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Relacion hospedero-parásito, Diapositivas de Anatomía Patológica

relacion hospedero parasito, anatomia patologica 2025

Tipo: Diapositivas

2024/2025

Subido el 08/05/2025

jessica-paola-campos-soto
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PATOLOGÍA
GENERAL DE LA
RELACIÓN
HOSPEDERO-
PARÁSITO
Anatomía Patológica
Docente: Pablo David Escobar
Alumnas: Franco Rodriguez Emma
Sofía, Aguilar Martinez Samara Itzel,
Campos Soto Jessica Paola
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¡Descarga Relacion hospedero-parásito y más Diapositivas en PDF de Anatomía Patológica solo en Docsity!

PATOLOGÍA

GENERAL DE LA

RELACIÓN

HOSPEDERO-

PARÁSITO

Anatomía Patológica Docente: Pablo David Escobar Alumnas: Franco Rodriguez Emma Sofía, Aguilar Martinez Samara Itzel, Campos Soto Jessica Paola

PATOLOGIA DE LA RELACION HOSPEDERO PARASITO MECANISMOS DE DEFENSA DEL PARASITO MECANISMOS DE AGRECION DEL PARASITO RELACION HOSPEDERO PARASITO

Índice general

01 02 03 04

Artrópodo

Participan en casi todo tipo de relaciones parasitarias, ya sea como parásitos o como hospedadores/vectores de otros microorganismos. Superficie de la piel. organismos unicelulares

Protozo

Interacciones de contacto accidental, el parasito busca alimento en el hospedero. Entra por alguna vía y trata de sobrevivir, o curre ( Infección) estableciendo sobrevivencia y preproducción en los tejidos.

Interaccion Parásito -huésped

los mecanismoos de defensa son mediados por

anticuerpos, esto depende del parasito

implicado y el periodo de infeccion. mastocitosis

intestinal. se dan cuenta de infecciones

causadas por Helmintos que se activan cuando

producen IgE unido al agente, este activa al

mastocito y libera citosinas

ej. proteasa, IL3, IL4.

Mecanismo de defensa contra el parasito

El Ac unido al Fc específico de la IgE y IgG

liberan sus gránulos y secretan mediadores de

lipídicos (prostaglandinas, leucotrienos y

Citosinas) la IgG se une al Ac con muy alta

afinidad con unión a los mastocitos y basófilos

en tanto a los eosinófilos son granulositos que

pueden expresar IgE siempre y cuando sean

reclutados y activados en el centro de la

inflamación

VARIABLES QUE INTERVIENEN

EN RELACIÓN HUÉSPED

PARÁSITO

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE: EPIDEMIOLÓGICAS MECANISMOS DE AGRESIÓN MECANISMOS DE EVASIÓN DETERMINANTES DE SALUD DETERMINANTES SOCIALES SISTEMA INMUNE

1 2 3 VIRULENCIA CARGA PARASITARIA Mecanismos de evasion parasitaria

FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO

MECANISMOS DE EVASIÓN

PARASITARIA

Localización en sitios privilegiados Variación antigénica Inhibición de lisis por fagocitos Mimetismo Supresión de respuesta inmune

giardiasis Amibiasis Himenolepiasis Trichuariasis Teniasis Ascanasis Tricomionasis trompomanosis

PARASITOS MAS FRECUENTES

Producida por: protozoario Entamoeba histolytica agentes se llaman en realidad E. histolytica y E dispar Ent- intestino, ameba- , amoeba, hist- tejido y lisis- destrucción AMIBIASIS La infección con E. histolytica se inicia cuando el ser humano ingiere quistes maduros, son capaces de tolerar los jugos gástricos

Cuadro clinico Diagnóstico intestinal: examen directo en fresco, examen CPS, Rectosigmoidoscopia extraintestinal: biopsias, serología (ELISA) y ultrasonografía, gammagrafía intestinal: a nivel mucosa intestinal el paciente puede presentar, a sintomatología, diarrea, dolor abdominal, anorexia, disenteria, colitis, apendicitis, megacolon, ameboma y rectocolitis extraintestinal: absceso hepático con dolor en el hipocondrio derecho, amibiasis mucocutánea, peritonitis, y amibiasis cerebral

Diagnóstico Exámenes CPS en fresco Técnica de Stoll Rayos X Ultrasonido Establecer un plan de actuación y de riesgos Tos, fiebre, dificultad para respirar y eosinofilia (síndrome de Löeffler) Dolor abdominal, anorexia, diarrea, pérdida de peso, desnutrición en los niños, anemia y astenia Los niños con alta desnutrición presentan abdomen globoso

ASCARIASIS

el agente causal es un nematodo que atraviesa por la fase de huevo, cuatro larvarias y una adulta que puede ser macho o hembra

Toxoplasma gondi (T. gondii) es intracelular y utiliza al felino como huésped definitivo. CUADRO CLINICO adquirida Fiebre malestar general linfadenopatia miocarditis encefalitis Congenita coriorrenitis calcificaciones intracraneales hidrocefalia DIAGNOSTICO: Prueba del colorante (sabin- Feldman IFI ELISA indirecto HAI PCR Toxoplasmosis