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Universidad de Guanajuato Licenciatura en Biología Experimental

PRÁCTICA 7

Laboratorio de metabolismo

intermediario

ALAN CASTAÑEDA SANCHEZ 07 - 04 - 2025

PARTE I.

La CETOGÉNESIS es el proceso bioquímico mediante el cual los organismos producen cuerpos cetónicos al descomponer los ácidos grasos y los aminoácidos cetogénicos. Este proceso se lleva a cabo en las mitocondrias y es fundamental para suministrar energía a ciertos órganos, como el cerebro y el corazón, especialmente en situaciones de ayuno o restricción calórica. Primero, los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo se degradan en glicerol y ácidos grasos libres, los cuales viajan al hígado. Ahí, los ácidos grasos ingresan a las mitocondrias y son degradados mediante β-oxidación, un proceso que los convierte en unidades de acetil-CoA. Normalmente, el acetil-CoA entra al ciclo de Krebs para generar energía, pero durante el ayuno prolongado, la cantidad de oxalacetato disponible disminuye, ya que se desvía para formar glucosa mediante gluconeogénesis. Esto impide que el acetil-CoA entre al ciclo de Krebs de manera eficiente, por lo que se acumula. Como consecuencia, el exceso de acetil-CoA se desvía hacia la cetogénesis. En este proceso, dos moléculas de acetil-CoA se condensan para formar acetoacetil-CoA mediante la acción de la enzima tiolasa. Luego, otra molécula de acetil-CoA se une a esta estructura, formando HMG-CoA (3-hidroxi- 3 - metilglutaril-CoA) gracias a la enzima HMG-CoA sintasa, que es la enzima reguladora más importante de la cetogénesis. Posteriormente, la enzima HMG-CoA liasa rompe esta molécula para liberar acetoacetato, el primer cuerpo cetónico. El acetoacetato puede seguir dos caminos: puede descarboxilarse espontáneamente o mediante la acción de una descarboxilasa para formar acetona, un cuerpo cetónico volátil que se elimina principalmente por los pulmones, o puede ser reducido por la enzima β-hidroxibutirato deshidrogenasa para formar β-hidroxibutirato, que junto con el acetoacetato es transportado por la sangre hacia otros tejidos. Una vez que estos cuerpos cetónicos llegan a tejidos extrahepáticos, como el cerebro o el músculo, se convierten nuevamente en acetil-CoA para entrar al ciclo de Krebs y generar energía.

Humanos Plantas Microorganismos

• Cetogénesis: Es fundamental en situaciones donde la glucosa es limitada (ayuno, ejercicio intenso, dietas cetogénicas o diabetes). El hígado convierte ácidos grasos en cuerpos cetónicos para asegurar que órganos vitales como el cerebro, que normalmente dependen de la glucosa, puedan seguir funcionando.
• Cetólisis: Permite que los tejidos extrahepáticos, especialmente el cerebro, el músculo y el corazón, utilicen los cuerpos cetónicos como fuente de energía. Esto es esencial para mantener el metabolismo activo durante periodos prolongados sin ingesta de carbohidratos.
• Estas rutas también tienen aplicaciones clínicas, como en el tratamiento de epilepsia resistente a medicamentos (con dietas cetogénicas) y en el estudio de enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 1. - Aunque las plantas no realizan cetogénesis o cetólisis como tal, tienen mecanismos similares que cumplen funciones equivalentes. - Durante la germinación de semillas ricas en lípidos (como el ajonjolí o el girasol), los ácidos grasos se degradan por β- oxidación en los glioxisomas (orgánulos exclusivos de las plantas jóvenes) y luego pasan por el ciclo del glioxilato, permitiendo la conversión de lípidos en carbohidratos, que alimentan el crecimiento de la plántula. - Este proceso es funcionalmente análogo a la cetogénesis, ya que transforma grasas almacenadas en formas de energía utilizable o en azúcares necesarios para el metabolismo. - Algunos microorganismos aeróbicos pueden degradar ácidos grasos por β-oxidación, generando acetil-CoA, que puede usarse en el ciclo de Krebs o en otras vías biosintéticas. - Aunque no todos los microorganismos producen cuerpos cetónicos como los mamíferos, algunos pueden sintetizar compuestos similares o usar intermediarios del metabolismo de lípidos cuando la glucosa es escasa. - Además, hay microorganismos (como ciertas bacterias y arqueas) que poseen rutas metabólicas que producen o consumen compuestos tipo cetónicos, ya sea como parte de su metabolismo energético o en condiciones extremas (ambientes salinos, ácidos o con baja disponibilidad de nutrientes).

PARTE III.

Las rutas de cetogénesis y cetólisis son esenciales para el mantenimiento del equilibrio energético en el organismo, especialmente en condiciones donde la glucosa es escasa, como durante el ayuno prolongado, el ejercicio intenso o las dietas bajas en carbohidratos. Sin embargo, existen ciertas condiciones metabólicas en las que estas rutas pueden verse inactivadas o alteradas, lo cual puede provocar daños importantes en el cuerpo. En el caso de la cetogénesis, esta puede inactivarse cuando hay un déficit en las enzimas hepáticas clave, como la HMG-CoA sintasa mitocondrial, que es esencial para la síntesis de cuerpos cetónicos. También

puede verse afectada por errores innatos del metabolismo, como la deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD), que impide una adecuada β-oxidación de los ácidos grasos, paso previo a la cetogénesis. Las enfermedades hepáticas graves, como la cirrosis o la insuficiencia hepática, también pueden comprometer esta ruta al dañar la capacidad metabólica del hígado. Además, cuando el organismo recibe una alta cantidad de carbohidratos, los niveles de insulina aumentan, lo que inhibe la movilización de lípidos y, por lo tanto, reduce la necesidad de formar cuerpos cetónicos. Si la cetogénesis está inactiva en situaciones donde el cuerpo necesita cuerpos cetónicos —como durante el ayuno prolongado—, el cerebro, que depende de ellos cuando no hay glucosa suficiente, se queda sin una fuente alternativa de energía. Esto puede provocar hipoglucemia severa, convulsiones, pérdida de la conciencia e incluso la muerte, especialmente en niños con defectos metabólicos congénitos, quienes pueden sufrir crisis de hipoglucemia sin producción de cuerpos cetónicos (hipoglucemia hipocetósica). Por otro lado, la cetólisis también puede verse afectada, principalmente por la deficiencia de la enzima succinil-CoA:acetoacetato CoA transferasa (SCOT), que es indispensable para que los tejidos extrahepáticos utilicen los cuerpos cetónicos como fuente de energía. Mutaciones genéticas poco comunes o enfermedades mitocondriales también pueden impedir la oxidación de los cuerpos cetónicos al limitar la función mitocondrial en los tejidos periféricos. Cuando esto ocurre, aunque el hígado produzca cuerpos cetónicos normalmente, los tejidos no pueden utilizarlos eficientemente, lo que lleva a una acumulación de estos en la sangre. Esta acumulación puede causar cetoacidosis, un trastorno grave que se caracteriza por la acidificación del pH sanguíneo. En el caso de pacientes con diabetes tipo 1 mal controlada, esta situación se agrava debido a la hiperglucemia y a la sobreproducción de cuerpos cetónicos, dando lugar a una cetoacidosis diabética que puede manifestarse con náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración profunda y rápida (conocida como respiración de Kussmaul) e incluso coma. En casos más raros, puede haber cetoacidosis no diabética debido al uso inadecuado de cuerpos cetónicos.

Resultados

PRUEBA DE IMBERT

C-CONTRROL

A-AYUNO

E-EMBARAZADA

D-DIABETICO

PRUEBA DE GERHART

C-CONTRROL

A-AYUNO

E-EMBARAZADA

D-DIABETICO

Referencias.

• Lifeder. (1 de junio de 2023). Cetogénesis. Recuperado de: https://www.lifeder.com/cetogenesis/.
• Blázquez Ortiz, C. Cetogénesis en astrocitos: caracterización, regulación y posible papel citoprotector (Doctoral dissertation, Universidad Complutense de Madrid, Servicio de Publicaciones).
• Garrett, R. H., & Grisham, C. M. Biochemistry. Thomson Brooks/Cole.
• Melo, V., Ruiz, V. M., & Cuamatzi, O. Bioquímica de los procesos metabólicos. Reverte.
• Nelson, D. L., Lehninger, A. L., & Cox, M. M. Lehninger principles of biochemistry. Macmillan.