancias químicas que interactúan con los sistemas vivos a través de procesos bioquímicos, mediante la unión con moléculas reguladoras y activadoras o la inhibición de procesos corporales normales. Farmacología médica : ciencia de las sustancias suministradas para prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades Toxicología: es la rama de la farmacología relacionada con los efectos indeseables de las sustancias químicas sobre los sistemas vivos. Fármaco : es una sustancia química que interacciona con un organismo vivo. Tiene la capacidad de modificar una función (fisicoquímica), como consecuencia produce una respuesta, respuesta farmacológica. Respuesta benéfica o perjudicial Pueden ser de origen: natural, sintético, semi-sintéticos, biotecnológico o Natural animal, vegetal o mineral Para que un fármaco actúe tiene que llegar al sitio de acción y en una concentración adecuada, ahí aprovecha sus propiedades físicas y químicas para producir el efecto. Modifican la función de manera especifica e inespecífica o Especifica actúan sobre enzimas, aumentando o disminuyendo su actividad, de igual manera actúan sobre transportadores, canales iónicos y receptores que se pueden activar y desactivar. Agonistas – activan & Antagonistas – desactivan Actúan sobre células del cuerpo Se unen a un blanco farmacológico o Inespecífica interactúan con organismos vivos, llegan al sitio de acción en suficiente concentración, PERO NO NECESITAN ABSORBERSE, actúan en la superficie (tópicamente) El organismo vivo también afecta al fármaco, es decir interactúan entre si.
Medicamento: es una presentación farmacéutica que contiene una o más sustancias activas e inactivas Pueden ser solidos, líquidos, gaseoso o semisólido Sustancia química que se usa como fines medicinales Se usa para prevenir, diagnosticar o tratar enfermedades o un síntoma Droga: sustancia de abuso que actúa en el SNC (aumenta la vía de dopamina) que produce placer, tolerancia y dependencia por lo que es objeto de abuso Para que sea considerado una droga tiene que producir: o Placer o Tolerancia o Dependencia
Farmacología General y Especial Farmacocinética: procesos a los que un fármaco es sometido sobre su paso al organismo, (lo que el organismo le hace al fármaco) Biotecnología: uso del ADN para fabricación de proteínas terapéuticas Farmacogenética: estudia influencia de los genes en las respuestas de los fármacos Estudia las diferentes respuestas que cada persona tendrá ante un mismo fármaco según sus alteraciones genéticas Su objetivo principal, es la predicción del riesgo de toxicidad y/o fracaso o En definitiva, es: prevenir la toxicidad y/o la ineficacia terapéutica de una terapia farmacológica Farmacogenomica: utiliza herramientas para buscar en el genoma los factores multigenicos que determinan la respuesta farmacológica Estudia efectos de los fármacos respecto a la expresión génica Estudia las bases moleculares y genéticas de las enfermedades, para desarrollar nuevas vías de tratamiento Terapia génica: consiste en la introducción de un gen a determinadas células para que su expresión corrija la enfermedad causada por la alteración de ese gen
PRINCIPIOS ETICOS No maleficencia no hacer daño, seguridad Beneficencia actuar al bien del paciente, efectividad
Organismo vivo libera la sustancia quimica de la presentacion médica
El farmaco es absorbido y llega a la sangre
Comienza a distribuirse y llega a los sitios de acción deseados y no deseados
Se metaboliza y puede activarse o inactivarse, es decir producir metabolitos activos o inactivos
Finalmente se excreta
Autonomía derecho de decidir, sin presiones Justicia igualdad acceso, imparcialidad en los juicios
Farmacología general y especial General o Farmacognosia o Farmacometria o Farmacocinética
NOMENCLATURA Numero de código o Letras, siglas del laboratorio que lo desarrollo e investigador que lo trabajo Nombre químico Nombre genérico se lo da la OMS, recetar siempre el con el nombre genérico Nombre comercial
FARMACOCINÉTICA La Farmacocinética es lo que el organismo le hace al fármaco, mientras que la Farmacodinamia es lo que el medicamento hace al organismo. La Farmacocinética tiene dos fases: Fase I (Fase farmacéutica) liberación o Desintegración o Disolución La disolución libera la sustancia química es decir el fármaco Fase II (Fase farmacocinética) o Existen 4 propiedades de la farmacocinética que determinan rapidez , intensidad de efecto y duración Absorción desde el sitio que se ingreso (de manera directa o indirecta) el agente terapéutico en el plasma Distribución puede salir del torrente sanguíneo y distribuirse en los líquidos intersticial e intracelular Metabolismo puede ser biotransformado por el metabolismo en hígado u otros tejidos Excreción fármacos y metabolitos eliminados en heces, orina y bilis
P r in c ip io s g e n e r a le s d e
a c c ió n
Los fármacos no crean funciones nuevas, sólo modifican las ya existentes
Todos los fármacos son potencialmente tóxicos
Todos los fármacos tienen más de una acción y un efecto
Para que un fármaco actúe tiene que llegar al sitio de acción y en una concentracción adecuada
Los efectos de los fármacos están determinados por la interacción con el cuerpo
ENTERAL
Es el método más seguro, frecuente, conveniente y económico. El medicamento puede deglutirse, lo que permite la liberación oral, o colocarse bajo la lengua (sublingual), o entre las encías y el carrillo (bucal), lo cual facilita su absorción directa hacia la circulación sanguínea.
- Oral (VO) ventajoso, se auto administran con facilidad y las reacciones tóxicas y/o sobredosis pueden solucionarse con antídotos, como el carbón activado. Reducen infecciones Las vías que intervienen en la absorción son las más complicadas y el bajo pH gástrico puede desactivar algunos agentes a. Capa entérica: cubierta química que protege el medicamento del ácido gástrico, y hace que se libere en el intestino, que es menos ácido. b. Presentaciones de liberación prolongada: tienen cubiertas o ingredientes especiales que controlan su liberación, lo que permite una absorción más lente o una duración de acción más prolongada. Son convenientes para medicamentos con semivida corta.
- Sublingual/bucal permite que el medicamento se difunda a la red capilar y entre de modo directo a la circulación sistémica. Ventajas: Comodidad de administración Absorción rápida que evita el entorno gastrointestinal (GI) desfavorable y del metabolismo de primer paso o La vía bucal es similar
PARENTERAL Introduce directamente los medicamentos a la circulación sistémica. Se utiliza para aquellos que se absorben poco en el tracto GI o que son inestables en el tubo digestivo. Presentan la biodisponibilidad más elevada y no están sujetas a metabolismo de primer paso al entorno GI desfavorable. Proporciona el máximo control de la dosis real que llega al organismo. Sin embargo, este tipo de vías es irreversible y puede causar dolor, temor, daño tisular local e infecciones. Existen tres vías importantes: intravascular (intravenosa o intraarterial), intramuscular y subcutánea. Tiene que pasar la piel
- Intravenosa (IV) es la más común, útil para medicamentos que no se absorben por vía oral. Permite un efecto rápido y un control máximo sobre la concentración del medicamento. El medicamento se diluye con rapidez en la sangre Pueden introducirse inadvertidamente infecciones por contaminación en el sitio de la inyección Puede precipitar los constituyentes de la sangre, inducir hemólisis
2. Intramuscular (IM) los medicamentos se presentan en soluciones acuosas, que se absorben rápido, o en presentaciones
de depósito especializadas, que se absorben lento.
- Subcutánea (SC) la absorción se efectúa por difusión simple y es más lenta que la vía IV. Minimiza los riesgos de hemólisis y trombosis y puede ejercer efectos constantes, lentos, así como sostenidos.
OTRAS VÍAS
- Inhalación bucal y nasal logran la liberación rápida a través de la gran superficie de las mucosas de las vías aéreas y el epitelio pulmonar. Efecto rápido Se administran medicamentos gaseosos y en aerosol El medicamento llega de manera directa al sitio de acción 2. Intranasal fármaco directo por fosa nasal; y descongestionantes 3. Intratecal/ intraventricular fármaco directo al líquido cefalorraquídeo 4. Tópica se utiliza cuando se desea un efecto local 5. Transdérmica logra efectos sistémicos por medio de la aplicación de los medicamentos en la piel, generalmente como un parche transdérmico. 6. Rectal minimiza la biotransformación hepática de los medicamentos. Tiene la ventaja adicional de prevenir la destrucción del medicamento por el entorno GI. La absorción rectal a menudo es irregular e incompleta y muchos medicamentos irritan la mucosa del recto. Generalmente son los antieméticos
FASE FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
Absorción: paso de un medicamento desde su sitio de administración hasta el torrente circulatorio. La velocidad y el grado de absorción dependen del ambiente en el que el medicamento se absorbe, de sus características químicas y de la vía de administración Pueden absorberse en el tracto GI por difusión pasiva, facilitada, transporte activo o endocitosis
Mecanismos de absorción de medicamentos en el tracto GI Difusión pasiva la fuerza de conducción es el gradiente de concentración a través de una membrana que separa dos compartimientos corporales. Más común Se desplaza alta concentración a baja concentración No interviene ningún transportador No es saturable Baja especificidad estructural Los medicamentos hidrosolubles penetran a través de canales o poros acuosos, los liposolubles atraviesan fácilmente. Difusión facilitada pueden ingresar por medio de proteínas transportadoras transmembranales especializadas. Los desplazan de alta concentración a baja concentración No requiere energía Puede saturarse Esta sujeta a inhibición por compuestos que compiten por el transportador Transporte activo intervienen proteínas transportadoras específicas Depende de energía, esta impulsado por la hidrolisis de adenosina trifosfato De baja concentración a una alta concetración Saturable Selectivo Otras sustancias cotransportadoras peuden inhibirlo Endocitosis y exocitosis transporte de medicamentos excepcionalmente grandes a través de la membrana celular. Endocitosis la célula deglute el medicamento por medio de la membrana celular y la transporta hacia el interior para después liberarla de la vesícula que tiene el medicamento en su interior Exocitosis proceso inverso a la endocitosis
FÁRMACOS ÁCIDOS DÉBILES Se absorbe en un medio ácido
BASES DÉBILES
Se absorbe en un medio alcalino MEDIO ÁCIDO Liposoluble, no polar, no ionizado Hidrosoluble, polar, ionizado MEDIO ALCALINO Hidrosoluble, polar, ionizado Liposoluble, no polar, no ionizado
Factores que influyen en la absorción Fármaco o Grado de disolución (mayor disolución, mejor absorción) o Tamaño / Peso molecular (más grande, mayor dificultad de absorción) o Coeficiente de partición de lípido agua ( liposolubilidad ) A mayor liposolubilidad, mayor paso de sustancias a través de la MC A menor liposolubilidad, menor paso de sustancias a través de la MC o Grado de ionización (depende del pH) Sí es ionizada, es polar e hidrosoluble, NO se absorbe Sí no es ionizada, no es polar y es liposoluble, se absorbe o Polaridad o Gradiente de concentración Membrana o Grosor (mayor grosor, menor absorción) o Superficie (el área superficial del intestino es caso 1 000 veces mayor que la del estómago, la absorción de los medicamentos a través del intestino es más eficiente) a mayor superficie, mayor absorción o Permeabilidad (a mayor permeabilidad, mayor absorción)
Agua corporal total si un medicamento tiene un peso molecular bajo y es lipófilo, puede pasar al intersticio a través de las uniones en hendidura y atravesar las membranas celulares y llegar al líquido intracelular. Se distribuyen en un volumen que se aproxima al 60% del peso corporal. Volumen aparente de distribución La mayoría de los medicamentos se distribuyen en varios compartimientos y a menudo se fija con avidez a los componentes celulares, como lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. La eliminación depende de la cantidad de medicamento que llegue al hígado o el riñón por unidad de tiempo. La liberación del medicamento en los órganos de eliminación no sólo depende del flujo sanguíneo, también son afectados por la fracción del medicamento en el plasma. Si el volumen de distribución de un medicamento es alto, la mayor parte del mismo se hallará en el espacio extraplasmático y no estará a disposición de los órganos excretores.
Modelos de distribución farmacológica Se distribuyen siguiendo 3 modelos Monocompartimental o Se distribuye de manera homogénea por todo el cuerpo, el fármaco es de bajo peso molecular y liposoluble (lo mismo que hay en el cerebro, hay en el corazón) Dicompartimental o Es el modelo que más se utilizan los fármacos para distribuirse o Es por cualquier vía o Llega primero a los órganos más irrigados y de ahí se distribuye de manera homogénea por todo el cuerpo Tricompartimental o Llega primero a los órganos más irrigados y de ahí se distribuye de manera homogénea por todo el cuerpo y por ultimo se almacena en los tejidos (órganos)
ELIMINACIÓN El proceso de eliminación comienza una vez que el medicamento ingresa al organismo. Tres principales vías:
- Metabolismo hepático
- Eliminación biliar
- Eliminación urinaria
Una fracción constante de medicamento se elimina en una unidad de tiempo dada. La mayoría se elimina con cinética de primer orden. El metabolismo genera productos con elevada polaridad, lo que permite la eliminación del medicamento La depuración estima la cantidad de medicamento que sale del organismo por unidad de tiempo
Cinética de primer orden Cinética de primer orden la mayoría siguen este modelo o La velocidad de eliminación de un fármaco es directamente proporcional a la concentración del fármaco libre o Se elimina una fracción (%) constante por unidad de tiempo o Ej. cafeína o A mayor concentración, mayor las moléculas eliminadas pero la concentración sigue siendo constante (50%) Cinética de orden cero o La velocidad de eliminación del fármaco se mantiene constante o Se eliminan una cantidad constante por unidad de tiempo o Ej. alcohol (etanol)
Reacciones de metabolismo de medicamentos El riñón no puede eliminar con eficacia los medicamentos lipófilos que atraviesan fácilmente las membranas celulares y son reabsorbidos en los túbulos contorneados distales. Los agentes liposolubles deben metabolizarse primero en sustancias más polares (hidrófilas) en el hígado mediante dos tipos generales de reacciones: Fase I las reacciones de fase I convierten las moléculas lipófilas en moléculas más polares. o Incluyen: Reducción
Oxidación Hidrólisis o Reacciones de fase I que utilizan el sistema P450 las reacciones de fase I que intervienen con más frecuencia son catalizadas por el sistema del citocromo P Fase II consta de reacciones de conjugación. Si el metabolito resultante de la fase I del metabolismo es suficientemente polar, los riñones pueden excretarlo. Muchos metabolitos de fase I son demasiado lipófilos para ser excretados. Una reacción posterior de conjugación con un sustrato endógeno da lugar a compuestos polares, por lo general más hidrosolubles, que con mayor frecuencia son terapéuticamente inactivos. La glucuronidación es la reacción de conjugación más común e importante Los medicamentos muy polares conjugados son excretados después por el riñón o en la bilis
Eliminación por el Riñón Los medicamentos deben ser lo suficientemente polares para que el cuerpo los elimine. Vía más importante a través de la orina La eliminación por los riñones implica procesos de: Filtración glomerular los medicamentos entran al riñón por las arterias renales, que se dividen para formar un plexo capilar glomerular. El medicamento libre atraviesa las hendiduras capilares y llega al espacio de Bowman. o Las variaciones en el IFG y la unión plasmática de los medicamentos afectan este proceso Secreción tubular activa / proximal los medicamentos que no se transfirieron al filtrado glomerular abandonan el glomérulo por las arteriolas eferentes, que se dividen para formar un plexo capilar que rodea el lumen de la nefrona en el túbulo proximal. o Las secreciones suceden en el túbulo proximal mediante dos sistemas de transporte activo: Para aniones (ácidos débiles) Para cationes (bases débiles) Reabsorción tubular pasiva / distal conforme un medicamento se desplaza hacia el túbulo contorneado distal, su concentración se incrementa y excede la del espacio perivascular. Si el medicamento esta sin carga eléctrica puede difundirse fuera del lumen de la nefrona y volver a la circulación sistémica. La manipulación del pH de la orina puede aumentar la forma ionizada del medicamento en el lumen puede minimizar la cantidad de difusión retrograda y aumentar la eliminación de un medicamento no deseable. o Atrapamiento iónico Los ácidos débiles pueden eliminarse por alcalinización de la orina La eliminación de las bases débiles puede incrementar si la orina se acidifica.
Eliminación por otras vías La depuración de medicamentos también puede efectuarse por la vía de los intestinos , la bilis , los pulmones y la leche materna. Los medicamentos que no se absorben después de la administración oral o los que se secretan directamente en los intestinos o hacia la bilis se eliminan en las heces. Los pulmones participan en eliminación de gaseas anestésicos La leche materna puede exponer al lactante a medicamentos y/o metabolitos recibidos por la madre y es una fuente potencial de efectos secundarios indeseables para el lactante. La excreción en sudor, saliva, lágrimas, pelo y piel es escasa.
INTERACCIONES MEDICAMENTO – RECEPTOR Y FARMACODINAMIA Farmacodinamia: acciones de un medicamento en el organismo y la influencia de las concentraciones plasmáticas en la magnitud de la respuesta. El complejo medicamento – receptor inicia modificaciones en la actividad bioquímica y/o molecular de una célula mediante un proceso llamado transducción de señales. Los medicamentos actúan como señales, sus receptores actúan como detectores de señales. Los receptores señalizan su reconocimiento de un agonista iniciando una serie de reacciones que culmina en una repuesta celular específica. a) El complejo medicamento – receptor : las células tienen di referentes tipos de receptores, cada uno es específico para un agonista determinado y produce una respuesta única. La magnitud de la respuesta es proporcional al número de complejos medicamento – receptor No todos los medicamentos ejercen su efecto mediante la interacción con un receptor
o Eficacia magnitud de la respuesta que un medicamento induce cuando interactúan con un receptor. Depende del número de complejos medicamento – receptor que se forman y de la actividad intrínseca del medicamento. La eficacia es más útil en la clínica que la potencia ACTIVIDAD INTRÍNSECA A. Agonistas completos : un medicamento que se une a un receptor y produce una respuesta biológica máxima que imita la respuesta al ligando endógeno se conoce como agonista completo. Se unen a un receptor, estabilizado el receptor en su estado activo, tiene actividad intrínseca de uno. Un agonista puede tener muchos efectos medibles, incluidas acciones sobre moléculas intracelulares, células, tejidos y organismos intactos. B. Agonistas parciales : tienen actividades intrínsecas mayores a cero, pero menores de uno, puede tener afinidad mayor, menor o equivalente a la de un agonista completo. Cuando un receptor se expone a un agonista parcial y uno completo, el parcial puede actuar como antagonista del agonista completo. C. Agonistas inversos : los receptores no unidos suelen ser inactivos y deben interactuar con un agonista para asumir una conformación activa. Los agonistas inversos estabilizan la forma R inactiva y hacen que R* se convierta en R Tienen una actividad intrínseca menor de cero, revierten la actividad de los receptores y ejercen el efecto farmacológico opuesto de los agonistas. D. Antagonistas : los antagonistas se unen al receptor con una afinidad alta, pero tienen una actividad intrínseca igual a cero. No tiene efecto en ausencia de un agonista, pero puede disminuir el efecto de un agonista cuando está presente. a. Antagonistas competitivos : si el antagonista y el agonista se unen de forma reversible en el mismo lugar del receptor, son “competitivos” El antagonista competitivo impide que un agonista se una a su receptor y mantiene el receptor en su estado conformacional inactivo. Esta inhibición puede eliminarse si la concentración del agonista en relación con el antagonista aumenta. b. Antagonistas irreversibles : se unen de modo covalente al sitio activo del receptor y por tanto reduce el número de receptores disponibles para el agonista. El efecto de los antagonistas irreversibles no se contrarresta agregando más agonistas Antagonistas no competitivos, reducen la eficacia del agonista c. Antagonistas alostéricos : no se une a un sitio distinto al sitio de unión del agonista e impide que el receptor sea activado por el agonista. d. Antagonismo funcional : puede actuar sobre un receptor por completo distinto e iniciar efectos que son funcionalmente opuestos a los del agonista. Se conocen también como “antagonismo fisiológico”
Índice terapéutico es el cociente entre la dosis que causa toxicidad en la mitad de la población y la dosis que produce un efecto clínico deseado o una respuesta efectiva en la mitad de la población. o Es una medida de la seguridad del medicamento, un valor mayor indica un amplio margen entre las dosis que son eficaces y las que son tóxicas.
SEGURIDAD Y EFECTIVIDAD Seguridad un fármaco es seguro cuando: Efectos adversos (pocos y leves) Toxicidad a corto plazo y largo plazo es mínima No maleficencia Efectividad cuando cumple con el propósito pre-escrito Alivia los síntomas Cura le enfermedad Reduce la morbilidad Beneficencia El fármaco tiene que ser primero seguro y después efectivo
Curva Dosis – Respuesta Un fármaco es seguro cuando la inclinación de la curva es muy poco pronunciada La diferencia en la dosis en la respuesta es muy poca
Si la curva es muy pronunciada es menos seguro La efectividad esta dada por el techo máximo (efecto máximo) Mientras más alta es la curva, más efectivo es el fármaco Mientras más baja es la curva, menos efectivo es el fármaco La Potencia compara las dosis que producen un determinado efecto No es un criterio de selección de fármacos Variabilidad biológica si doy una dosis única a un grupo de pacientes, la respuesta en unos puede ser mayor y en otros es menor El volumen de distribución es el mismo La variabilidad biológica esta dada por las diferencias genéticas
Seguridad de las drogas
Índice terapéutico:
DT 50
DE 50
o Dosis tóxica media o Dosis efectiva media o Mientras más alto sea el índice terapéutico más seguro o Fármacos con IT bajo si se puede recetar con marcas y no nombres genéricos
Margen de seguridad:
DL 50 – DE 50
DE 50
× 100
Pendiente de la curva Dosis – Respuesta
Factores que condicionan la respuesta Individuales o Genéticos o étnicos o Sexo o Edad o Embarazo o Hábitos Dieta Alcohol Tabaco Ejercicio Ambientales o Ritmo circadiano o Contaminantes Medicamento o Dosis o Presentación (afecta la respuesta por efecto placebo) o Vía de administración o Momento de la administración o Administración conjunta con otras sustancias
Respuesta Esperada o Deseada Efecto primario (efecto esperado y deseado, el motivo por la que se la diste, puede tener más de un efecto primario) Efecto secundario (consecuencia del primario, el mismo mecanismo de acción que explica el primero explica el secundario) o No deseada Cuali Efecto secundario Efecto colateral (efecto producido por un mecanismo de acción diferente) Cuanti Tolerancia No esperada (R adversa) (solo la primera vez es inesperada)
o Cerebro y Médula Espinal
SNP Neuronas situadas fuera del cerebro y la médula (los nervios que entran en el SNC o salen del mismo)
o Aferente Sensitivas Llevan información de la periferia al SNC Modulan la función de la división eferente a través de arcos reflejos o vías neuronales que median una acción refleja
o Eferente Motoras Llevan señales fuera del cerebro y la médula espinal hacia los tejidos periféricos Se divide en: Somático interviene en el control voluntario SNA regula los requerimientos diarios de las funciones corporales vitales sin participación consciente de la mente, también llamado: nervioso visceral, vegetativo o involuntario o Compuesto por neuronas eferentes que inervan la musculatura lisa
Simpático predomina durante la vigilia y prepara al organismo para luchas o huir (alerta) Fármacos que aumentan la función lo hacen de manera directa o indirecta o Acción directa se unen al receptor de manera directa (tiene afinidad y actividad intrínseca/ eficacia (agonista) o Afinidad, pero sin actividad intrínseca (antagonista) Fármacos que aumentan la función son los simpáticos miméticos o estimulantes simpáticos (agonistas) Los que disminuyen se llaman simpático líticos o inhibidores simpáticos (antagonistas) Las neuronas simpáticas se originan del SNC o Preganglionares proceden de regiones dorsal y lumbar (T1 y L2) de la médula espinal y hacen sinapsis en dos cadenas ganglionares semejantes a cordones que discurren paralelas a cada lado de la médula espinal. o Los axones de las neuronas posganglionares se extienden desde dichos ganglios hasta los tejidos que inervan y regulan. Si aumento el neurotransmisor aumento la actividad simpática, y si disminuyo el neurotransmisor disminuyo la actividad simpática Fármacos de acción indirecta modifican la transmisión de neurotransmisores o Modifico la síntesis Aumenta efectivo simpático mimético Disminuye efectivo simpático lítico o Modifico almacenamiento Aumenta efecto simpático mimético Disminuye efecto simpático lítico o Modifico la liberación Aumenta efecto simpático mimético Disminuye efecto simpático lítico o Modifico la degradación Aumenta efecto simpático lítico Disminuye efecto simpático mimético o Modifico la receptación Aumenta efecto simpático lítico Disminuye efecto simpático mimético Funciones del SN simpático Ajustar la respuesta a las situaciones de estrés, como traumatismos, miedo, hipoglucemia, frío o ejercicio
1. Efectos de la estimulación de la división simpática consiste en aumentar la frecuencia cardíaca, presión arterial,
movilizar las reservas energéticas del cuerpo y aumentar el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos y el corazón, mientras alejan dicho flujo de la piel y los órganos internos. Induce dilatación de pupilas y bronquiolos, también influye en la motilidad gastrointestinal y la función vesical y de órganos sexuales.
- Respuesta de lucha o fuga los cambios que el organismo experimenta durante situaciones de urgencia. Éstos se desencadenan por activación simpática directa de los órganos efectores y por estimulación de la médula suprarrenal para que libere adrenalina y cantidades menores de noradrenalina. Las hormonas liberadas por la
médula suprarrenal entran de forma directa a la sangre y promueven respuestas en órganos efectores adrenérgicos.
Parasimpático predomina durante el descanso y facilita la digestión (mantiene la homeostasis)
Aumenta la secreción y el peristaltismo Ahorra energía en el sueño Las fibras parasimpáticas preganglionares surgen de los nervios craneales III (motor ocular común), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago), y de la región sacra (S2 a S4), y hacen sinapsis en ganglios cercanos o en órganos efectores. o El nervio vago constituye el 90% de las fibras parasimpáticas preganglionares del organismo. Las fibras preganglionares son más largas, y las posganglionares cortas.
Funciones del SN parasimpático
- Mantenimiento de la homeostasis corporal mantiene funciones corporales esenciales como la digestión y eliminación de residuos.
- Suele actuar para oponerse a las acciones de la división simpática o equilibrarlas, predomina sobre el sistema simpático en situaciones de “reposo y digestión”.
Función del SNC en el control de las funciones autónomas Los centros integradores del SNC responden a los estímulos mediante la emisión de impulsos reflejos eferentes a través del SNA, y estos son: Hipotálamo Bulbo raquídeo Medula espinal Arcos reflejos la mayoría de los impulsos aferentes se traduce involuntariamente en respuestas reflejas
Señalización química entre células Tipos de señalización química Liberación de mediadores locales Secreción de hormonas Neurotransmisores
Un neurotransmisor puede considerarse una señal, y un receptor, un detector y transductor de la señal.
Receptores de membrana que afectan la permeabilidad de los iones ( receptores inotrópicos ) los receptores nicotínicos post- sinápticos de las células de músculo esquelético, se unen directamente a los canales iónicos de la membrana. La unión del neurotransmisor se verifica con rapidez e influye de modo directo en la permeabilidad iónica. Receptores de membrana acoplados a segundos mensajes ( receptores metabotrópicos ) muchos receptores no están directamente acoplados a canales iónicos. el receptor señaliza el reconocimiento de un neurotransmisor unido iniciando una serie de reacciones que por último dan lugar a una respuesta intracelular específica. Moléculas de segundos mensajeros, intervienen entre el mensajero original y el efecto final sobre la célula Dos segundos mensajeros más reconocidos son el sistema de la adenilo ciclasa y el sistema del calcio/fosfatidilinositol.
