Fisiopatología aplicada II: Fisiopatología del sistema digestivo - Unidad 1, Resúmenes de Nutrición

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Unidad 1

Fisiopatología del sistema

digestivo

Fisiopatología del sistema digestivo

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Fisiopatología del sistema

digestivo

Figura 1. Sistema digestivo y anexos. Vivas, E (2016)

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Presentación

La fisiopatología es una disciplina encaminada a reconocer cada uno de los aspectos que alteran la fisiología normal, de los aparatos y sistemas del organismo, derivado de algún padecimiento o enfermedad. De su conocimiento subyace el reconocer qué afectaciones sufre el paciente en su fisiología normal, y que serán la base para decidir las acciones encaminadas a su mejoría o resolución. Desde el enfoque de la nutrición, en esta primera unidad de Fisiopatología II , haremos una revisión de los principales mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades que afectan, el sistema digestivo. No podemos pasar por alto la definición de cada uno de estos padecimientos, como una primera aproximación a las patologías que lo afectan, y la etiopatogenia que en fisiopatología resume los agentes etiológicos y la combinación con factores predisponente, que llevan al desencadenamiento de los mecanismos fisiopatológicos que afectan la fisiología normal.

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Con esto la primera unidad se organiza de esta forma: Figura 2. Estructura de la unidad 1.

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1.1. Trastornos de esófago 1.1.1. Acalasia 1.1.2. Reflujo gastroesofágico 1.2. Trastornos gástricos 1.2.1. Enfermedad Acido Péptica 1.3 Trastornos motilidad intestinal 1.3.1. Síndrome diarreico 1.3.2. Síndrome intestino irritable 1.3.3. Enfermedad inflamatoria Intestinal (enfermedad Crohn, Diverticulitis, Colitis ulcerosa) 1.4. Trastornos de anexos del aparato digestivo 1.4.1. Insuficiencia hepatica 1.4.2. Litiaisis vesicular 1.4.3. Pancreatitis aguda 1.5 Alergias e intolerancias alimentarias

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1. Fisiopatología del sistema digestivo

Generalidades Como toda patología que estaremos revisando a lo largo de esta asignatura, debemos comenzar con definirla, y la fisiopatología como tal, al ser definida nos ofrece un primer panorama de su contenido. La fisiopatología podemos definirla como: ¨El estudio del funcionamiento del organismo o de alguna de sus partes durante una enfermedad¨ (Planas 2006). Bajo este concepto es que empezamos a ver como una enfermedad puede alterar la fisiología o el funcionamiento normal de todos los órganos que compone al cuerpo. En consecuencia, tomando en cuenta que en parte de su funcionalidad estará implícita la absorción o metabolismo de nutrientes, es que debemos conocer como durante el proceso de enfermedad llegaran a ser alterados. Antes de adentrarnos en revisar las primeras patologías de esta asignatura, es necesario describir ciertos términos que nos van a facilitar el aprendizaje de esta materia:

• Etiología Se refiere a cuáles son las causas que llevan a producir la enfermedad (causas).
• Patogenia Enfoca a como estas causas interactúan para desarrollar la enfermedad (mecanismo).
• Factor predisponente Aquellos que favorecen que se presente la enfermedad.
• Factor desencadenante Son los que llevan a el desarrollo inmediato de la enfermedad.
• Factor determinante Al encontrarse van a causar que se presente la enfermedad, es decir si se encuentra el factor determinante, se presenta la enfermedad, si no se encuentra, no se presenta la enfermedad. Bien, ahora que hemos repasado estos términos que nos van a ayudar a ir comprendiendo cada una de las alteraciones patologías de las enfermedades que revisaremos, enfoquémonos al estudio de la primera unidad sobre la fisiopatología del aparato digestivo. Antes de adentrarnos a conocer la fisiopatología especifica de los principales trastornos del aparato digestivo y sus anexos, se requiere recordar de forma breve, las principales funciones que cumple el aparato digestivo y que nos permiten comprender la alteración patología de cada trastorno y la afectación al estado nutricio del paciente.

Funciones del Aparato digestivo

La principal función se da en cuanto a la absorción y procesamiento de los diversos nutrientes, que con la alimentación del paciente consume y que serán posteriormente

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utilizados por el cuerpo en las diferentes funciones metabólicas. Podemos agrupar con ello las siguientes funciones: Secreción Proviene de las diversas células que integran la mucosa del tracto digestivo y las glándulas anexas, son parte importante para llevar a cabo la digestión de los nutrientes. Se describen así las siguientes:

• Salival Por parte de las glándulas salivales parótida, submaxilar y sublingual, contienen IgA y amilasa, en cantidad de 1.5 l al día.
• Gástrica Proviene de las células de la mucosa gástrica, está constituida por ácido clorhídrico proveniente de las células parietales del cuerpo y fondo, pepsinógeno en las células principales del estómago, factor intrínseco por células parietales, moco y bicarbonato, estas tendrán una función de protección de esta mucosa. La cantidad al día es de 2.5 L al día.
• Pancreática Constituida por enzimas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa y elastasa para proteínas; amilasa para hidratos de carbono y lipasa, colipasa y fosfolipasa para lípidos), agua y bicarbonato. La cantidad es de 1.5L al día.
• Biliar Compuesta de sales biliares, colesterol, fosfolípidos y bilirrubina conjugada, para la absorción de lípidos, en cantidad de 0.5L día.
• Intestinal por parte de los enterocitos, se conforma de agua, bicarbonato, sodio y potasio y disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa para la digestion de carbohidratos, en cantidad de 1L día. Digestión Es la función en que el alimento es transformado a un componente que pueden ser asimilado por el organismo:
• Proteínas Consiste en una hidrolisis de proteínas por medio de la acción del pepsinógeno y pepsina en el estómago, posteriormente se completa en e intestino por las proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina y elastasa)
• Carbohidratos Iniciada por la secreción salival en la boca, se completa en el intestino por la secreción pancreática (amilasa) y las disacaridasas intestinales para convertirlas en monosacáridos absorbibles.
• Lípidos En conjunto por la acción de la bilis, en conjunto con la secreción pancreática. Absorción Aquí una vez que han sido transformados los alimentos a productos asimilables para el organismo (aminoácidos, péptidos, monosacáridos, ácidos grasos), estos pueden absorberse por medio absorción transcelular, a través de canales de transporte y bombas celulares, o por medio de los espacios intercelulares.

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1.1 Trastornos de la motilidad esofágica

1.1.1 Acalasia

Definición Se denomina como la afectación de la función del esófago, por la falta de su capacidad en la contracción lo que impide que el alimento sea llevado al estómago, al que se suma la imposibilidad de relajación del esfínter esofágico inferior para permitir el paso de alimentos al estómago (Pastrana, 2013). Etiopatogenia Diferentes causas pueden llevar a su presencia, desde infecciones, genéticas y autoinmunes, aunque en la mayoría de los casos es sin causa aparente (idiopática). Se describen a continuación las principales:

• Infecciosas. Por afectaciones virales del plexo mientérico esofágico, principalmente en caso de Tripanosoma Cruzi (enfermedad de Chagas) virus de la familia Herpesviridae como la varicela o infecciones por síndrome de Guillain-Nare.
• Genéticos. Se observa una prevalencia familiar del 2% por medio de una transmisión autosómica recesiva, con presentación a edades tempranas.
• Autoinmune. Por infiltrados linfocitarios del plexo mientérico por acción autoinmune en el síndrome de Sjögren. Figura 4. Etiopatogenia Acalasia Fisiopatología Se describen los siguientes mecanismos que llevan a afectación del plexo mientérico en esófago, ya sea por alteraciones de la inervación, lesión inflamatoria del esófago y alteración de los neurotransmisores.

Alteración de la inervación

• Inervación esofágica intrínseca. Existe una disminución del número de células ganglionares del plexo de Auerbach, principalmente hacia la unión gastroesofágica.
• Nervio vago y plexo mientérico extraesofágico. Por degeneración Walleriana en las células de Schwann y axoplasma del nervio vago. - Infecciosa - Genéticos
• Autoinmune

Causas

Acalasia

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• Sistema nervioso central. Hay perdida de células nerviosas en el núcleo ambiguo del tronco encéfalo. Lesiones Inflamatorias del esófago Aquí el proceso de destrucción es debido a la infiltración de eosinófilos que producen Proteína eosinofílica catiónica (ECP) con acciones citotóxicas y neurotóxicas. Alteración de Neurotransmisores La contracción del esfínter esofágico inferior (EEI) esta mediada por la unión de dopamina a los receptores D1 (contracción) y D2 (relajación) en la acalasia hay destrucción de los D2, con predominio de los D1, condicionando la contracción persistente. Por otro lado, ante la pérdida de células nerviosas existe una disminución del péptido intestinal vasoactivo (VIP), el cual induce la relajación del EEI por medio de la adenilato- ciclasa. Finalmente, existen evidencias de la falta de producción de óxido nítrico en la unión gastroesofágica. Figura 5. Fisiopatología Acalasia Observamos de esta forma que todos estos mecanismos actúan en conjunto para determinar el fallo en la contractibilidad y la funcionalidad del esfínter esofágico inferior, lo que se traduce en la perdida de la función de motilidad en el esófago en caso de esta enfermedad. Las principales afectaciones a la nutrición son derivadas de la disfagia que ocasiona desnutrición y deshidratación ante la incapacidad de consumir alimentos o líquidos. Continuemos con el siguiente padecimiento en los trastornos esofágicos. Alteración inervacion
• Esofagica intrinseca
• Vago y plexo mienterico Lesión inflamatoria
• Citotoxicidad
• Neurotoxicidad Alteración neurotransmisores
• Dopamina
• Peptido intestinal

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Figura 6. Etiopatogenia reflujo Fisiopatología Tomando en cuenta estos mecanismos protectores, el ERGE se presentará en los pacientes a través de los siguientes mecanismos: ✓ Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. Se da en el 40 al 60% de pacientes con ERGE. Aquí ocurre ante una distención del cuerpo y fondo gástrico por gas y alimentos, que provoca un reflejo vagal que lleva a una relajación transitoria por más de 10 segundos del EEI. Esto lo observamos en dietas ricas en grasas, estrés y fármacos como anticolinérgicos, morfínicos, somatostatina, antagonistas serotoninérgicos. ✓ Hipotonía del Esfínter esofágico inferior. Al ser una estructura de musculo liso, provee una contracción tónica entre 10 a 30 mmHg. Cuando la presión desciende a menos de 5mmHg, se presenta esta atonía y el paso del reflujo al esófago. Esto se observa en la tos, la posición de cuclillas y el esfuerzo abdominal. Este mecanismo ocurre en el 10 al 15% de los pacientes con ERGE. ✓ Hernia hiatal En esta, parte del estómago se introduce en la región torácica, esto afecta a la crura diafragmática, desplazando al esfínter y disminuyendo la presión basal de este. Secundariamente esta porción del estómago se vuelve un saco que almacena ácido y que posteriormente se vierte al esófago. El mecanismo se da en el 54 al 90% de los pacientes con ERGE.

Barrera antireflujo

Aclaramiento ácido esofagico

Aclaramiento de

ácido

Resistencia

tisular

Aclaramiento

volumen

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Figura 7. Fisiopatología Reflujo Gastroesofágico Una vez que hemos conocido estos mecanismos fisiopatológicos con el ERGE, resultan de importancia en la nutrición, porque parte de su manejo o tratamiento implican medidas higiénico dietéticas. De ahí que debemos evitar alimentos que irritan al esófago (cítricos, café, pimienta, tomate, especias, condimentos, alimentos muy fríos o muy calientes), alimentos que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior (alcohol, ricos en grasas, ajo, cebolla, menta, chocolate) y los que retrasan el vaciamiento gástrico o que estimulan la producción de ácido clorhídrico (mantequilla, carnes grasas, café y alcohol). Terminamos con este apartado las principales entidades de los trastornos esofágicos, pasemos ahora al siguiente órgano de este aparato digestivo a revisar los trastornos que en estomago se presentan.

1.2 Trastornos gástricos

1.2.1. Enfermedad ácido péptica

Definición La enfermedad ácido-péptica o enfermedad ulcerosa péptica es un término que aplica para referirse a la lesión o defecto de la mucosa gastrointestinal, al extenderse a la mucosa muscularis como consecuencia de la acción de la secreción ácida del estómago (Gisbert,

Etiopatogenia La producción de la enfermedad ulcerosa péptica deriva de un desequilibrio entre los mecanismos protectores y los mecanismos agresivos hacia la mucosa gastrointestinal. Dentro de esto factores encontramos:

Relajación

transitoria del

esfínter

Hipotonía del

esfínter

Hernia hiatal

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Antinflamatorios no esteroideos (AINE) Los AINE son los principales analgésicos utilizados a nivel mundial, actúan sobre la mucosa, al entrar en contacto con ella condicionando petequias y pequeñas erosiones, o actuando de forma sistémica debido a que inhiben la ciclooxigenasa (COX) la cual interviene en la protección y reparación de la mucosa intestinal. Buscando evitar estos efectos es que estos medicamentos se han recubierto de capa entérica para mejorar su tolerancia. Sin embargo, el simple contacto, como hemos revisado puede ya provocar lesión. Estados hipersecretores En esta situación existe una producción excesiva de ácido clorhídrico que rebasa a los mecanismos defensivos. Lo podemos observar en el síndrome de Zollinger-Ellison. Otra causa es el Gastrinoma, el cual es un tumor de los islotes pancreáticos, que produce gastrina, esta estimula una producción aumentada de ácido por las células parietales. La mastocitosis sistémica consiste en una proliferación excesiva de mastocitos que llevan a la producción de histamina, la cual interviene en esta sobreproducción. Ante este nivel aumentado de ácido clorhídrico, la barrera mucosa es insuficiente, originando lesiones de la mucosa gástrica y duodenal. Figura 9. Fisiopatología Enfermedad ácido péptica El conocer la fisiopatología de los trastornos gástricos nos ayuda a inferir sus consecuencias en el estado nutricio del paciente. Por un lado, la afectación condiciona una hiporexia, la cual requiere de ajustes dietéticos, que contribuyan a mejorar la ingesta y tolerancia a la vía oral, como son las dietas en quintos. Si el paciente se ve sometido a Estado Hipersecretor

AINES

Helicobacter piloy

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situaciones resolutivas por gastrectomía se producen problemas de malabsorción de nutrientes principalmente vitamina B12. Concluimos con esto, la revisión de los trastornos gástricos, enfoquémonos ahora a los trastornos de la motilidad intestinal.

1.3. Trastornos de la motilidad intestinal

1.3.1. Síndrome diarreico

Definición Es la presencia de tres o más deposiciones sueltas o acuosas al día o como una disminución en la consistencia y aumento en la frecuencia del hábito intestinal normal de cada persona (Abraldes, 2012) Etiopatogenia Las principales causas del síndrome diarreico podemos agruparlas en dos:

• Diarrea infecciosa la más frecuente en un 80% de los casos, de las cuales la mayoría es por virus (rotavirus, adenovirus entéricos y astrovirus) y los demás por bacterias (salmonella es la más frecuente, shigella, E. coli, Vibrio cólera, Yersenia) protozoarios (amibiasis, giardia).
• Diarrea no infecciosa en el 20% de los casos por intoxicaciones alimentarias (agentes químicos ambientales, insecticidas, metales pesados, toxinas) o fármacos (antibióticos, laxantes, etc.) Figura 10. Etiopatogenia síndrome diarreico Del reconocimiento de la cusa, deriva la atención desde el aspecto nutricio para ayudar a mejorar el padecimiento.

Diarrea

infecciosa

Diarea no

infecciosa

Síndrome

diarreico

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1.3.2. Síndrome de intestino irritable

Definición Se nombra al síndrome de intestino o colon irritable al trastorno motor funcional del tracto digestivo como consecuencia de diversos estímulos, que origina alteraciones en la defecación, dolor abdominal, plenitud, meteorismo y distensión (Pastrana 2013) Etiopatogenia Es importante mencionar que su aparición no implica un proceso orgánico detectable o anormalidades estructurales. En algunas ocasiones la ingesta de aire, fermentación bacteriana excesiva pueden ser la causa, aunque el principal factor detectable ha sido el estrés, debido a su presencia posterior a situaciones estresantes. Fisiopatología Distintitos mecanismos contribuyen a la generación de la alteración fisiología en este padecimiento:

• Hipersensibilidad visceral. Mediada por neurotransmisores, como encefalinas, óxido nítrico, sustancia P, serotonina y colecistocinina
• Hipersensibilidad intestinal. Es una situación motora anormal por estímulos provenientes de la mucosa, pared y aferentes intestinales.
• Trastorno del sistema nervosos central y periférico. Ante situación de estrés activan vías aferentes esplácnicas, lumbares, simpáticas y parasimpáticas. Cada uno de estos mecanismos, ya sea aislados o en combinación, desarrollan las siguientes respuestas por activación en receptores intestinales predominantemente serotoninérgicos.
• Hiperactividad motora. Mediada por neuropéptidos (agonistas colinérgicos, y motilina), producen una frecuencia de ondas peristálticas lentas que llevan a la presencia de diarrea, estreñimiento y sensación de tenesmo rectal.
• Hipersensibilidad esplácnica. Aquí ante un aumento de la distención de la pared intestinal, se condiciona una disminución del umbral para el dolor y con ello desencadenar una contracción, que produce distención meteorismo y flatulencias.

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Figura 12. Fisiopatología síndrome intestino irritable Las implicaciones para la nutrición están en mejorar con la dieta la sintomatología, en este caso las dietas ricas en fibra ante las situaciones de estreñimiento, o menos productores de meteorismos. Finalmente, deberá tomarse en cuenta el aporte necesario para mejorar la situación de estrés, como principal factor disparador de este padecimiento. Continuemos con el siguiente padecimiento de los trastornos de la motilidad intestinal.

1.3.3 Enfermedad inflamatoria intestinal

Definición Es un proceso inflamatorio del tracto digestivo en respuesta a un factor inmune. Comprende a dos entidades. Por un lado, la enfermedad de Crohn, que lleva la afectación a cualquier segmento del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque con mayor frecuencia se localiza en intestino delgado, es de destacar que afecta tanto mucosa como serosa del tracto digestivo, y la Colitis ulcerosa solo se circunscribe a colon con predominio en el recto, compromete solo la mucosa intestinal (Pastrana, 2013). Etiopatogenia Se ha considerado un factor genético en esta enfermedad, que si se expone a los factores desencadenes que llevan a la presencia de la enfermedad. Se exponen así los siguientes:

• Inmunológico. Ante una deficiencia de la barrera mucosa intestinal, con permeabilidad aumentada, quedan expuestos los linfocitos T, generando un estímulo antigénico por la flora intestinal originando la respuesta inflamatoria.

Hipersensibilidad

visceral

Hipersensibilidad

intestinal

Trastorno sistema

nerviosos central y

periférico

Hiperactividad motora

Hiperactividad

esplácnica