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Stanley Prusiner
1972 Diagnóstico Creutzfeldt-Jacob
1982 Agente patógeno: Prión
1997 Premio Nobel Medicina
1976 Premio Nobel Medicina
(virus lento)
1957 Diagnóstico Kuru N. Guinea
1974 no canibalismo
Daniel Gajdusek
1981 producción nueva
de jabón
1986 Vaca loca
1988 867 vacas locas
Encefalopatías espongiformes
*el prión benigno con estructura
de alfa hélices adquiere una estructura
de betas plegadas y se torna maligno
*los priones malignos “contagian” a los
priones benignos malignizandolos y
ocasionando enfermedades espongiformes
prión: proteína de
membrana que en las
neuronas intervienen
en la señalización
Oxygen movement from alveoli to
capillaries | NCLEX-RN | Khan Academy
https://youtu.be/nRpwdwm06Ic
1. O
2
entra por boca/naríz, pasa a laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y alveólos
2. O
2
atravieza capa fluída
3. O
2
entra a las células epiteliales a través de la membrana plasmática por difusión
simple a través de bicapa lipídica, y posteriormente sale del mismo modo
4. O
2
atraviesa la matríz extracelular, tejido conectivo, y otra capa de
matriz extracelular
5. O
2
entra a las células endoteliales a través de la membrana plasmática por difusión
simple a través de bicapa lipídica, y posteriormente sale del mismo modo para entrar
Extracellular
matrix
MOVIMIENTO DE OXÍGENO
DE ALVEOLO A CAPILAR SANGUÍNEO
Mecanismo de Acción de la contracción
muscular normal:
- Producción y liberación de Acetilcolina
por neurona
- Unión de Acetilcolina a la proteína canal
de Acetilcolina (su receptor) en la célula
muscular
- Apertura de la proteína canal de Na+
- Entrada de Na+ por Difusión a través
de proteína canal (mill / milisegundos)
- Despolarización (+) -15mV
- Salida de Ca de REL
- Contracción Muscular
MECANISMO DE ENTRADA DE Na
PARA LA ACTIVACIÓN DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
(Difusión a través de proteína canal)
Contracción muscular
EPILEPSIA y BATRACOTOXINA
y su relación con la Difusión
a través de proteína canal
**Una de las causas de epilepsia
está relacionada con el
mal funcionamiento de la
proteína canal de Na+
ocasionando contracciones
musculares involuntarias
** La batracotoxina producida
por la rana Phillobates terribilis
impiden la unión de acetilcolina
al canal de sodio impidiendo la
contracción muscular
DIABETES I
y su relación con la Difusión facilitada
a través de proteína transportadora
Una de las causas de Diabetes I
está dada por defectos en el
receptor de insulina que impide
la traslocación de GLUT a la membrana,
lo que impide la entrada de glucosa a
la célula
colesterol
ingerido
colesterol
sintetizado
reacción
1
reacción
2
reacción
final
*El ser humano obtiene colesterol a
partir de dos vías
ingerido en
alimentos
sintetizado
por hígado
Artículo: Receptor de las LDL
Hipercolesterolemia Familiar
*HF enfermedad genética
niveles altos de colesterol sérico
ataques de corazón
*Cuando se ingiere poco colesterol
el hígado produce mas colesterol
*Cuando se ingiere mucho colesterol
el hígado NO produce colesterol
¿quién regula la SI o NO
producción del colesterol?
*el colesterol ingerido
mediante la inhibición de la enzima
HMGCoA
LDL
HMGCoA
Enfermedades Lisosómicas
ENFERMEDA
D
TIPO DE
ENFERMEDAD
RELACIÓN CON LISOSOMA
Tay Sachs genética
ausencia de la enzima lisosómica hexosaminidasa en neuronas y
consecuente acumulación de fosfolípido GM
E. de Pompe genética
ausencia de la enzima lisosómica
alfa glucosidasa en hígado y músculos y consecuente acumulación de
glucógeno
Tuberculosis por
Mycobacterium
tuberculosis
infecciosa
M. tuberculosis inhibe la respuesta bactericida del lisosoma manipulando
el pH y evitando la maduración del fagolisosoma
Meningitis por
Lysteria
monocytogenes
infecciosa
L. monocytogenes destruye la membrana del lisosoma escapando al citosol
Silicosis ambiental
las partículas de sílice rompen la membrana de los lisosómas y las
enzimas lisosómicas escapan al citosol destruyendo materiales
Artritis
reumatoide
autoinmune
macrófagos activados por sist. inmune liberan sus enzimas lisosómmicas
al espacio intercelular destruyendo los elementos de las articulaciones
alcohol ingerido
alcohol absorvido a nivel
del estómago y llevado por
torrente sanguíneo a las
células
en los hepatocitos se convierte en:
C
2
H
5
OH
alcohol
C
2
H
4
O 2H
acetilo hidrógenos
acetil Co A
Ciclo de Krebs
ATPs
NAD
NADH
a fosforilación
oxidativa
saturación de vías
de Resp. Celular y
acumulación de glucosa
conversión de
glucosa en grasa
hepatocito no
cumple sus función
HEPATITS
ALCOHÓLICA
hepatocitos
mueren
CIRROSIS
HEPÁTICA
regulación de la
concentración de
azúcar en la sangre
DIABETES
síntesis de proteínas
que retienen agua
ABDOMEN PROMINENTE
detoxificación de
amoniaco
ENVENENAMIENTO
ALCOHOLISMO
¿Cómo se expresa el material genético?
melanocitos
con melanina
melanocitos
sin melanina
con enzima
tirosinasa
sin enzima
tirosinasa
mutado
Los genes se expresan en características a través de la síntesis de proteínas
Estructura:
colágena, elastina,
queratina
miosina, actina,
Energía:
enzímas de glicólisis
Ciclo de Krebs
Fosforilación oxidativa
Funciones:
anticuerpos, hormonas
proteínas canal, bombas
y ¡¡ENZIMAS!!
Alzheimer
ALZHEIMER
Paciente con Alzheimer
Proteína Tau mantiene la estructura de microtúbulos
propiciando buen transporte de organelos y moléculas
En pacientes con Alzheimer:
Proteína Tau se hiperfosforila, se desprende del
microtúbulo y forma “madejas” por lo que no mantiene
la estructura de los microtúbulos, neurona muere
