PARTICIPACIÓN HORMONAL EN EL METABOLISMO
ENERGÉTICO
Por los limos. Académicos de la A.C.V.A.O.
G. FERRANDO
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile
J. BOZA
Estación Experimental del Zaidín del CSIC en Granada
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Participación Hormonal en el Metabolismo, Monografías, Ensayos de Psicología en el Deporte
Participación Hormonal en el Metabolismo
Tipo: Monografías, Ensayos
2020/2021
1 / 14
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PARTICIPACIÓN HORMONAL EN EL METABOLISMO
ENERGÉTICO
Por los limos. Académicos de la A.C.V.A.O. G. FERRANDO Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile J. BOZA Estación Experimental del Zaidín del CSIC en Granada
La relación o el balance exacto entre niveles hormonales en plasma y sus efectos metabólicos son y han sido difíciles de precisar hasta el momento, aunque como se precisará más adelante existen algunas claras evidencias al respecto.
Participación específica de algunas hormonas en la regulación metabólica
Una de las hormonas más tempranamente involucrada en la regulación metabó- lica es sin duda la hormona del crecimiento (GH), proveniente del lóbulo anterior de la hipófisis. En relación a los efectos de esta hormona sobre el tejido adiposo se han descrito los siguientes. En un primer momento el síntoma primordial se refiere a una disminución del nivel de los ácidos grasos libres plasmáticos, efecto que se mantiene durante unos 20 minutos a un máximo de 1 hora, para posteriormente originar un aumento de la lipemia. Específicamente en el caso de los rumiantes sólo se observa el segundo de los efectos. Estos efectos son debidos a la acción movilizadora de las grasas que presentan esta hormona y que se origina fundamentalmente a través de una de sensibilización de las células grasas al efecto lipogénico de la insulina, en particular al inhibir la incorporación de glucosa a estas células, una de las acciones claves de la insulina en su actividad reguladora de la glucemia. Por otra parte se ha descrito un efecto lipolítico debido a una acción inhibitoria sobre la actividad fosfodi estera sica, lo que se traduce en una mayor esterificación de los ácidos grasos libres en la célula adiposa, quedando estos libres para abandonar dichas células. Otro efecto metabólico de la hormona del crecimiento se manifiesta en su acción sobre la glucosa. En términos generales se demuestra que en algunas especies más que en otras la GH tiene un efecto hiperglicemiante, generado fundamentalmente por un menor transporte de glucosa al interior de las células, especialmente a nivel muscular y sobre todo en tejido graso. El mecanismo parece radicar en un efecto a nivel de membrana, ya sea por una alteración del receptor a insulina, hormona que acelera el transporte de este metabolito o bien por una alteración en el flujo de iones, específicamente Ca++^ o K+^ que juegan un papel importante en los mecanismos activos de ingreso de glucosa al intracelular. En relación a las acciones sobre el metabolismo proteico, la GH afecta en forma positiva tanto el transporte de aminoácidos al interior de la célula, así como la síntesis proteica, estos efectos son particularmente notorios a nivel de la célula muscular y se traducen en además de los aspectos mencionados en un aumento de ARN polimerasas, actividad ribosomal y contenido de ARN. El efecto básico y final de la GH ha sido descrito como de protección de las estructuras proteicas y su acción metabólica, a este respecto, es aún más manifiesta en estados de inanición o de ayuno prolongado, así como en aquellos derivados de situacio- nes estresantes, especialmente en caso de dolor y ejercicio. Los efectos metabólicos de la GH se confunden con aquellos propios de una serie de polipéptidos circulantes en sangre y que hoy se conocen con los nombres de somatóme- dinas o factores de crecimiento insulino-simil, originados en diversos tejidos, pero en especial en el hígado. En ellos se ha descrito que sus acciones metabólicas son similares a las de GH, suponiéndose que son finalmente los verdaderos agentes ejecutores de los
efectos de la hormona, aunque existen observaciones que señalan la presencia celular de
receptores tanto para hormona de crecimiento, como para somatomedinas. La diferencia
más importante encontrada entre estos elementos radica en que los últimos están
presentes en sangre en forma permanente, aunque ligados a proteínas, estado al que son
inactivos, a diferencia de la GH que es liberada en forma pulsátil y episódica, como sucede
con la mayor parte de las hormonas.
Los efectos metabólicos de estos factores son similares a aquellos propios de la
insulina o sea aumento de la incorporación de glucosa al tejido graso, de la síntesis de
lípidos y de glucógeno.
Además estas substancias, que posiblemente serán consideradas como hormonas
en un futuro cercano, ejercen los efectos típicos metabólicos de la GH, como ser estimu-
lación del depósito de cartílago en los huesos, estimulación de la duplicación del ADN y
la replicación celular de los fibroblastos. A ello habría que agregar el aumento en el
depósito de proteina, como ha sido demostrado indirectamente al establecer correlacio-
nes positivas entre los niveles de somatomedinas sanguíneas y la ganancia de peso en
especies como la bovina y ovina.
Finalmentey en relación a la posibilidad que estas substancias pudieran represen-
tar un papel balanceador en los efectos metabólicos de diversas hormonas se ha
demostrado que además de la GH una serie de otras hormonas ejercen un efecto regulador
sobre ellas, entre otras: insulina, lactógeno placentario, estrógenos y andrógenos.
Insulina - Glucagon
Este conjunto de hormonas de origen pancreático, específicamente insulina en las
células beta y glucagon en las células alfa de los islotes de Langherhans, presentan una
activa función en la regulación metabólica.
Desde un punto de vista funcional, hoy día se acepta que para entender sus
funciones ellas deben ser consideradas como un complejo hormonal, más que como dos
hormonas por separado y así las diversas situaciones orgánicas representan adaptacio-
nes en el complejo que se caracterizan por una variación en la relación insulina-glucagon.
En todo caso y para una mejor comprensión de los efectos de ellas sobre el
metabolismo, estos serán presentados por separado.
Los efectos de la insulina se refieren principalmente a la regulación de la glucosa
sanguínea, orientándose a rebajar los estados de hiperglucemia. Con este propósito su
principal actividad está referida al aceleramiento de la velocidad de incorporación de
glucosa a los tejidos y en particular al hepático, muscular y graso. A nivel hepático y
muscular induce un aumento de los depósitos de glucógeno (glucogénesis), a través de la
disminución del AMP cíclico, por activación de las fosfodiesterasas; este último efecto
intermediado por el aumento de la incorporación de Ca*
a la célula, situación que junto
con el aumento del flujo de K* a la célula es utilizada también para lograr la mayor
incorporación de glucosa al intracelular.
En el territorio graso se han detectado dos efectos metabólicos de la insulina: uno
lipogénico y otro antipolítico.
En el primer caso la insulina presenta una doble actividad, por una parte aumenta
la funcionalidad de la lipasa liproprotéica de la membrana de los adipocitos, permitiendo
la hidrólisis de los triglicéridos de los quilomicrones y de las lipoproteinas de baja
Glucocorticoi des
Este conjunto de hormonas esteroidales, que producidas por la zona fascicular o intermedia de la corteza de las glándulas adrenales, ejercen un marcado efecto metabó- lico orgánico. En líneas generales se les puede definir como de efectos hiperglucemiantes y catabdlicos por excelencia, contrastando su acción en forma notoria con la insulina y asemejándose más bien al glucagon. Uno de sus efectos más característicos, a nivel metabólico, se refiere a sus acciones sobre la glucosa. El efecto hiperglucemiante de estas hormonas está dado fundamental- mente por la disminución de la incorporación de glucosa a los tejidos tales como: músculo, piel, tejido adiposo y tejido linfoide. A lo anterior se une la activación de los sistemas enzimáticos hepáticos relacionados con la glucogénesis. La acción gluconeogénica de estas hormonas es la que más clásicamente caracte- riza a éstas, incluso como se señalara anteriormente otras hormonas como el glucagon que también presentan dicho efecto, requieren de la presencia de los glucocorticoi des para manifestarlo. El efecto hiperglucemiante gluconeogénico de estas hormonas está en estrecha relación con sus otras acciones metabólicas claves, de carácter catabólico, tanto a nivel proteico, como graso. En relación al efecto sobre proteínas los glucortícoides se caracterizan por reducir notoriamente la síntesis de proteína muscular, a través de la disminución de la síntesis de ADN, como también del ARN. El efecto señalado anteriormente es sumamente rápido en su presentación y al que se suma un aumento en la degradación proteica, aunque la naturaleza de él permanece obscura y aún más se postula que más que un efecto propio de los glucocorticoides este se debería a una inhibición de ellos sobre otras hormonas. En contraposición con lo anterior se ha demostrado que los glucocorticoides son capaces de activar, a nivel hepático, una enzima la tirosina transferasa, una de las involucradas activamente en los procesos de desaminación y que es notoriamente inhibida por los promotores del crecimiento artificiales, como el acetato de trembolona y el zeranol. Finalmente es necesario señalar que diversas experiencias demuestran que si bien la inyección de glucocorticoides aumenta la degradación proteica y que ésta se mantiene elevada por un lapso de 3 a 5 días, no es menos cierto que luego dicha actividad vuelve a su ritmo normal, porque se concluye que este efecto es más bien pasajero siendo de carácter permanente aquel de disminuir la síntesis proteica. Este diferente efecto bifásico se correlaciona perfectamente con la condición fisiológica de respuesta a los fenómenos estresantes que caracteriza a estas hormonas. El efecto de los glucocorticoides sobre el metabolismo graso es también de neto carácter catabólico. La lipolisis originada por activación de la lipasa hormonosensible, presente en los adipocitos, se traduce en un aumento de los ácidos grasos libres y glicerol circulantes los que son incorporados a nivel hepático al sistema gluconeogénico, al igual que ocurre con los aminoácidos. A su vez la captación de glucosa por parte del tejido graso se ve disminuida, evitando el depósito de grasas y por otra parte, gracias a la inhibición de la lipasa lipoprotéica y de los ácidos grasos sintetasa, estas hormonas ejercen un marcado efecto antilipogénico.
A este conjunto de efectos propios de los glucocorticoides se les considera estrecha- mente relacionados con la condición de resistencia a la insulina que caracteriza a los primeros.
Hormonas tiroideas
De los diversos compuestos yodados que abandonan la glándula tiroides, triyodo- tironina y tetrayodotironina, son los que presentan una mayor influencia a nivel metabólico. El principal efecto metabólico de los compuestos tiroideos está relacionado con un aumento de los fenómenos oxidativos a nivel celular, lo que se traduce en una mayor actividad mitocondrial y a nivel general del organismo en un aumento del consumo de oxígeno y de la calorigénesis. La mayor actividad oxidativa está generalmente asociada a una mayor utilización de la glucosa a nivel celular, por lo que el efecto global respecto del metabolismo de los carbohidratos es el de inducir un estado de hipoglucemia. En el metabolismo proteico la principal característica se refiere al aumento en la síntesis de proteína a nivel muscular, aunque se ha demostrado también que el catabo- lismo proteico puede ser estimulado por las hormonas tiroideas. En definitiva éste último efecto es de menor cuantía, lo que en la suma total hace más notorio los efectos anabólicos. Respecto del mecanismo de acción de las hormonas tiroideas en el metabolismo proteico no existe pleno acuerdo, así se han descrito efectos nucleares como los respon- sables, expecíficamente de laformación de una serie de secuencias de ARN mensajero. No se descarta por otra parte las posibles acciones sobre enzimas ubicadas a nivel del citosol, aunque éstas podrían estar más bien relacionadas con un efecto de tipo permisivo de la acción de otras hormonas más que con un efecto propio o directo. En el metabolismo graso el efecto primordial es inducir una lipolisis aumentada, en este sentido se ha demostrado que uno de sus principales efectos se refiere a facilitar o potenciar, a nivel de la membrana del adipocito, las acciones de glucagon y de adrenalina dos potentes agentes lipolíticos. Se evidencia así, una vez más, los efectos facilitadores de las acciones de otras hormonas que caracteriza a los compuestos tiroideos.
Catecol aminas
Estas substancias, intermediarias de las conexiones neuronales del sistema simpático, son también producidas a nivel de la médula de las glándulas adrenales, la que desde un punto de vista funcional actúa como una sinapsis postganglionar. Los granulos de secreción de las células cromafines, componentes de la médula adrenal, son descargados desde el citoplasma celular al torrente circulatorio y con ello el efecto de estas catecolaminas, en especial la adrenalina, no sólo se referirá a las acciones locales en las terminaciones nerviosas, sino que tendrán características sisté- micas y entre otras de tipo metabólico. El efecto metabólico más característico se refiere a una acción hiperglucemiante generada fundamentalmente por la vía glucogenética, tanto a nivel hepático como
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
BAUMAN, D.E.yB. CURRIE, 1980: Partitioning of nutrients during pregnancy and lactation: A review of mechanism involving homeostasis and homeorhesis. J. Dairy Sci. 63: 1514. BAUMAN, D.E., S.N. Me CUTCHEON, W.D. STEINHOUR, P J. EPPARD y S J. SECHEN, 1985: Sources of variation and prospeets for improvement of productive effecieney in the dairy cow: A review. J. Anim. Sci. 60: 583. FROECH, E.R., CH. SMID, J. SCHWANDER y J. ZAPE, 1985: Actions of insuline like growth factors. Aun. Rev. Physiol. 47: 443. GREESNET, PH. y Y. DEMARNE, 1987 : La regulation déla lipogenese et déla lypolyse chez le mammiferes. INRA. París, 151 pp. ISAKSSON, O.G.P., S. EDENy J.O. JAUSSON, 1985: Mode of action of pituitary growth hormone on target cells. Ann. Rev. Physiol. 47: 483. RAISZ, L.G.y B.E. KREAM, 1981: Hormonal control of skeletal growth. Ann. Rev. Physiol. 43: 225. SHARPE, P.M., N.B. HAYNESy P.J. BUTTERY, 1986: Glucocorticoids status and growth. En Control and manipulation of animal growth. P.B- Buttery, N.B. Haynes y D.B. LindsayEd. Butterworths. London, 207 pp. TRENKLE, A. y D.N. MARPLE:,1983: Growth and developement of meat animáis. J. Anim. Sci. 57:
VERNON, R.G. y M.PEAKER, 1983: The regulation ofnutrient utilization. Basic principies and mechanism. En Nutritional physiology of farm animáis. J.A.F. Rook y P.C. Thomas Ed. Longman Inc. New York: 41. WEEKES, T.E.C., 1986: Insulin and growth. En Control and manipulation of animal growth. P.J. Buttery, N.B. Haynes y D.B. Lindsay Ed. Butterworths. London: 187. YOUNG, V.R, 1980: Hormonal control ofprotein metabolísm with particular reference to body protein gain. En protein deposition in animal. P.J. Buttery y D.B. Lindsay Ed. Butterworths. London: 167.
RESUMEN DE LOS EFECTOS METABOLICOS DE ALGUNAS HORMONAS
H O R M O N A Insulina
Glaucón
Adrenalina
H. Crecimiento
Cortisol
Tiroxina
Estrógenos
Progestágenos
Andrógenos
E S T I M U L O Hiperglucemia (aminoácidos) AGL
Hipoglucemia Estrés
Hipoglucemia Estrés
Hipoglucemia Estrés
Hipoglucemia Estrés
Hiperglucemia Estres/Frío
Hormonal
Hormonal
Hormonal
I N H I B I D O R Adrenalina
AGL Hiperglucemia Insulina
Hiperglucemia Hormonal
Hormonal
Calor Hormonal
Hormonal
Hormonal
Hormonal
T. A D I P O S O Captación TG $• Glucosa—>TG ^ Liberación AGL ^
Liberación AGL f
Liberación AGL ^ Capt. Glucosa ^
Liberación AGL ^ Capt. Glucosa ^ Síntesis AGL ^
Liberación AGL ^
Liberación AGL ^
Síntesis AGL yiy
Síntesis AGL ^
Síntesis AGL J /
T. M U S C U L A R Sínt. Proteína 'h Capt. Glucosa ^ Sínt. Glucógeno ^
Sínt. Proteína ^
Utilización AGL ^ Gíucogenolisis T* Capt. Glucosa ^
Sínt. Proteína f * Capt. Glucosa ^
Sint. Proíeína ^ Capí. Glucosa ^ Liberación AA ^
Sínt. Proteína ^ (Cat. Prteíco) ^
Captación AGL ^ Sínt. Proteína \J/
Captación AGL ^/
Sínt. Proteína ft
H Í G A D O Sínt. glucógeno ^ Lib. glucosa ^ Sínt. CC. ^
Gíucogenolisis ^ Gluconeogénesis ^ Catabolismo AA ^ Síntesis CC ^
Gíucogenolisis ^ Gluconeogénesis ^ Síntesis CC ^
Sínt. Glucógeno ^ Lib. Glucosa ^
AA—> Glucosa ^ Gluconeogénesis A Lib. Glucosa ^
Gíucogenolisis ^
Síntesis TG ^
Síntesis TG ^
Síní. Proíeína ^