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Una descripción detallada de los pasos del dolor, así como los diferentes tipos de diarrea y sus características. Se explican los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea, incluyendo la diarrea osmótica, secretora e inflamatoria. También se abordan temas relacionados como el síndrome de malabsorción, la enfermedad celíaca, la enfermedad de crohn y la colitis ulcerosa. Además, se menciona la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la colestasis hepática. Este documento podría ser útil para estudiantes de medicina, enfermería o ciencias de la salud que deseen profundizar en el conocimiento de los trastornos gastrointestinales y los mecanismos del dolor.
Tipo: Resúmenes
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Fiebre Los núcleos del hipotálamo controlan este mecanismo Fisiopatología Se da por pirógenos exógenos que activan el sistema inmune y hay una interacción y producción de interleucinas, ciclo oxigenasa 2 y prostaglandinas Ciclo oxigenasa 2: mialgias y otalgias
Generalidades de las vías sensitivas Todas las vías del dolor son las que ascienden y terminan en la asta posterior Láminas de rexed relacionadas con el dolor: 1- 5 Lamina 1: encontramos un transportador de cloro que da su equilibrio intracelular de cloro Lamina 2: sustancia gelatinosa Lamina 5: dolor referido. ¿porque se da el dolor referido? Por una coincidencia nerviosa al nivel de la lámina 5 Fibras motoras y sensitivas A delta interviene con los mecanorreceptores y c (amielínica y más lenta) Neoespinotalámicas: dolor rápido, agudo, tiene fibras mielínicas, interviene el glutamato Paleo espinotalámicas: dolor lento, crónico, fibras amielínicas, interviene la sustancia. Pasos del dolor:
Alteración en la absorción de los nutrientes
Fase o proceso luminal: digestión Absorción en mucosa: absorción Transporte a la circulación: posta absorción Mecanismo afectado: digestión luminar Causas:
Reacción inflamatoria de origen autoinmune contra el gluten (alfa diaglina), tiene predisposición genética Inmunidad alterada Celular: infiltrado de linfocitos en mucosa Humoral: anticuerpos circulantes Atrofia vellositaria
Enfermedad sistémica: inflamación de íleon
Nivel de colon y recto
Esfínter: evita el reflujo Superior Inferior: circular del esófago y oblicuo del estómago en su porción interna Alteración debida al ascenso de contenido gástrico o gastroduodenal por encima de la unión gastroesofágica con la producción de síntomas con lesión gastroesofágica Síntoma principal: pirosis Importancia: es alta mente prevalente, alta morbilidad, multifactorial y con factores de riesgo, complicaciones graves como formación de neoplasias a nivel esofágico. Fisiopatología 1 - Desbalance de presiones: esfínter esofágico inferior vs abdominal Presión intra abdominal mayor a la esofágica El contenido gástrico asciende a nivel esofágico, el esfínter esofágico inferior no se contrae de manera adecuada causando una disminución de la presión, las relajaciones del esfínter se ven alteradas aumentando su frecuencia provocando los reflujos, se relaja cada vez más frecuentemente Relajantes en el esfínter inferior:
Síntomas esofágicos
Coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos por aumento de bilirrubina Se reconoce más en la esclerótica y el paladar Pseudo ictericias: coloración amarillenta pero no producida por la bilirrubina como hipercarotemia, fármacos, insuficiencia renal crónica o neoplasias avanzadas Hiperbilirrubinemia: aumento de bilirrubina en sangre Subclínica: aumentada pero no se nota 1-2 mg/dl Clínica: > Conjugada:
Enzima: Catalizador de naturaleza proteica que acelera o retarda un proceso
Es un análisis de sangre realizado en el suero sanguíneo, diseñado específicamente para evaluar la situación y el funcionamiento del hígado, y así realizar un diagnóstico correcto de enfermedades hepáticas. Componentes:
Compuesto tetrapirrolico deriva el catabolismo de la hemoglobina, resultado de la destrucción de eritrocitos. Valor normal: 0.2 - 1 Bilirrubina directa: 0 - 0. Bilirrubina indirecta: 0.1 - 0. Hiperbilirrubinemia fisiológica: recién nacidos, grandes alturas, ayuno prolongado.
Grupo de isoenzimas que se encuentra en el hígado, intestino y huesos Valor normal: 60 – 170 U/L Cuando se eleva Origen hepático: colestasis, hepatopatías parenquimatosas Origen óseo: hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, tumores óseos osteoblásticos Origen intestinal: infarto agudo intestinal y mala absorción Cuando disminuye Hipofosfatemia congénita, hipotiroidismo (infantil más que nada), escorbuto o acondroplastia PATRON DE COLESTASIS CUANDO GGT Y FOSFATASA ALCALINA
Catalizador que participa en la reabsorción de aminoácidos
Valor normal en hombres: <= 40 U/L Valor normal en mujeres: <=28 U/L Elevación debido a:
