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Protocolo diagnóstico y tratamiento de la Trombosis Venosa Superficial y Profunda en MMI, Guías, Proyectos, Investigaciones de Medicina

Protocolo sobre todo lo referente a la trombosis venosa. Cuadro clinico, factores de riesgos. Estudios de laboratorio e imaguinológicos a realizar para diagnostico. Tratamiento preventico, médico y quirurgico. Se resumen las complicacioes agudas y crónicas de la enfermedad embolica venosa. Pronosticos.

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2013/2014

A la venta desde 16/09/2023

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Protocolo diagnóstico y tratamiento
de la Trombosis Venosa Superficial y
Profunda en MMII
Autor: Dra. Yiliam de la Cruz Fornaguera.
Especialista de 1er. Grado de Angiología y Cirugía Vascular.
Investigador Agregado.
Profesor Asistente.
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Protocolo diagnóstico y tratamiento

de la Trombosis Venosa Superficial y

Profunda en MMII

Autor: Dra. Yiliam de la Cruz Fornaguera. Especialista de 1er. Grado de Angiología y Cirugía Vascular. Investigador Agregado. Profesor Asistente.

Concepto: La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) en el sistema venoso y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son más importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome postrombótico). Tromboflebitis superficiales también denominadas flebitis o tromboflebitis, se definen como trombosis localizadas en las venas del sistema superficial. Al hablar de TVP nos referimos al cuadro originado por la formación de un trombo en algún punto del sistema venoso profundo de las extremidades. La complicación más grave de la TVP es el tromboembolismo pulmonar (TEP), que ocurre en el 50% de las TVP proximales y en el 10% de las distales. La trombosis de las venas profundas a nivel de la pantorrilla es menos grave que la de las venas del muslo, si bien pueden progresar proximalmente hasta en un 25% de los casos. La lisis del trombo ocurre en menos del 10% de los casos de TVP, incluso en los pacientes tratados. La incidencia de la TVP en población general se ha estimado en 1/1000 habitantes/año, aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en ancianos. Por todo lo antes expuesto, nuestro servicio se trazo como objetivo evaluar el comportamiento de los pacientes con trombosis venosa profunda, determinado los factores de riesgos que más inciden. No hay conflictos de interés. El protocolo será ejecutado por el Servicio De angiología y Cirugía Vascular del Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Comandante Manuel fajardo. DIAGNOSTICO

1. CLINICO. Condiciones clínicas de riesgo (modelo clínico de Wells et al.) (Anexo 1.)

  • Edad mayor de 40 años
  • Inmovilización prolongada o parálisis
  • Enfermedad tromboembólica previa
  • Cáncer
  • Cirugía mayor (abdomen, pelvis y extremidades inferiores)
  • Obesidad
  • Venas varicosas
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Infarto de miocardio
  • Accidente cerebrovascular
  • Fractura de pelvis, cadera o piernas
  • Catéter venoso femoral
  • Enfermedad intestinal inflamatoria
  • Síndrome nefrótico

 Us abdominal, ginecológico y/o prostático.  Perfiles hepáticos.  Perfil renal  Estudio hematológico (t. protrombina, t. coagulación, conteo plaquetario, agregación y adherencia plaquetaria). Dímero-D : Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la lisis de la misma. En la TVP el Dímero-D determinado mediante la técnica de ELISA, tiene un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. La trombosis venosa superficial (TVS), celulitis y el hematoma intramuscular también lo elevan, haciendo necesario ampliar los estudios. Pacientes con Bajo Riesgo de TVP según el modelo de Wells, y un resultado negativo del Dímero-D determinado por ELISA presentan un valor predictivo negativo suficientemente alto, para descartar la TVP sin necesidad de recurrir a otras técnicas. La flujometría venosa permite determinar la compresibilidad de la vena. La ecografía-Doppler es la técnica diagnóstica de elección. Permite visualizar las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a la compresión por la sonda (la falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis). Además, aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna. En el Eco Doppler convencional, las señales de ultrasonidos son traducidas a imágenes presentadas en una escala de grises, mientras que en el Eco-Doppler Color la señal Doppler obtenida es traducida a imágenes usando una escala de colores. Mediante esta última técnica se ha mejorado la eficacia del Eco Doppler. La ecografía está recomendada en pacientes con probabilidad moderada o alta de TVP. Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y una especificidad entre 94% y 99% en el diagnostico de TVP sintomáticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior. La sensibilidad es inferior (47%-62%) en pacientes asintomáticos; así como en TVP sintomáticas localizadas en la pantorrilla (73%-93%). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Ruptura muscular
  • Hematoma espontáneo (toma de anticoagulantes)
  • Rotura de un quiste de Baker (sinovial)
  • Celulitis y linfangitis
  • Tromboflebitis superficial
  • Insuficiencia venosa crónica y síndrome postflebítico
  • Isquemia arterial aguda
  • Compresión extrínseca (hematoma; tumores)
  • Edemas de origen sistémico (bilateral): insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, hepatopatía, hipoproteinemia, etc.

COMPLICACIONES DE LA T.V.P.

A. LOCALES—VENOSAS - (propagación de la trombosis, Sínd. Postombótico)

  • ARTERIALES-(arterioespasmo)
  • LINFATICAS-(linfangitis) B- A DISTANCIA—CARDIACAS- (extrasístoles y angina de pecho)
  • PULMONARES- (embolismo pulmonar) TRATAMIENTO PROFILÁCTICO: Medidas que tienden a mejorar el flujo sanguíneo :
  • El levantamiento precoz,
  • Elevación de las piernas en la cama a 15 grados.
  • Movilización pasiva y activa de los pies.
  • Gimnasia respiratoria.
  • Evitar la constipación y el meteorismo abdominal, los vendajes apretados, el ilio paralitico.
  • Medias y vendajes elásticos y bombas de compresión plantar. Medidas que tienden a disminuir la coagulabilidad: A nivel mundial los métodos de profilaxis actuales están basados en:
  • Heparina a bajas dosis: 500UI subcutáneas 2horas antes de las intervenciones quirúrgicas y posteriormente cada 8 o 12 horas y no es necesario el control de la coagulación.
  • Anticoagulante oral
  • Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
  • Compresión neumática intermitente de la pierna. TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN NUESTRO HOSPITAL.
  • Ingreso del paciente en la institución.
  • Reposo venoso (con la extremidad elevada)
  • Se indicarán complementarios (ver complementarios).
  • El uso de Heparinas será la terapéutica de elección. Se recomienda iniciar la terapéutica con un bolo de Heparina sódica no fraccionada (HNF) por vía endovenosa a la dosis de 1-2 mg /kg. El tratamiento se continuará de acuerdo con las disponibilidades del tipo de heparina y el entorno asistencial con uno de los siguientes esquemas: 1. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) , es el método de elección por su eficacia y seguridad. Habitualmente en nuestro medio se dispone de dos de estos productos cuyas dosis no son intercambiables:

Situación clínica Duración TVP asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo, cirugía, inmovilidad, terapia estrogénica...) 3 - 6 meses Primer episodio de TVP idiopática (sin factor de riesgo reconocible) 6 meses Factor V Leiden 3 - 6 meses Presencia de factor de riesgo permanente o hereditario (malignidad, Homocigotos Factor V Leiden, Anticuerpos antifosfolípido, Deficiencia de Antitrombina III, Proteína C, o Proteína S) 1 año o indefinida TVP recurrente 1 año o indefinida

  • Entre el séptimo y décimo día de acuerdo a la evolución clínica, se iniciará la deambulación con paseos cortos y vendaje compresivo o media elástica. Medias de compresión. Las Medias cortas (hasta la rodilla) de Compresión Fuerte (30-40 mmHg) deben utilizarse de forma rutinaria para prevenir la incidencia del Síndrome Post-trombótico. Han de comenzar a usarse antes del primer mes tras la trombosis y mantenerlas un mínimo de un año y como alternativa vendas elásticas de baja elasticidad correctamente colocadas. No han demostrado disminuir la tasa de recurrencias de TVP, pero sí de sus complicaciones. En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (Embarazo, alergia) o fuesen inefectivos (p. Ej.: algunos pacientes con cáncer) la terapia de mantenimiento se realizará con heparina subcutánea. (Heparina No Fraccionada o HBPM). Se ha de tener en cuenta que los tratamientos prolongados con Heparina pueden producir Osteoporosis y Trombocitopenia. El riesgo es menor con las HBPM. Si existen contraindicaciones al tratamiento anticoagulante se debe iniciar tratamiento con expansores plasmático:
    • Dextrán 40 - 1 frasco diario a pasar en 6 h durante 5 días. Se contraindica si existe crisis hipertensiva descompensación de la T.A. Si existen contraindicaciones a los anticoagulantes orales y a los expansores plasmáticos se iniciara con antiagregantes plaquetarios:
    • Dipiridamol (25 mg) - 200 ó 300 mg.
    • Aspirina de 0,5 gr - 1/4 tabletas diarias. En caso de no existencia de estos fármacos se cuenta con los siguientes sustitutos:  Acupuntura y técnicas afines: H2,R3,B6,B9,IG4,VB34,E36,PC6, VG20, puntos Ashí  Homeopatía: Opium, Hypericum  Fitoterapia: Tintura de naranja spp 20%, tintura ajo al 20%, tintura de jengibre 50%, ají picante tintura al 10 %

Situaciones especiales. Embarazo y Puerperio. Se ha observado que la Enfermedad Trombo-Embólica venosa (ETV) está relacionada con el embarazo en la mitad de las mujeres menores de 40 años, como también con el puerperio y su complicación más grave: el Tromboembolismo Pulmonar, está entre las principales causas de muerte materna en la actualidad, amén del daño que al producto de la gestación pueda ocasionar. Durante el embarazo disminuye la actividad fibrinolítica y aumentan factores de la coagulación como: el fibrinógeno, y los factores II, VII, VIII y X y desde el inicio del embarazo disminuye la concentración de la proteína S libre, similar a lo que ocurre en la deficiencia hereditaria de proteína S. Por otro lado, la mutación del factor V Leiden parece ser un factor importante, lo que unido al tradicional factor mecánico que representa el aumento de volumen del útero en especial hacia el final de la gestación, explican el riesgo que entraña esta situación especial. La edad de la madre, la HTA, la suspensión de la lactancia y la instrumentación de los partos son elementos que incrementan el riesgo de ETV durante el puerperio, período durante el que el riesgo parece ser mayor. Edad pediátrica. Las inmovilizaciones prolongadas y daños medulares, suelen ser unido a estados de trombofilia hereditarias las principales causas. Las infecciones, politraumatismos y los cateterismos venosos femorales relacionados con la hospitalización en unidades de cuidados intensivos, así como el uso de anticonceptivos orales son otros factores de riesgo a tener en cuenta. Aunque parece ser más frecuentes que en población hospitalaria general, en los niños operados, esta complicación parece tener poca incidencia, debido quizás a la movilización y el alta precoces; aunque no existen referencias exactas al respecto. Trombosis venosa de miembros superiores Constituyen el 2 % de todas las trombosis venosas de los miembros y su origen suele ser: A. Traumático.

  • Cateterismo.
  • Irritante venosos.
  • Fracturas de clavícula y primera costilla.
  • Posquirúrgico (ortopédica, pared torácica, disección y/o resección ganglionar)
  • Esfuerzo* B. No traumático.
  • Cáncer.
  • Insuficiencia cardiaca congestiva.
  • Obstrucción mediastinal venosa. *La causa más frecuente de trombosis espontáneas en esta localización está relacionada con el síndrome de la cintura escapular, en especial por compresión costo-clavicular, lo que habrá que descartar. Dos tercios de los casos desarrollan los síntomas en lado dominante y están relacionados con actividades a veces extremas o posiciones viciosas de la extremidad afectada

anticonceptivos orales. Otros factores de riesgo son infecciones, irritación química del área, inmovilidad por mucho tiempo, venas varicosas. SÍNTOMAS Y SIGNOS TÍPICOS:

  • Inicio repentino, dolor local
  • Eritema y aumento de la temperatura de la zona afecta
  • Discreto edema sobre el trayecto de una vena superficial
  • Posteriormente, la vena se transforma en un cordón sólido y duro PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En casos de diagnóstico dudoso, y si se dispone de ello puede ser útil la realización de una ultrasonografía doppler. COMPLICACIONES - infecciones. - trombosis venosa profunda - embolia pulmonar. En estos dos últimos casos vale señalar que la tromboflebitis superficial si bien se considera una entidad de bajo potencial embolígeno este puede verse aumentado en situaciones especiales: inmovilización, neoplasias, ancianidad, trombosis de afluentes directas hacia el sistema venoso profundo, trombofilias, etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • El diagnóstico clínico de una tromboflebitis superficial suele ser sencillo. No obstante, a veces puede confundirse con otros procesos: linfangitis, celulitis, hipodermitis, vasculitis, etc. TRATAMIENTO Salvo casos excepcionales el tratamiento puede realizarse en el domicilio del paciente.
  • Si la flebitis se encuentra en un territorio alejado del cayado de la safena (por debajo de la rodilla) se aconsejará vendaje elástico y deambulación precoz.
  • Pomadas heparinoides, 2 ó 3 aplicaciones diarias sobre la zona afecta.
  • Heparina parenteral (1cc cada 12 horas sc)
  • Analgésicos-antiinflamatorios. Fomentos de agua hervida fresca 4 veces al dia por 20- 30 minutos
  • Si observamos un componente infeccioso, se añadirá un antibiótico oral (de elección Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8h por 7 días).

DESCRIPCIÓN SUSTITUTO

Heparina crema. Anticoagulante Homeopatía: Árnica, Caléndula, Aloe Fitoterapia: Crema cebolla. Ibuprofeno 400 mg tab. Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) Acupuntura y técnicas afines: VG20,R3,E36,PC6,TF5,H2,B6,IG4,V60,puntos Ashí Homeopatía: Opium, Hypericum, Rhus. Tox., Bryonia. Fitoterapia: tilo ef., pasiflora ef., ají picante tintura al 10 %(tópica), ají picante crema al 5 %. ajo tintura al 20 % (gotas de allicina

  • Si la flebitis se encuentra cercana al cayado de las safenas se añade el tratamiento quirúrgico ambulatorio (Ligadura del cayado de la safena correspondiente). SEGUIMIENTO CLÍNICO Todo paciente que egrese con tratamiento con anticoagulación oral, lleva seguimiento por consulta externa del tiempo de protrombina y la evolución de la clínica. Se retira la anticoagulación según el factor de riesgo y Dímero-D cuantitativo. Pacientes con tromboflebitis superficial se cita a los 10 días de tratamiento para evaluar respuesta al tratamiento. De ser necesario se prolonga la terapéutica por 10 días más. Incluyéndose el estudio de hematología especial par descartar patologías asociadas. CONSENTIMIENTO INFORMADO. A todo paciente que ingrese al servicio para realizar estudios invasivos o para realizar algún proceder quirúrgico se dará a firmar el consentimiento informado, el cual constará con la técnica a realizar y la explicación del proceder con las posibles complicaciones de este y de la anestesia
  1. Prandoni P. Acquired risk factors of venous thromboembolism in medical patients. Pathophysiol Haemost Thromb. 2006;35(1- 2):128-32.
  2. Rasmussen MS, Jorgensen LN, Wille-Jorgenses P, et al.. Prolonged prophylaxis with dalteparin to prevent late thromboembolic complications in patients undergoing major abdominal surgery: A multicenter randomised open label study. J Thromb Haemost 2006;4:2384-90.
  3. Roche-Nagle G, Ward F, Barry M. Current prescribing patterns of elastic compression stockings post-deep venous thrombosis. Phlebology. 2010;25(2):72-8.
  4. Spiezia L, Simioni P. Upper extremity deep vein thrombosis. Intern Emerg Med. 2010;5(2):103-9.
  5. Tick LW, Kramer MH, Rosendaal FR, Faber WR, Doggen CJ. Risk factors for post- thrombotic syndrome in patients with a first deep venous thrombosis. J Thromb Haemost. 2008;6(12):2075-81.
  6. Van Hylckama Vlieg A, Helmerhorst FM, Vandenbroucke JP, Doggen CJ, Rosendaal FR. The venous thrombotic risk of oral contraceptives, effects of oestrogen dose and progestogen type: results of the MEGA case-control study. BMJ. 2009,13; 339:b2921.
  7. Winters J, Garcia D. Cancer-associated thrombosis. Hematol Oncol Clin North Am. 2010 ; 24(4):695-707.

ANEXO 1.

Modelo clínico para predecir la probabilidad de una TVP en pacientes ambulatorios (Wells 1997). Características clínicas “Score” Cáncer en actividad (pacientes que han recibido o reciben tratamiento paliativo).

Parálisis, paresias o inmovilización reciente de extremidades inferiores. 1 Encamamiento de 3 o más días o cirugía mayor con anestesia general o regional en las 12 semanas previas.

Dolor a la palpación localizado en la distribución del sistema venoso profundo.

Hinchazón de toda la pierna 1 Hinchazón de la pantorrilla al menos 3 cm superior al de la pierna asintomática.

Edema con fóvea confinado a la pierna sintomática. 1 Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1 TVP previamente documentada 1 Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP - 2 · TVP probable: si el “score es ≥ 2 · TVP improbable: si “score” es < 2 En pacientes con síntomas en ambas piernas, se utiliza la extremidad más sintomática.