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HERNIA HIATAL
Se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos y ensanchamiento del espacio entre pilares musculares y la pared esofágica. Se conocen dos patrones anatómicos: la hernia deslizante o axial y la hernia hiatal para esofágica o no axial. ETIOLOGÍA La causa de la hernia hiatal se desconoce. No está claro si se trata de una malformación congénita o una anomalía adquirida durante la vida. Se considera que una hernia hiatal se puede adquirir también por estiramiento de las inserciones fasciales entre el esófago y el diafragma a la altura del hiato (la abertura a través de la cual el esófago atraviesa el diafragma). Según los estudios barométricos, las hernias hiatales se encuentran en el 1 al 20% de los sujetos adultos, y la incidencia con la edad aumenta con la edad. FISIOPATOLOGÍA La hernia deslizante constituye el 95% de los casos; la protrusión del estómago por encima del diafragma crea una dilatación con forma de campana, limitada en la parte inferior por el estrechamiento diafragmático. En las hernias para esofágicas, una porción separada del estómago, en general a lo largo de la curvatura mayor, entra en el tórax a través del agujero ensanchado. DIAGNÓSTICO
En la radiografía de tórax puede observarse aire en las estructuras retrocardiacas, siendo éste, uno de los hallazgos más frecuentes. El diagnóstico diferencial incluye quistes o abscesos de mediastino, esófago obstruido y dilatado o megaesófago en los estadios finales de la acalasia. El diagnóstico se confirma comúnmente a través de un esofagograma o una serie esófago-gastroduodenal con bario. La tomografía computarizada es utilizada cuando se quieren precisar los cortes o la posición anatómica. La resonancia magnética rara vez es necesaria en este tipo de patología CUADRO CLÍNICO Muchos pacientes con HH son asintomáticos o padecen síntomas muy leves, los cuales pueden estar relacionados con el reflujo gastroesofágico como regurgitación y pirosis en mayor frecuencia o disfagia, odinofagia, hematemesis y melena. Otras manifestaciones no relacionadas con reflujo son molestias bucofaríngeas, asma y dolor retroesternal. Los síntomas atípicos producidos por reflujo gastroesofágico se presentan en un tercio de los pacientes y remedan una enfermedad respiratoria (disnea, tos, expectoración, ronquera), cardíaca (precordalgia), pancreática (dolor hemi-cinturón), gástrica (disfagia) o duodenal (dispepsia). COMPLICACIONES Las complicaciones de las hernias hiatales son numerosas. Los dos tipos se pueden ulcerar, causar hemorragias y perforación. Las hernias para esofágicas pueden experimentar estrangulación u obstrucción. TRATAMIENTO El tratamiento médico incluye una amplia gama de medicamentos como los antagonistas de los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones que alivian en mayor o menor grado los síntomas. El tratamiento definitivo de la HH es quirúrgico y se basa en dos elementos fundamentales: la
arterial, elevación de la glicemia de ayunas, aumento de triglicéridos, disminución del colesterol HDL, así como una condición de obesidad abdominal. La relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia ha sugerido a la primera como origen o factor desencadenante del síndrome. DIAGNÓSTICO La evaluación del síndrome metabólico debiera realizarse a personas obesas, aquellos con diagnóstico de dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y diabéticos. Evaluación del perímetro abdominal: debe realizarse con el paciente en posición de pie al final de una espiración normal, con los brazos relajados a cada lado. Determinación de glicemia en ayunas: debe realizarse con por lo menos ocho horas previas de ayuno y en las primeras horas de la mañana Determinación de triglicéridos y de colesterol HDL: también debe realizarse con por lo menos ocho horas previas de ayuno y en las primeras horas de la mañana. La concentración de triglicéridos puede variar según lo descrito para glucosa, no así el valor de HDL. Medición de la presión arterial: debe realizarse cuando la persona esté descansada y tranquila. No debe tomarse después del ejercicio o si la persona se siente estresada. Recordemos que no estamos diagnosticando hipertensión arterial. Por tanto, nuestro objetivo debe ser claro respecto al valor de referencia (130/85 mmHg) para el diagnóstico de SM. CUADRO CLÍNICO Los pacientes con síndrome metabólico no presentan sintomatología. Pero hay signos que pueden indicar a los médicos un diagnóstico de síndrome metabólico como:
- Incremento de la circunferencia abdominal: definición específica para la población y país.
- Elevación de triglicéridos: mayores o iguales 150 mg/dL (o en tratamiento hipolipemiante especifico).
- Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg% en hombres o menor de 50 mg% en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).
- Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 130 mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo).
- Elevación de la glucosa de ayunas: mayor o igual a 100 mg/dL (o en tratamiento con fármacos por elevación de glucosa). COMPLICACIONES Aumenta el riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus y enfermedad coronaria, dos de las patologías crónicas de mayor frecuencia en la población. Las personas con Síndrome Metabólico tienen 3 a 5 veces más riesgo de desarrollar diabetes y 1.5 a 3 veces más riesgo de sufrir un infarto al miocardio. A nivel del hígado, infiltración grasa y alteraciones en las pruebas hepáticas, situación que conlleva a un riesgo de desarrollar cirrosis con los años. Aumenta al doble el riesgo de presentar problemas renales, los que pueden derivar en insuficiencia renal crónica. En personas susceptibles, la mayor concentración de insulina en la sangre produce alza de presión arterial por aumento de la retención de sodio por parte de los riñones. En algunas mujeres se asocia a ovario poliquístico, que se caracteriza por períodos menstruales irregulares, hirsutismo (aumento del vello) y dificultades para embarazarse. Los trastornos del sueño, como la apnea del sueño, son también más frecuentes en personas obesas y portadoras del Síndrome Metabólico. TRATAMIENTO El SM es un estado inflamatorio crónico de bajo nivel con profundos efectos sistémicos. La identificación clínica y el manejo de los pacientes con SM es muy importante y el propósito del tratamiento es reducir las enfermedades subsecuentes asociadas a este síndrome. El manejo efectivo incluye cambios en el estilo de vida, primariamente la pérdida de peso con dieta y ejercicio. El tratamiento farmacológico debe ser considerado para aquellas personas cuyos factores de riesgo no son reducidos adecuadamente con las medidas indicadas. El manejo clínico del SM es difícil porque no hay un método reconocido para prevenir o mejorar el síndrome como un todo. Entonces el tratamiento busca
ETIOLOGÍA
La etiología de la colitis ulcerosa es desconocida, aunque se han adelantado varias hipótesis al respecto, de las cuales ninguna está por completo compendiada.
- Causa psicosomática. Se cree que el estrés exacerba la enfermedad en algunos individuos.
- Causa infecciosa. Cierta evidencia sugiere que formas adherentes de E. coli pueden desencadenar episodios de inflamación.
- Causa inmunitaria. Células linfoides participan en la inflamación. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la colitis ulcerosa se realiza con la sospecha clínica y hallazgos radiológicos, endoscópicos e histológicos (biopsia) compatible. Es importante el diagnóstico precoz recomendándose un seguimiento endoscópico anual a partir de los 10 años del diagnóstico con toma de biopsias múltiples si no existen zonas sospechosas y biopsias de aquellas zonas sobreelevadas o estrechas. Los estudios radiológicos (TAC, ecografía, tránsito intestinal) pondrán de manifiesto la extensión de las lesiones y las posibles complicaciones como estenosis (estrechamiento), abscesos, fístulas, etc. La gammagrafía con leucocitos marcados puede permitir valorar la extensión de la inflamación de la enfermedad, así como distinguir si las zonas con dificultad de paso se deben a la inflamación o al componente cicatricial o fibrótico. Sigmoidoscopia, que permite la confirmación visual de la colitis y el estudio directo de materia fecal o moco para cultivo y evaluación microscópica, y la biopsia de las zonas afectadas.
CUADRO CLÍNICO
La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante que se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación. Esa sintomatología persiste durante días, semanas o meses antes de que remitan. En algunos casos, el ataque inicial explosivo puede conducir a una hemorragia y desequilibrio electrolítico. En un pequeño numero de pacientes aparece estreñimiento, debido a la alteración del peristaltismo normal. Hay tres tipos clínicos de enfermedad:
- En la enfermedad aguda activa, la mucosa del recto y el colon afectado muestra áreas de ulceración poco profundas, que se vuelven confluente. La ulceración no se extiende hasta la capa muscular de la mucosa, y la inflamación está limitada a la mucosa y lámina propia.
- En la enfermedad inactiva o tratada, la ulceración no es prominente, y la mucosa está roja, granulosa y adelgazada. La biopsia revela inflamación crónica.
- En la enfermedad activa fulminante, el colon muestra ulceración extensa confluente de la mucosa. El edema y la inflamación se extienden hasta el interior de la capa muscular del colon, que se dilata progresivamente (dilatación tóxica -‘megacolon tóxico agudo). COMPLICACIONES La colitis ulcerosa tiene efectos, tanto locales como sistémicos. Las complicaciones locales directas de la colitis ulcerosa incluyen pérdidas de sangre y líquidos que pueden ser muy intensos. La enfermedad aguda puede
