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Este documento proporciona una descripción completa de la insuficiencia suprarrenal, incluyendo su etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se analizan las diferentes formas de insuficiencia suprarrenal, incluyendo la primaria y secundaria, y se detallan las causas más comunes, como la suprarrenalitis autoinmunitaria y la tuberculosis. También se describen las manifestaciones clínicas, las pruebas bioquímicas y los tratamientos farmacológicos para la insuficiencia suprarrenal.
Tipo: Apuntes
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Mas frecuente de la enfermedad es hipotálamo-hipofisario: forma secundaria Forma primaria afectación directa de la glándula suprarrenal
Etiología La principal causa de insuficiencia renal primaria es la suprarrenalitis autoinmunitaria Aislada (50%): solo enfermedad de Addison Síndrome poliglandular autoinmune: o tipo 1(más en niños) hipoparatiroidismo 90% = las paratiroideos son atacadas por anticuerpos y las destruyen y deben de tomar calcio de por vida candidiasis mucocutánea 75% insuficiencia suprarrenal 60% hipotiroidismo 12% vitíligo 5% DM1 1%
o tipo 2(adultos) Insuficiencia suprarrenal 100% Enfermedad tiroidea 70% DM1 50% Hipogonadismo 5-50% Vitíligo <5%
Las enfermedades infecciosas constituyen la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria en el mundo Tuberculosis Micosis (histoplasmosis, criptococosis) Infecciones por citomegalovirus
La hemorragia suprarrenal bilateral es una causa rara de insuficiencia suprarrenal
Causas por tumores = linfoma (metástasis)
Primario= ACTH alta y cortisol bajo Secundario= ACTH bajo y cortisol bajo (daño a hipófisis) Terciaria= ACTH bajo y cortisol bajo (daño a hipotálamo)
Tratamiento con glucocorticoides exógenos. (tratamiento al sx ) Tumores hipofisarios y cx hipofisario Hipopituitarismo (sx sheehan)
Signos y síntomas.
Px con cualquiera de estas, se debe de investigar insuficiencia suprarrenal
SAAF= sindrome antifosfolipidos En las embarazadas provocan abortos Evc= en causas no comunes (px joven), infartos
La sepsis por meningococo genera una hemorragia a nivel suprarrenal y se le conoce como Sx friderichsen waterhouse
Paises en subdesarrollo= TB Paises en vias de desarrollo=autoinmune
ACTH alto Hiperpigmentación de piel y mucosas Disminución de testosterona sérica, por la disminución de andrógenos (disminución de vello púbico y axilar en mujeres y en hombres la disminución de libido)
Cortisol bajo Fatiga Hipoglucemia hiponatremia (el aumento de CRH en el hipotálamo aumenta la ADH) Hipotensión: vasodilatación y mareos al levantarse (hipotensión postural) Malaise: (malestar general)
Laboratorios
Insuficiencia primaria Cortisol matutino (mañana) >3 - <
Tratamiento Esteroides sintéticos: Prednisona 10 mg / dia (mañana) Hidrocortisona. 10-15 mg
Mineralocorticoides Déficit de aldosterona: fludrocortisona
Tx de la enfermedad febril leve o de estrés: se debe duplicar o triplicar la dosis de glucocorticoide durante los días de la enfermedad y no modifique la dosis de mineralocorticoide
Abarca sintomas y signos asociados a la exposicion prolongada a concentraciones
Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso 100% Crisis adrenal: complicación más severa En la primaria hay pigmentación y en la secundaria y terciaria no hay.
Pruebas bioquímicas: Cortisol basal ACTH Prueba de estimulación
v Normal Los niveles de cortisol al principio estan normal y hace una respuesta normal con el estimulo
Primario Los niveles de cortisol al principio estan bajos y al darle el estimulo se mantiene porque la glandula no da su respuesta (afectada)
Secundario Los niveles de cortisol al principio estan bajos y hace una respuesta normal con el estimulo porque la glandula suprarrenal no es la afectada
Tx quitar tumor
Hiperaldolteronismo Calambres, hipertension Dx: relacion aldosterona Tx: espironolactona
Feocromocitoma Tumor en la glandula suprarenal en la medula Puede ser aislado o con neoplasia multiple Cc: cefalea paroxistica, palpitaciones diaforesis (paroxismo: px tranquilo y cualquier movimiento se le sube la presion) Dx: Metanefrinas en orina, estudio de imagen TAC Tx: quirurgico (quitar tumor) doblebloqueo alfa (fenoxibenzamina) se hacen desde semanas antes del procedimiento. Esmolol o labetalol para pacientes descontrolados
Osteoporosis Dx: densitometria osea <2. Mujeres mayores t score Factores de riesgo: menopausia, tabaquismo, alcoholismo, farmacos (glucocorticoides[lupus, ) factor genetico Cc: asintomatico, hay condiciones donde hay fracturas de fragilidad (fractura desde su mismo plano) huesos que se fracturan cadera, muneca (fractura de coles) fractura de perone (tobillo) (por tacones), microfractura en las vertebras y eso hace que pierdan estatura Tx: primera instancia vitamina d y calcio Las mujeres tienen el mayor problema> menopausia> estrogenos La produccion esta disminuida y la destruccion esta elevada, encargado por osteoblastos, para eso se debe de tratar con bifosfonato (solendronato, acido solendronico. Se administra 1 vez al año Efecto adverso: mandibular
Hipertension 140/90 Los grupos de antihipertensivos: IECA ARAII Calcio antagonistas Diureticos (tiazidicos)
HA resistente PA >140/90 en px tratados al menos de 3 farmacos antihipertensivos a dosis plena y uno de ellos es diuretico con un buen cumplimiento de la medicacion
Hipertension secundaria
CAUSAS Causa renal: enfermedad renal parenquimatosa enfermedad renovascular
Causas endocrina: Hiperaldoteronismo Hipercortisolismo (sx de cushing) Feocromocitoma Hipertiroidismo Hipotoroidismo Hiperparatiroidosmo Acromegalia
Otras causa: Sindrome de apnea obstructiva de sueño (saos) Farmacos que pueden interferir con el control de la HTA o Analgesicos no narcoticos (AINES, incluyendo AAS e inhibidores de coxs o Agentes simpaticomimeticos (descongestionantes nasales, cocaina) o Estimulantes (anfetaminas) o Alcohol o Anticonceptivos orales o Ciclosporina o Eritropoyetina o Regaliz
Diabetes Fisiologia Farmacologia
Comprende un grupo de trastornos metabolicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia
Clasificacion o D 1 o D 2 o D gestacional.
Ya no se dice mellitus solo es diabetes tipo 1 y 2
Glucosa >180 seria glucosuria
Pico de glucosa en el embarazo en la semana 28
Test de o sollivan: para embarazadas
Anticuerpo para el
Pacientes con sintomas clasicos de las p, decoloradon con glucosa >
El punto de corte de A1C >6.5% detecta un tercio mas de pacientes con diabetes sin diagnosticar que una prueba de glucosa en ayuno >126 mg/dl
El control de la glucemia reduce a largo plazo complicaciones microvasculares como nefropatia, retinopatia, neuropatia Los objetivos de control glucemico son A1C:<7.0% Glucosa capilar prepandrial de 80 a 130 mg/dl Glucosa capilar postpandrial (2 horas despues de la ingesta de alimentos < mg/dl
Diagnostico Glucosa en ayuno
HbA1C Glucosa postpandrial normal <100 <5.6% < Prediabetes 101-125 5.60- 6.49%
Diabetes >126 >6.5% >
Objetivos de HBA1C Adultos: <7% A1C mas estrictos (<6.5) para px individuales seleccionados A1C menos estrictos (<8) (viejitos) antecedentes de hipoglucemia severa, esperanza de vida limitada, complicaciones microvasculares o macrovasculares avanzadas.
Tratamiento
Prediabetes Dieta y ejercicio: se requiere perder el 5 o 10% de peso corporal (mejora la sensibilidad a la glucosa), Participa en actividad fisica moderada (caminar, 150 min por semana, 30 min al dia); Los cambios en el estilo de vida puede reducir el riesgo de DM hasta el 58 %
Metformina
Analogos de GLP-
Metformina Vm: 4-9 h
Sulfanilureas: actuan en los receptores sur, fuerzan la liberacion de insulina, por la celulas B pancreaticas y
Metas: H1A1C: <7.0% GA: 80- GP: 180
Ckdpi
La glibenclamida no se le da a los viejitos
Sulfonilureas: fuerzan al pancreas a secretar insulina
25-30 milicalorias x peso
EA metformina: sintomas gastrointestinales, dar pequenas dosis e irle aumentando Ea mas peligroso: acidosis metabolica
Linagliptina: se puede administrar con insuficiencia renal
genera un alto riesgo de hipoglucemia (no se les da a los viejitos) VM: 12-24 hras, la eliminacion es de 24 a 48 h
Grimepidida (dosis maxima 8 mg)
Agonistas de GLP Disminucion de peso Disminucion de lipidos y TA Semaglutida
Insulina
Bacteria recombinante
Rapida: intermedia Nph inicio de acción 1-3 horas y su pico de accion es de 5-7 h y la duracion de accion es de 13-18 h (blanca o lechosa) 2 veces al dia Accion prolongada: generan meseta y el efecto es hasta 24h Glargina: su inicio de accion dentro de las 4 horas y su duracion de accion son >24 h (trasparente) cada 24 horas (mejor en el desayuno) porque
Bomba de infusion de la insulina
Una manera sencilla de agregar y ajustar la insulina basal: Iniciar con una inyeccion unica de insulina basal Iniciar: dosis diaria: 10 unidades o 0.2 UI/kg (si es 15 o 18 iniciar con 10 Ajustar: incrementar dosis en 2 unidades cada 3 dias hasta qie la GPA sea (70-130 mg/dl) Vigilar: cantinuar regimen y revisar HBA1c cada 3 meses