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Patología clínica degeneraciones de, Monografías, Ensayos de Patología

Patología clínica. Medicina veterinaria

Tipo: Monografías, Ensayos

2024/2025

Subido el 29/06/2025

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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Ciencia y Tecnología
Universidad Politécnica Territorial del Norte del Táchira "Manuela Sáenz”
Programa Nacional de Formación en Medicina Veterinaria
Degeneraciones y
Autores:
Alvarado Daniela C.I. V.-30.177.964
Mora Rafael C.I.V.-29.545.394
Benavides William C.I. V.-26156555
Profesor: Mv. Kleiber Anteliz
Catedra: Anatomía patológica
San Antonio, abril de 2025.
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¡Descarga Patología clínica degeneraciones de y más Monografías, Ensayos en PDF de Patología solo en Docsity!

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Ciencia y Tecnología

Universidad Politécnica Territorial del Norte del Táchira "Manuela Sáenz”

Programa Nacional de Formación en Medicina Veterinaria

Degeneraciones y

Autores:

Alvarado Daniela C.I. V.-30.177.

Mora Rafael C.I.V.-29.545.

Benavides William C.I. V.-

Profesor: Mv. Kleiber Anteliz

Catedra: Anatomía patológica

San Antonio, abril de 2025.

Introducción

Las lesiones celulares representan alteraciones en el metabolismo y estructura de

las células causadas por agentes físicos, químicos o biológicos. Estas alteraciones

pueden manifestarse como degeneraciones, necrosis o distrofias, dependiendo de la

gravedad del daño. Mientras que la degeneración implica cambios reversibles en el

metabolismo celular, la necrosis conlleva la destrucción irreversible de la célula.

Estas lesiones suelen ir acompañadas de acumulación anormal de sustancias como

agua, lípidos, proteínas o pigmentos, afectando el funcionamiento y la viabilidad del

tejido.

Microscópicamente, para su correcta observación deben emplearse técnicas especiales como cortes

por congelación y coloración con Sudán III o IV, ya que los solventes orgánicos usados en

histología disuelven las grasas. Las vacuolas de grasa aparecen desplazando el núcleo hacia la

periferia, y en algunos casos, formando quistes grasos.

Los cambios grasos crónicos en el hígado pueden derivar en cirrosis. Se observan en patologías

como la diabetes en perros, cetosis en vacas lecheras en pico de lactancia, y toxemia de la preñez en

ovejas. También puede deberse a trastornos nutricionales, tanto por exceso de carbohidratos (que

se transforman en grasa) como por inanición (donde los ácidos grasos son enviados al hígado para

producir energía vía gluconeogénesis).

La cetosis en vacas lecheras es producto de desbalances metabólicos durante el periodo de

transición, comprometiendo la producción láctea y el bienestar. El aumento de movilización de

lípidos provoca acumulación hepática de triglicéridos, alterando la función de los hepatocitos,

reduciendo la síntesis de albúmina y transaminasas, y generando hipoxia por compresión

sinusoidal, lo cual puede derivar en hipertensión portal, atrofia y muerte celular (López et al.,

Agentes hepatotóxicos como las tetraciclinas inducen esteatosis al dañar el retículo endoplásmico,

interfiriendo con la síntesis de lipoproteínas. Otros como el etanol, ácido acetilsalicílico y

corticoesteroides también provocan degeneración grasa al afectar mitocondrias y enzimas

oxidativas. La deficiencia de aminoácidos lipotrópicos (metionina, lisina, carnitina, colina)

favorece la acumulación de grasa hepática, al impedir su transformación en fosfolípidos. La L-

carnitina, en particular, facilita el transporte de ácidos grasos hacia la mitocondria, reduciendo la

lipidosis, especialmente en felinos (Luna, Paludi y Quiroga, 2018).

Degeneración hialina

De presentación predominantemente microscópica, se manifiesta como una sustancia homogénea

y vítrea, que con tinción de Hematoxilina-Eosina (H-E) aparece rosada. Se trata del depósito

intracelular o extracelular de proteínas como amiloide o fibrina, resultado de daño endotelial. Es

característica en procesos de vasculitis, como la CID, y en necrosis muscular, como en la

enfermedad del músculo blanco por deficiencia de vitamina E y selenio en animales jóvenes.

También puede hallarse en colágeno de cicatrices antiguas.

Amiloidosis : Consiste en la acumulación patológica de amiloide por una inadecuada degradación

de sus precursores por parte de los fagocitos mononucleares. Si la infiltración es leve, puede no

tener impacto clínico, pero en órganos vitales es letal. Se asocia a enfermedades crónicas como

tuberculosis, osteomielitis, inmunopatías y ciertas neoplasias.

Macroscópicamente, con la adición de yodo (lugol), las zonas afectadas —como riñones, hígado o

bazo— adquieren un tinte azul-violeta, con aumento de tamaño, palidez y consistencia firme.

Microscópicamente, con H-E, el amiloide se observa como material eosinofílico hialino o fibrilar,

que puede confundirse con colágeno o fibrina. Por eso, se emplea la tinción con rojo Congo, que lo

tiñe de verde bajo luz polarizada.

Necrosis

Es la muerte irreversible de las células en un organismo vivo, y ocurre cuando estas se exponen a agentes dañinos que afectan sus estructuras, impidiendo su recuperación. Durante la necrosis, las células sufren cambios que alteran tanto su forma como su función. Entre estos cambios está el daño en la membrana celular, la pérdida del núcleo y la liberación de enzimas que destruyen el tejido. Además, provoca una respuesta inflamatoria del organismo que intenta eliminar el tejido dañado. La necrosis siempre ocurre por causas patológicas, como infecciones, traumatismos, deficiencia de oxígeno (hipoxia) o toxinas. Existen varios tipos de necrosis, que se clasifican según la apariencia del tejido afectado y el mecanismo de destrucción celular: La necrosis coagulativa: es la forma más común. En ella, las proteínas celulares se coagulan, lo que permite que el tejido muerto conserve su forma durante un tiempo. Es frecuente en órganos como el corazón, los riñones y el hígado, especialmente en infartos o quemaduras. A simple vista, el tejido se muestra firme, seco y de color pálido o rojizo. Al microscopio se observan células sin núcleo, pero con sus bordes y estructura general aún reconocibles, debido a que las enzimas digestivas se inactivan rápidamente y no disuelven completamente las células. La necrosis licuefactiva : ocurre cuando las enzimas digestivas disuelven por completo las células, transformando el tejido en una masa líquida y viscosa. Es común en el sistema nervioso central (como en el cerebro durante un infarto cerebral) o en abscesos causados por bacterias o hongos. Macroscópicamente, el tejido se ve blando, amarillento y húmedo, como pus. Al microscopio, no se distingue la arquitectura celular, solo quedan restos celulares y células inflamatorias como neutrófilos. La necrosis caseosa : es típica de infecciones crónicas, como la tuberculosis o algunas micosis. Su nombre proviene de su apariencia macroscópica, ya que el tejido muerto se ve seco, blanquecino y parecido al queso (caseoso). Esta necrosis combina características de la coagulativa y la licuefactiva. Al microscopio, se observa un material granular sin estructura clara,

Gracias por compartir el texto. A continuación te presento la información sobre gangrena organizada en párrafos explicativos, resumida de forma clara y coherente para que se entienda mejor:

La gangrena

Es una complicación grave de la necrosis, que se presenta cuando el tejido muerto es invadido por microorganismos saprófitos o bacterias de la putrefacción. Esto produce procesos autolíticos en los que las proteínas del tejido se descomponen, convirtiéndose en una masa semilíquida, de mal olor, debido a la acción de enzimas. Según su apariencia y origen, se clasifica en tres tipos: gangrena seca, húmeda y gaseosa. Gangrena seca : también llamada momificación, es similar a la necrosis coagulativa y suele aparecer por una pérdida del riego sanguíneo (isquemia), afectando zonas periféricas como las extremidades, orejas, cola, pene o la cresta de las aves. Puede comenzar de forma súbita o lenta, y aunque inicialmente es aséptica, puede contaminarse con bacterias más adelante. Esta gangrena avanza desde el área muerta hacia el tejido sano hasta un punto donde la circulación aún es funcional. En ese punto, el cuerpo genera una línea de inflamación que delimita la parte muerta, como defensa para evitar la propagación de toxinas o bacterias. Puede presentarse fisiológicamente, como en el desprendimiento del cordón umbilical, o patológicamente, por causas como infartos, uso prolongado de torniquetes, vasculitis, fármacos vasoconstrictores o intoxicaciones. Un caso particular es la momificación fetal o de fetos ectópicos, que también se considera una forma de gangrena seca, aunque sin putrefacción, ya que el ambiente impide el crecimiento bacteriano. Gangrena húmeda : se desarrolla cuando el tejido necrosado es invadido por bacterias, como las del género Clostridium u otros patógenos. Se parece a la necrosis licuefactiva, ya que las bacterias y las células inflamatorias liberan enzimas que disuelven el tejido, facilitando la diseminación de toxinas y bacterias hacia la sangre o tejidos vecinos, lo que puede causar septicemia. Debido a su rápida progresión y gravedad, suele requerirse la amputación del tejido afectado para salvar al animal. Aparece frecuentemente en heridas contaminadas, traumatismos, cirugías como descole o descorne, y también puede afectar órganos internos como pulmones o intestinos en casos de broncoaspiración, torsión o invaginaciones intestinales. Gangrena gaseosa : también llamada crepitante o enfisematosa, es causada por bacterias anaerobias del género Clostridium Estas bacterias invaden tejido muerto o vivo, y producen gases como metano, dióxido de carbono, amoníaco o ácido sulfhídrico, que se acumulan en forma de burbujas en los tejidos afectados. Estas infecciones clostridiales provocan enfermedades graves como el edema maligno o el carbunco sintomático (pierna negra), especialmente por Clostridium chauvoei, que libera toxinas que destruyen los tejidos rápidamente.

Apoptosis

La apoptosis está considerada como un tipo de muerte celular programada, proceso fisiológico de la muerte o suicidio celular, es decir las células pueden autosuicidarse cuando ya no sirven o han sufrido una alteración en la que se eliminan células innecesarias para el organismo, este proceso se encuentra mediado por el sistema inmunitario y las citoquinas propias del organismo. La apoptosis, al considerar que es un factor fisiológico programado, es importante en la regulación de la densidad de población celular normal, ya que la abstención de la apoptosis en células que deben morir, pueden dar lugar a la formación de células cancerígena Procesos fisiológicos en los que participa la apoptosis: ● Embriogénesis y metamorfosis: elimina estructuras innecesarias como las membranas interdigitales en embriones o la cola de los renacuajos. ● Selección celular neuronal: elimina neuronas con pocas conexiones sinápticas, optimizando la red neuronal. ● Renovación de tejidos:regula la renovación de epitelios en piel, útero e intestinos, así como células sanguíneas como eritroblastos, granulocitos y linfocitos. ● Involución de órganos: ocurre por falta de estímulo hormonal en estructuras como el timo, la bolsa de Fabricio, los folículos ováricos y la glándula mamaria post-lactancia. ● Atrofia patológica: se observa en órganos que dejan de recibir estímulos hormonales adecuados. ● Eliminación de células dañadas: previene la propagación de alteraciones celulares. ● Actividad inmunológica: los linfocitos T citotóxicos inducen apoptosis en células infectadas o anormales. ● Respuesta a agentes externos: como el calor excesivo (hipertermia), radiación y fármacos que inducen la muerte celular programada.

Muerte somática

Es el cese irreversible de las funciones vitales, donde se afecta la triada funcional (SNC, respiratorio y cardiovascular). Esta no ocurre de forma simultánea en todos los órganos, ya que hay tejidos con mayor resistencia a la hipoxia y pueden seguir funcionando durante un tiempo.

El estudio de las lesiones celulares, como las degeneraciones, necrosis y distrofias, permite comprender cómo diversos agentes etiológicos pueden afectar la integridad y función de las células y tejidos. Estas alteraciones no solo reflejan un desbalance en el metabolismo celular, sino que también evidencian la respuesta del organismo frente a estímulos dañinos. La degeneración, en su forma más leve, puede ser reversible si se elimina el agente causante, mientras que la necrosis representa una etapa avanzada de daño celular irreversible que compromete la viabilidad del tejido afectado. Además, el tipo de sustancia acumulada en el interior de las células —ya sea agua, grasa, proteínas, carbohidratos o pigmentos— proporciona indicios importantes sobre la naturaleza del trastorno metabólico presente. Estos acúmulos, junto con los cambios estructurales y funcionales que presentan las células lesionadas, permiten clasificar y diagnosticar distintas patologías en medicina veterinaria, siendo de gran valor tanto en el ámbito clínico como en el anatomopatológico.