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Obesidad
RAPR20: Intervenir en la comunidad RAE (CLL2): Explicar en qué consiste la resistencia a la insulina y cuáles son sus efectos metabólicos POR: María Paula Bravo Zambrano
Insulina
¿Qué es? ● La insulina es una hormona producida y liberada por las células beta del páncreas (Una glándula ubicada en la parte superior del abdomen, detrás del estómago), como respuesta a la presencia de glucosa en la sangre. ● La insulina permite la entrada de glucosa en las células, principalmente en las musculares y grasas, para que tengan energía. Al mismo tiempo, favorece el almacenaje de glucosa en forma de glucógeno en el hígado y en el músculo. ❖ Cuando se ha acumulado suficiente glucógeno, el resto de la glucosa, facilitado por la insulina, se transforma en grasa que queda almacenada en los adipocitos. ● La insulina permite que la glucosa penetre en las células para poder ser utilizada como fuente de energía. Si esta función no se lleva a cabo correctamente, la glucosa se acumulará en la sangre produciendo hiperglucemia. Estructura de la Insulina ● La insulina es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos divididos en 2 cadenas: ❖ Cadena A: Formada por 21 aminoácidos ❖ Cadena B: Formada por 30 aminoácidos ● ➔ Los puentes disulfuro son importantes para mantener la estructura tridimensional de la insulina y asegurar su función biológica. ● La estructura de la insulina se considera un dímero, ya que está compuesta por dos subunidades idénticas que interactúan entre sí. ● La estructura tridimensional de la insulina es esencial para su capacidad de unirse a los receptores de insulina en la superficie de las células y activar las vías de
señalización intracelular que regulan la absorción de glucosa y otros procesos metabólicos. ● ● En humanos existe un solo gen de la insulina ubicado en el cromosoma 11p15.5 en el cual se encuentran 3 exones y 2 intrones. Funciones de la Insulina ● La insulina tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo y en el mantenimiento de los niveles de azúcar en sangre Sus principales funciones son: Regulación de los Niveles de Glucosa ➔ La función principal de la insulina es regular los niveles de glucosa en sangre. Cuando se consumen alimentos y los niveles de glucosa en sangre aumentan, el páncreas libera insulina. La insulina permite que las células del cuerpo tomen la glucosa de la sangre y la utilicen como fuente de energía, lo que disminuye la concentración de azúcar en sangre. Almacenamiento de Glucosa ➔ La insulina promueve el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno en el hígado y en las células musculares. Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados, la insulina estimula la conversión de glucosa en glucógeno para su posterior uso como fuente de energía cuando sea necesario. Inhibición de la Producción de Glucosa ➔ La insulina reduce la producción de glucosa por parte del hígado. Esto evita que el hígado libere grandes cantidades de glucosa en el torrente sanguíneo, lo que ayudaría a mantener los niveles de azúcar en sangre. Síntesis de Proteínas ➔ La insulina promueve la síntesis de proteínas en las células, lo que es fundamental para el crecimiento y la reparación de los tejidos corporales Almacenamiento de grasas
➔ Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan después de una comida, el páncreas libera insulina en el torrente sanguíneo. La insulina se une a los receptores de insulina en la superficie de las células. Estos receptores son proteínas que actúan como cerraduras y la insulina como la llave. ➢ El receptor que se encuentra en la superficie de las células es una glucoproteína integral de membrana, la cual está formada por dos subunidades alfa y dos subunidades beta. Transducción de Señales ➔ La unión de la insulina a los receptores de insulina inicia una cascada de señales intracelulares. Esto incluye la activación de una serie de proteínas quinasas que fosforilan (añaden grupos fosfato) a otras proteínas en el interior de la célula. Translocación de Transportadores de Glucosa ➔ Uno de los efectos principales de esta cascada de señales es la activación de una proteína llamada transportador de glucosa GLUT4. Los transportadores de glucosa GLUT4 se encuentran en vesículas dentro de la célula en reposo. Cuando la insulina se une a su receptor, estas vesículas se trasladan a la membrana celular y se fusionan con ella, permitiendo que los transportadores de glucosa se inserten en la membrana. Esto facilita la captación de glucosa desde la sangre hacia el interior de la célula. Aumento de la Captación de Glucosa ➔ La inserción de los transportadores de glucosa GLUT4 en la membrana celular aumenta la capacidad de la célula para captar glucosa de la sangre. Esto reduce los niveles de azúcar en sangre al permitir que las células utilicen la glucosa como fuente de energía o la almacenen como glucógeno. Estimulación del Almacenamiento de Glucosa y Grasas ➔ La insulina también promueve el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y las células musculares. Además, estimula la síntesis de ácidos grasos y la acumulación de grasas en las células adiposas. Efectos Sobre el Metabolismo de la Insulina ● La insulina tiene diferentes efectos en múltiples órganos blanco que se podrían clasificar en agudos. Estos afectan principalmente el metabolismo de carbohidratos y en gran parte los efectos intermedios y a largo plazo. Los principales efectos agudos generados por la insulina en los llamados tejidos blanco son:
➔ Estímulo de la captación de glucosa, mediante el favorecimiento de la traslocación de los glucotransportadores GLUT-4 a la membrana plasmática en músculo y tejido adiposo. ➔ Estímulo de la síntesis de glucógeno (Glucogenogénesis / Glucogénesis) e inhibición de su degradación en hígado y músculo (Glucogenólisis) ➔ Estímulo del metabolismo oxidativo de la glucosa (Glucólisis). ➔ Inhibición de la gluconeogénesis hepática. ➔ Estímulo de la captación y almacenamiento de grasas por el tejido adiposo (estímulo a la LPL 1 y triglicérido sintasa). ➔ Inhibición de la lipólisis en tejido adiposo (por inhibición de la lipasa adipolítica u hormo- nosensible). ➔ Disminuye la gluco-secreción hepática ➔ Inhibe la cetogénesis ➔ Favorece la síntesis de triacilglicéridos y estimula la síntesis de ácidos grasos Los principales efectos a mediano y largo plazo de la insulina son: ➔ Efectos sobre la captación/retención de iones y el metabolismo hidroelectrolítico. ➔ Estímulo a la síntesis e inhibición de la degradación de proteínas. ➔ Efectos sobre la expresión génica (trascripción). ➔ Efectos sobre el recambio del mRNA. ➔ Estímulo del crecimiento, proliferación y diferenciación celulares.
Resistencia a la Insulina
¿En qué consiste? ● La resistencia a la insulina se produce cuando las células de los músculos, grasa e hígado no responden bien a la insulina y no pueden absorber la glucosa de la sangre fácilmente. Como resultado, el páncreas produce más insulina para ayudar a que la glucosa entre a las células. ❖ Mientras el páncreas pueda producir suficiente insulina para superar la débil respuesta de las células a la insulina, los niveles de glucosa en la sangre se mantendrán en un rango saludable. ● Cuando consumimos alimentos, el cuerpo los convierte en azúcares alimenticios. La insulina es una hormona que libera el páncreas y les indica a las células que se abran y absorban ese azúcar para convertirlo en energía. Si se tiene resistencia a la insulina, las células no reaccionan ni se abren, lo que causa un nivel excesivo de azúcar en la sangre. Con el tiempo, el páncreas sigue tratando de regular el nivel de glucosa en la sangre y genera cada vez más insulina hasta que se agota (Hiperinsulinismo Compensatorio) y ya no puede producir grandes cantidades de esta hormona. Como
Efecto de Adipocinas ➔ Las células grasas (adipocitos) secretan moléculas llamadas adipocinas que pueden influir en la resistencia a la insulina. Algunas adipocinas pueden tener efectos negativos en las células, dificultando su respuesta a la insulina. Genética ➔ La predisposición genética desempeña un papel en la resistencia a la insulina. Algunas personas pueden tener una mayor susceptibilidad a desarrollar resistencia a la insulina debido a factores genéticos. ➔ ● En conjunto, estos factores y mecanismos pueden dificultar que las células respondan eficazmente a la insulina, lo que resulta en un aumento de los niveles de azúcar en sangre y otros desequilibrios metabólicos. La comprensión de estos mecanismos subyacentes es fundamental para el manejo y el tratamiento de la resistencia a la insulina, que a menudo implica cambios en el estilo de vida, como la dieta y el ejercicio, así como, en algunos casos, el uso de medicamentos recetados. Síntomas ● La resistencia a la insulina generalmente no causa síntomas notorios en sus primeras etapas, por lo que es una afección que a menudo pasa desapercibida. Sin embargo, a medida que la resistencia a la insulina progresa y los niveles de azúcar en sangre aumentan, pueden aparecer una serie de síntomas y signos que pueden ser indicativos de esta condición. Síntomas relacionados con la resistencia a la insulina en su etapa avanzada son: Aumento de la Sed y la Micción ➔ El aumento de los niveles de azúcar en sangre puede causar una mayor sed y un aumento en la frecuencia de la micción. Fatiga ➔ Las células del cuerpo no pueden utilizar eficazmente la glucosa como fuente de energía, lo que puede llevar a una sensación de fatiga y falta de energía. Aumento de Peso o Dificultad para Perder Peso ➔ La resistencia a la insulina puede contribuir al aumento de peso, especialmente alrededor del abdomen. También puede dificultar la pérdida de peso.
Hambre Frecuente ➔ La incapacidad de las células para absorber glucosa puede llevar a un aumento del apetito y al deseo de consumir alimentos con alto contenido de carbohidratos. Aumento de la Circunferencia de la Cintura ➔ La resistencia a la insulina se asocia con una mayor acumulación de grasa en la región abdominal. Piel Oscura y Gruesa en Ciertas Áreas del Cuerpo ➔ Algunas personas con resistencia a la insulina pueden desarrollar acantosis nigricans, que es una afección en la que la piel se vuelve más oscura y gruesa en áreas como el cuello, las axilas y la ingle. Cambios en los Lípidos Sanguíneos ➔ La resistencia a la insulina se asocia a menudo con un aumento en los niveles de triglicéridos y una disminución en los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL o "colesterol bueno"). Hipertensión Arterial ➔ La resistencia a la insulina puede contribuir al desarrollo de la hipertensión. ● ● No todas las personas con resistencia a la insulina experimentan estos síntomas o signos, y la gravedad de los mismos puede variar ampliamente. ● La resistencia a la insulina generalmente se diagnostica mediante pruebas de laboratorio que evalúan los niveles de azúcar en sangre en ayunas y otros marcadores metabólicos. Vía de Señalización ● La acción de la insulina se lleva a cabo a través de una serie de vías de señalización intracelular que son esenciales para regular el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las grasas en el cuerpo. Las principales vías de señalización de la insulina son: Vía de Señalización de la Fosfoinositol-3-Cinasa (PI3K)
➔ Es una alteración del transporte de glucosa que está caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del GLUT 4 por deficiencias en la actividad de receptor de insulina (RI) ➔ El RI es una glicoproteína, que funciona como un receptor transmembrana de la membrana citoplasmática que está expresada en células del músculo esquelético, hígado y tejido adiposo. Presenta 4 subunidades, 2 subunidades β - que poseen actividad tirosina quinasa dependiente de ATP inhibidas por 2 subunidades α. Cuando la insulina se une a las subunidades α se pierde esta inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP. ❖ Sin esta actividad tirosin-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina. Adipocinas y Sensibilidad Insulínica ➔ Las adipocinas son el conjunto de proteínas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la proteína estimuladora de acilación (ASP),TNF–a,IL–6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI–1) que tienen efecto sobre la vascularización. ➔ Algunos estudios partieron de la hipótesis de que la resistencia a la insulina podría ser mediada por algún factor derivado de adipocitos, regulado por las tiazolidinedionas (TZD). Por esto, se llevó a cabo la búsqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciación de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esa búsqueda de genes llevó al descubrimiento de la proteína que llamaron resistina ; la expresión de su gen es inducida durante la diferenciación de los adipocitos y el polipéptido es específicamente secretado por estos. ❖ Se ha encontrado que la resistina circula en el suero sanguíneo y su nivel se eleva en la obesidad. La administración de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la acción de la insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabético de las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina ➔ La adiponectina se expresa más en tejido adiposo subcutáneo que en tejido adiposo visceral,y tiene niveles plasmáticos que relacionan fuertemente de manera inversa con el peso corporal y de manera directa con la sensibilidad a la insulina, lo que los hace gran indicadores de la resistencia a la insulina. Estrés del ER ➔ El retículo endoplasmático es un orgánulo en las células encargado de la síntesis de proteínas y lípidos, entre otras funciones. El estrés del ER ocurre
cuando hay una acumulación anormal de proteínas desplegadas o mal plegadas en el retículo endoplasmático debido a diversos factores, como la sobrecarga de nutrientes y la acumulación de lípidos en las células, que son comunes en la obesidad y en la resistencia a la insulina. ➔ Cuando se produce el estrés del ER, las células responden activando una señalización celular llamada "respuesta al estrés del retículo endoplasmático" (UPR, por sus siglas en inglés). La UPR tiene como objetivo restaurar la función normal del ER y eliminar las proteínas mal plegadas. Sin embargo, si el estrés del ER es crónico o severo, la UPR puede tener efectos negativos en la función celular Cuando se da estrés en en ER, la acción insulínica se ve afectada por: ❖ Disfunción de la Insulina : La UPR puede interferir con la señalización de insulina en las células, lo que reduce la capacidad de las células para responder a la insulina y captar glucosa de manera eficiente. ❖ ❖ Inflamación : El estrés del ER puede activar la inflamación crónica en las células, lo que a su vez puede contribuir a la resistencia a la insulina. La inflamación crónica puede interferir con la señalización de insulina y afectar la función de los receptores de insulina. ❖ ❖ Disfunción del Tejido Adiposo : El estrés del ER en el tejido adiposo (grasa) puede dar lugar a la liberación anormal de adipocinas, moléculas secretadas por las células grasas, que pueden tener efectos negativos en la regulación de la glucosa y la resistencia a la insulina. ❖ ❖ Acumulación de Lípidos : El estrés del ER puede contribuir a la acumulación de lípidos en las células, especialmente en el hígado y el músculo, lo que se asocia con la resistencia a la insulina. ❖ ❖ Cambios en la Expresión Génica : La UPR puede dar lugar a cambios en la expresión de genes relacionados con la insulina y el metabolismo de la glucosa, lo que puede contribuir a la resistencia a la insulina. ❖ ❖ Apoptosis Celular : En casos graves de estrés del ER, las células pueden experimentar muerte celular programada (apoptosis) debido a la disfunción del retículo endoplasmático. La pérdida de células puede afectar la homeostasis de la glucosa y la insulina. Disfunción Mitocondrial
Obesidad
¿Qué es? ● La obesidad es una enfermedad crónica tratable que aparece cuando existe un exceso de tejido adiposo (grasa) en el cuerpo. ● La obesidad no es solo un problema estético. Es un problema médico que aumenta el riesgo de enfermedades y problemas de salud, como enfermedades cardíacas, diabetes, presión arterial alta y determinados tipos de cáncer. ● Por lo general, la obesidad es el resultado de factores hereditarios, fisiológicos y del entorno combinados con la dieta, la actividad física y las opciones de ejercicio. Efectos Metabólicos de la Obesidad ● Resistencia a la Insulina ● Aumento de los Niveles de Azúcar en Sangre (Hiperglucemia) ● Concentración elevada de colesterol y/o triacilglicéridos o una concentración baja de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) (Dislipidemia) ● Hipertensión Arterial ● Esteatohepatitis no Alcohólica ● Síndrome Metabólico ● Aumento en la producción de citoquinas y ROS lo que genera daño endotelial y en la traducción para la producción de insulina
Inflamación
¿Qué es? ● La inflamación en la obesidad, conocida como "inflamación metabólica", es una respuesta del sistema inmunológico del cuerpo a la acumulación de grasa en el tejido adiposo y a los desequilibrios metabólicos asociados con el exceso de peso, con el objetivo de mantener la homeostasis. Obesidad, Inflamación y la Resistencia a la Insulina ● La obesidad es una enfermedad causada por una acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo, que provoca un aumento del volumen del adipocito (hipertrofia),
número de estos (hiperplasia), o bien, una combinación de ambos. El aumento en el tamaño del adipocito requiere de mayor cantidad de oxígeno, lo cual ocasiona hipoxia y pierde la capacidad de almacenar triglicéridos, lo que propicia la liberación de ácidos grasos que pueden llegar a acumularse en otros órganos, como el hígado y el músculo generando así un fenómeno de resistencia a la acción de la insulina con el consecuente aumento de la glucemia en sangre. ● ● Dichas alteraciones del tejido adiposo desencadenan la liberación de moléculas conocidas como adipoquinas que son pequeñas hormonas secretadas por el adipocito, que participan en la homeostasis del organismo, y pueden tener propiedades inflamatorias o antiinflamatorias. La pérdida del equilibrio entre ambos tipos de adipoquinas se observa frecuentemente en estados como la obesidad, propiciando que el ambiente que rodea al adipocito fomente el inicio de procesos inflamatorios y de estrés oxidativo. ● Durante el desarrollo de la obesidad, las adipoquinas secretadas por el tejido adiposo, como la leptina, la resistina y la adiponectina, cambian gradualmente el equilibrio de las células del sistema inmunitario, de antiinflamatorio a proinflamatorio. Muchos tipos de células del sistema inmunitario innato están involucradas en el desarrollo de la inflamación del tejido adiposo. Las más estudiadas son los macrófagos que pueden tener diferentes funciones dependiendo de los estímulos ambientales. Estos pueden actuar de forma dual, o bien favoreciendo los procesos inflamatorios( M1) o bien facilitando un ambiente anti-inflamatorio y reparador (M2) ● ● ● La obesidad a menudo se asocia con la inflamación crónica de bajo grado. Las células grasas (adipocitos) secretan moléculas proinflamatorias llamadas adipocinas, como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas adipocinas, junto con otras células inmunitarias presentes en el tejido adiposo, contribuyen a la inflamación crónica en el cuerpo. ● ● La inflamación puede provocar una alteración de las vías de señalización de insulina y una disminución de la capacidad de las células para captar glucosa. ● En personas con obesidad, las células grasas liberan más ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo. Estos AGL pueden interferir con la captación de glucosa por parte de las células y aumentar la resistencia a la insulina. ● La obesidad a menudo se asocia con la acumulación de lípidos (grasa) en células no adiposas, como las del músculo y el hígado. Esta acumulación de lípidos puede desencadenar el estrés oxidativo y la liberación de moléculas inflamatorias, lo que contribuye a la resistencia a la insulina.
● Los factores de riesgo para la resistencia a la insulina incluyen la obesidad, especialmente la acumulación de grasa abdominal, la falta de actividad física, la genética y la edad (la resistencia a la insulina tiende a aumentar con la edad). ● Los cambios en el estilo de vida, como una dieta equilibrada y la actividad física regular, son fundamentales en el manejo de la resistencia a la insulina. La pérdida de peso, cuando es necesario, puede mejorar la sensibilidad a la insulina. ● La resistencia a la insulina no tratada puede llevar a una serie de complicaciones a largo plazo, incluyendo enfermedades cardiovasculares, enfermedades hepáticas, neuropatía y retinopatía diabética. ● Las mujeres con SOP( Sindrome de Ovario Poliquístico) tienen un mayor riesgo de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, al igual que los fumadores ● La hora de las comidas puede afectar la sensibilidad a la insulina. Comer en horarios irregulares o consumir grandes cantidades de alimentos altos en azúcares y carbohidratos refinados puede aumentar la resistencia a la insulina. ● En muchas personas, especialmente en las primeras etapas, la resistencia a la insulina es reversible. Con cambios en el estilo de vida, como la pérdida de peso, la actividad física y una dieta saludable, es posible mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. ● La apnea del sueño, en particular la apnea del sueño obstructiva, se ha relacionado con un mayor riesgo de resistencia a la insulina.
Conclusiones
● El consumo compulsivo de bebidas azucaradas, como la Coca Cola, puede contribuir al aumento de peso, de grasa corporal y al riesgo de resistencia a la insulina, ya que estas son ricas en azúcares simples y calorías vacías. ● Además, el hecho de que en el núcleo familiar de Pepa predominen personas con obesidad también sugiere una predisposición genética a la misma y, por ende, a la resistencia a la insulina. Pepa presenta un IMC elevado (80kg) con respecto a su estatura, cuando en rangos normales debería estar entre 18.5 kg y 24.9 kg lo que se considera no saludable y la pone en riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Asimismo, el exceso de grasa en el tejido adiposo, especialmente en la región abdominal, debido a su obesidad puede contribuir a la resistencia a la insulina.
● Finalmente, el exceso de actividad física extenuante, especialmente cuando se combina con una dieta extrema y la restricción de carbohidratos, puede aumentar el riesgo de fatiga extrema, dolores articulares y, en casos graves, desmayo. La resistencia a la insulina puede afectar la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa como fuente de energía durante el ejercicio, ya que se da como una consecuencia del desequilibrio en el metabolismo de la glucosa y la cetosis en las personas que sufren de esta enfermedad de la acción insulínica.
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