Dislipidemias: Causas, Síntomas y Tratamiento, Monografías, Ensayos de Ciencias de la Salud

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DISLIPIDEMIAS

INTEGRANTES

Castillo Gonzalez Maria Fernanda

Delgado Cruz Jessica Pamela.

Escareño Ruiz Maria Gabriela.

Martinez Garduño Joselyn Yolanda

Perez Tinajero Andrea Montzerrat

ETIOLOGIA

Primaria: genética

Secundaria: causada

por el estilo de vida

y otros factores

Causas primarias

Las causas primarias son mutaciones de genes únicos o

múltiples que conducen a la hiperproducción o la

eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol LDL o a

la producción deficiente o a la producción insuficiente o a

la eliminación excesiva de colesterol HDL..

ETIOLOGIA

Causa secundarias

Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas saturadas, colesterol y grasas trans

Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con átomos de hidrógeno agregados que se usan en algunos alimentos procesados y son tan aterogénicos como las grasas saturadas.

Otras causas mas frecuentes:

Diabetes mellitus

Enfermedad renal crónica

La cirrosis biliar primaria y otras

enfermedades colestásicas del hígado

Hipotiroidismo

Consumo excesivo de alcohol

CUADRO CLINICO DOLOR ABDOMINAL TRIGLICÉRIDOS ELEVADOS, FATIGA ZUMBIDO EN OÍDOS DOLOR ARDOROSO EN MIEMBROS INFERIORES.

FACTORES DE RIESGO

• Sobrepeso y Obesidad
  • Diabetes
• Inactividad física o sedentarismo
• Dietas rica en grasas saturadas

•Consumo de alcohol

•Fumar

• Factores hereditarios
• Tener edad avanzada

Historia Clínica

Exploración

Física

Perfil Lipidico

TRATAMIENTO

Dieta Farmacos Toxicomanias

Las grasas que circulan en el plasma del torrente sanguíneo (lípidos plasmáticos) son compuestos orgánicos solubles en diferentes disolventes orgánicos, aunque insolubles en agua; esta doble característica se debe en gran medida a su estructura anfipática, constituida por una cabeza hidrófila (soluble en medios acuosos) y una cola hidrófoba (insoluble en este tipo de medios). METABOLISMO LIPÍDICO Cabeza Hidrófila (Soluble en agua) Cola Hidrófoba (Insoluble en agua) (^) Cola hidrófoba Cabeza hidrófoba

Los lípidos de la dieta, como triglicéridos, ácidos grasos

libres, fosfolípidos y colesterol, se absorben en el

intestino delgado y se empaquetan en quilomicrones

(QM) en los enterocitos. Estos QM, con apo B48,

ingresan al sistema linfático y luego a la sangre, donde

adquieren apo C y apo E. En el endotelio capilar, la

lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza los TG (triglicéridos)

en AGL (ácidos grasos libres) que son absorbidos.

VÍA EXÓGENA Apolipoproteína (Apo): es una proteína especializada que se une a los lípidos (grasas) para formar lipoproteínas Apo B48: Son las encargadas de la identificación y el funcionamiento de los quilomicrones, que son responsables del transporte de los lípidos de la dieta Apo E: Se produce principalmente en el hígado Apo C: Se producen principalmente en el intestino delgado y el hígado. Ambas participan en el transporte, distribución y metabolismo de colesterol y triglicéridos en la sangre. Absorción de lípidos de la dieta en la mucosa intestinal

Las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) se sintetizan en el hígado a partir de AGL (ácidos grasos libres) y se secretan al plasma sanguíneo. La LPL (lipoproteína lipasa) hidroliza los TG (triglicéridos) de las VLDL en la sangre, liberando AGL que son utilizados por los tejidos. Las VLDL se transforman en VLDL remanentes (pequeñas y ricas en colesterol.) e IDL (lipoproteinas de intermedia densidad), que se eliminan en el hígado o se catabolizan en LDL (lipoproteínas de baja densidad) Las LDL se eliminan de la circulación al unirse al receptor de LDL VÍA ENDÓGENA Catabolizar: Degradar Los receptores LDL se unen a las LDL, las llevan dentro de la célula y extraen el colesterol para diversos usos o eliminación El LDL es el colesterol "malo" y el HDL es el colesterol "bueno" LOS LÍPIDOS VAN DESDE EL HÍGADO (LDL) HASTA LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS (MÚSCULO ESTRIADO, CARDIACO Y TEJIDO ADIPOSO) Y DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS (HDL) AL HÍGADO RUTA DE TRANSPORTE INVERSO Proeso donde el HDL. capta el colesterol de los tejidos periféricos y lo transporta de vuelta al hígado. Cuando el colesterol celular aumenta, la producción de LDL es reducida, junto con la reducción de la reductasa, enzima que permite el paso principal que rige la biosíntesis del colesterol. Esta respuesta regulatoria disminuye la entrada de colesterol plasmático y la síntesis endógena de colesterol.