relajantes musculares parte 2, Diapositivas de Anestesiología

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RELAJANTES

MUSCULARES

Tyrone Mitchell

Cheila Medina

Berliztw Montero

HISTORIA Los primeros en utilizar los bloqueadores neuromusculares fueron los indígenas sudamericanos, de acuerdo con algunos datos encontrados en la literatura médica. Los indios del Amazonas, el Orinoco y otras partes del continente americano, utilizaban para su cacería una sustancia que extraían de algunas plantas (condoedro vestrino), para aplicar en las puntas de sus flechas y lanzas, la que producía la muerte en los animales por parálisis respiratoria. A esta sustancia se le conoció generalmente con el nombre de curare. TYRONE MITCHELL

HISTORIA En el 1930 West la introdujo en la terapéutica médica para tratar las contracciones de un paciente tetánico. En 1935 King aisló la d-tubocurarina. En el 1942 el Dr. Griffith, de Montreal, y Jonhnstone, introdujeron los relajantes musculares como coadyuvantes de la anestesia, revolucionando la práctica de esta especialidad a partir de esa fecha. En 1946 Bovet sintetizó la galamina. En 1948 Barlow e Ivy descubrieron el decametonio. En 1949 Bovet utilizó la succinilcolina por primera vez, y en 1972 aparece en un artículo de éste la nomenclatura y la identificación clínica de los alcaloides relajantes.

RELAJANTE MUSCULAR Un relajante muscular es un medicamento que altera la función del músculo esquelético, al disminuir el tono muscular. Hay dos tipos de relajantes musculares: -unos que se utilizan clínicamente para la contractilidad o espasticidad muscular anormal (esguinces, tortícolis, etc.): son los llamados relajantes musculares de acción central o espasmolíticos y -otros que se utilizan en los procedimientos quirúrgicos y en las unidades de cuidados intensivos para la ventilación mecánica: son los relajantes musculares que actúan en la placa motora o bloqueadores neuromusculares.

PLACA MOTRIZ La fibra nerviosa motora mielínica se divide en ramas no mielínicas cerca del músculo y se introduce en canalículos que existen en la superficie de éste. Estas son cubiertas por dos membranas que forman tres capas superpuestas, perpendiculares al lado de la fibra nerviosa que se introduce en el músculo y su pared está en contacto con la membrana basal del mismo. A estos dobleces o pliegues lamínales se les denomina estructura empalizada o aparato subneural de Couteaux, estructura principal de la placa motora. El espacio entre los pliegues de la placa motora se denomina hendidura subneural. Son 2 elementos que forman la placa motora:

• (^) la membrana terminal o membrana presináptica de la motoneurona, derivada de la vaina de Schwann o neurolema y

PLACA MOTRIZ

Entre las membranas presináptica y la postsináptica se describen cinco

capas,

que son:

1. Axoplasma.

2. Membrana terminal, rodeando las terminaciones nerviosas en las células

de Schwann.

3. Espacio subneural o sustancia teloglial.

4. Membrana sacolermal.

5. Salcoplasma.

NEUROTRANSMISOR ACETILCOLINA La acetilcolina se fija en el receptor produciendo una transformación bioquímica, que ocasiona la despolarización de la placa motora anteriormente polarizada. Esto desencadena un impulso eléctrico u onda de despolarización que se desplaza a toda la fibra muscular y la contrae. Rápidamente la membrana muscular vuelve a su estado de reposo receptivo, aprovechando que la molécula de acetilcolina es destruida casi de inmediato por la colinesterasa plasmática.

INTERRUPCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO Los efectos de la acetilcolina, que se encarga de trasmitir el impulso nervioso, se pueden ver afectados antes de la sinapsis preunional o después de la sinapsis (postunional). Antes de la unión el impulso se puede ver interrumpido por una disminución de la producción del neurotransmisor o por una disminución de la liberación de éste. Las causas que pueden producir este efecto son:

• alteraciones hidroelectrolíticas,
• exceso de iones de magnesio y potasio,
• disminución del calcio,
• toxina botulínica,
• anestésicos locales,
  • anticonvulsivantes como la difenilhidantoína,
  • antiarrítmicos como el propanolol,
  • algunos antibióticos como kanamicina,
  • vacitracina,
  • polimicina, etc.

RECEPTORES NICOTÍNICOS Los relajantes musculares actúan específicamente en el receptor colinérgico nicotínico. Se llaman colinérgicos nicotínicos porque son estimulados por el neurotransmisor acetilcolina y el alcaloide nicotínico. Los receptores nicotínicos actúan como intermediarios de la transmisión nerviosa en la unión neuromuscular (en los ganglios y en determinado sitio del SNC). En la unión neuromuscular, donde se encuentran los receptores colinérgicos nicotínicos, actúan los agentes de bloqueo neuromuscular llamados relajantes musculares. Los relajantes musculares que actúan a nivel de la placa mioneural se clasifican en:

• relajantes musculares despolarizantes y
• relajantes musculares no despolarizantes o competitivos.

RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES Los efectos de los relajantes musculares despolarizantes son semejantes a los del neurotransmisor acetilcolina, pero la duración de estos medicamentos es más larga y en consecuencia el músculo permanece despolarizado e insensible a la acetilcolina. Los relajantes musculares despolarizantes de uso más frecuente son: el suxametonio (succinilcolina) y el decametonio o (sincurina). Estos medicamentos se combinan con los receptores de la acetilcolina en la placa motriz, abriendo sus canales para permitir el libre flujo de iones que despolarizan la membrana celular e impiden su repolarización mientras se mantengan en

BLOQUEO FASE II El bloqueo neuromuscular de fase II o bloqueo doble puede suceder en pacientes con miastenias o en pacientes a quienes se les ha dado una dosis excesiva de relajante muscular despolarizante. El bloqueo despolarizante se comporta después de cierto tiempo como un bloqueo no despolarizante típico y se caracterizará entonces por: a. Desaparición de la tetanización. b. Menor facilitación postetánica. c. Reversión por drogas anticolinesterásicas. d. Potenciación por la d-tubocurarina, etc.

CLASIFICACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES ΕΙ grupo de los relajantes musculares despolarizantes es extremadamente reducido, son: suxametonio y decamentonio (de poco uso actualmente). Suxametonio En el 1906, Reidy Hung describieron los efectos de esta droga sobre la presión arterial, y Bovet, en el 1949, en Italia, describió su acción relajante muscular; pero no es sino hasta 1951 que se empieza a utilizar. Es un compuesto sintético, con un pH de 3.5. Este medicamento actúa a nivel de la placa motriz, causando despolarización persistente.

CLASIFICACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTE S El suxametonio tiene efecto similar a la acetilcolina. Con el suxametonio suele presentarse el bloqueo doble, cuando éste se utiliza en grandes dosis. Se cree que este cambio de bloqueo se debe a la hidrólisis de la molécula de succinildicolina en succinilmonocolina, el cual parece ser un inhibidor competitivo de la transmisión neuromuscular. Esta droga produce sus efectos unos 30 a 45 segundos después de administrada endovenosamente, tiene una duración de 5- 10 minutos, por lo que no puede usarse en procedimientos cortos, debe administrarse en goteo continuo.

EFECTOS DEL SUXAMETON IO A NIVEL DE ÓRGANOS Y SISTEMAS A nivel del sistema nervioso central: El suxametonio no produce efecto de significación a nivel del SNC. A nivel cardiovascular: A nivel cardiovascular puede ocasionar alteraciones en el ritmo como arritmias ventriculares, bradicardia y hasta asistolia. Estos efectos se ven con mayor frecuencia en niños y cuando el medicamento se administra en bolo