¡Descarga EPOC: Enfisema y Bronquitis Crónica - Causas, Mecanismos y Prevención y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity!
25 DE AGOSTO DE 2015
IMPORTANCIA
EPOC es una patología frecuente, es la 4ta causa de morbi-mortalidad en el mundo. Muchas de las personas que consumen de manera crónica el cigarrillo, terminan haciendo algún tipo de neumopatía. Cuando se dan la enfermedades pulmonares (obstructivas o restrictivas) es un proceso irreversible. Ej. Un paciente con enfisema no tendrá posibilidad alguna de revertir su cuadro. Entonces acá debemos identificar al paciente y prevenir la enfermedad. PRESABERES Acino respiratorio compuesto por:
- Bronquiolo respiratorio: tercio proximal
- Conductos alveolares :tercio medio
- Saco alveolar : tercio distal Bronquios: bronquitis crónica, bronquiectasia, asma. Alveolo-acino: enfisema Parénquima: neumopatías intersticiales. Saber esto es importante porque ahora que hablemos de ej. Enfisema, vamos a ver que estos se clasifican de acuerdo al sitio que esté comprometido. -En el pulmón hay muy pocas células inflamatorias: El 93% de estas son macrófagos, conocidos como las células del polvo. Un 5% van a ser linfocitos Solamente un 1% serán neutrófilos PMNEllos secretan sustancias como proteasas o elastasas que generan daño en tejido. Por lo tanto no es normal encontrar los PMN elevados, entonces cuando un paciente está expuesto a algo, Ej. cigarrillo, aumenta la rta inflamatora,si esto pasa aumentan los PMN causando daño en el tejido y explicando como se forman algunas de estas enfermedades.
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ATELECTASIA
Expansión incompleta de un pulmón previamente inflado o no, dando como resultado un parénquima pulmonar mal ventilado. Es sinónimo de colapso pulmonar Es un factor predisponente para las infecciones Puede experimentar re expansión (si es por cuerpo extraño) Se asocia a muchas enfermedades. Congénita o adquirida la mayoría son adquirida Primaria o secundaria mayoría son secundarias Obstructiva (reabsorción) Cicatrizal (Fibrotica, contracción) Compresión (pasiva, relajación) Adhesiva
- Atelectasia obstructiva La más frecuente, se da por una obstrucción endoluminal de las vías aéreas Tumores Inflamaciones Tapones de moco Otros: amiloidosis, cuerpo extraño, rotura bronquial
- Atelectasia cicatricial o fibrotica Secundaria a la formación de tejido cicatricial en el espacio inter alveolar o intersticial, se da en condiciones fibrosantes.
- Atelectasia pasiva atelectasia por relajación, suele acompañar a procesos que ocupan el espacio pleural Neumotórax Hidrotorax Hemotorax Hernia diafragmática Masa pleural
- Atelectasia adhesiva Recien nacidos pretermino que no han producido surfactante pulmonar Desviacion traqueal Desplazamiento cardiaco Despalzamiento hiliar Morfologia: Pleura arrugada NEUMOPATÍAS CRÓNICAS DIFUSAS Crónica : Dura muchos meses y años Difusa: comprometen ambos pulmones
Cuando comprometen crónicamente a ambos pulmones, se clasifican en 2 grupos:
1. Neumopatías obstructivas(EPOC) son causadas la mayoría de veces por
consumo de cigarrillo y son las mas frecuentes.
2. Neumopatías restrictivas
Si la atelectasia es por compresión las estructuras mediastinicas se desplazan al lado contrario. Si es por contracción las estructuras mediastinicas se moverán al mismo lado del pulmón afectado.
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o Hemooxigenasa-1 (EPHx) o TNF alfa al estar mutado predispone al daño tisular o Regulador de transmembrana de fibrosis quística (CFRT): Regula los canales de cloro si se muta hace que se genere mas moco en las diferentes glándulas. Muchos de los genes tienen función específica, entonces cuando hay una alteración en cualquiera de ellos vamos a ver que la persona está mas predispuesta a desarrollar la enfermedad. Ej. Cuando hay una alteración en el gen que regula la enfermedad de la fibrosis quística, el paciente va a tener mucha producción de moco y más fácilmente va a hacer una obstrucción pulmonar. Ej. Mutación en el gen de la glutatión (molécula encargada de inhibir los radicales libres) más fácilmente se dará lesión a nivel tisular. Vivir en ciudades muy contaminadas Dieta Personas atópicas :fácilmente generan un EPOC. “edificio enfermo” cuando tienen problemas de drenaje edificios muy viejos y se encierran gases como el radón genero : el hombre tiene mayor riesgo por el consumo de cigarrillo productos químicos o del ambiente . ENFERMEDADES EPOC Son un grupo de enfermedades causadas por obstrucción parcial o total crónica, al paso de aire en la espiración (por eso las pruebas de función pulmonar se ven afectadas en la espiración), clínicamente se manifiestan con disnea (esto ocurre también en las restrictivas) ;tanto obstructivas como restrictivas tienen la misma manifestacion clínica de disnea. _Cuando en neumología hablemos sobre EPOC solo nos referiremos a la bronquitis crónica y al enfisema, no tomaremos en cuenta las otras porque: las bronquiectasias surgen como una complicación del enfisema y el asma no siempre se da por consumir cigarrillo (aunque este la empeora)._ Es la enfermedad obstructiva más frecuente. Es la menos grave.
**1. Bronquitis crónica
- Enfisema
- Bronquiolitis crónica**
- Bronquiectasias: surgen como complicación del enfisema.
- Asma: no se da solo con el consumo de cigarrillo. Enfermedades que hacen parte de las EPOC **Cigarrillo Flujo espiratorio máximo alterado
- Bronquitis crónica obstructiva**
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Es una inflamación de los bronquios caracterizada por tos y expectoración persistente por un periodo de tres meses al año, durante dos años consecutivos. (no es la misma bronquitis que da tras una gripa). Al tipo de bronquitis que le da a un paciente que tiene la gripa y una semana después le da tos Bronquitis crónica simple y no hace parte de las EPOC. Usualmente los pacientes que tienen hiperreactividad al frio, fármacos, virus, etc también pueden hacer cuadros de tos, expectoración, pero de pronto dura 1-2 semanas, a esto lo llamaremos Bronquitis crónica asmática. Conclusión: hay muchas definiciones de bronquitis, pero cuando decimos ¨bronquitis crónica obstructiva¨ tiene que existir la periodicidad mencionada. Esta es la primera enfermedad del EPOC, y esto es lo primero que empieza a generar un paciente fumador. Cuando un paciente tiene esta enfermedad, y deja de fumar, se puede revertir. Patogenia Dentro de la etiología y la patogenia hay que mencionar dos aspectos el cigarrillo y las bacterias, pero el más importante es el cigarrillo. En la medida que el paciente fuma de manera crónica, el termina irritando o lesionando el epitelio de la vía respiratoria. -El cigarrillo de 3 formas puede producir bronquitis crónica :
- Alteración directa: El cigarrillo tiene por lo menos 1200 sustancias que pueden llegar y lesionar directamente a la celula,causa una inflamación crónica , aumenta los PMN que generan mayor daño.
- Altera la motilidad ciliar: Causan parálisis de los cilios el moco queda retenido y se genera una inflamación y obstrucción.
- Causa otras enfermedades EPOC: produce mas moco que desarolla bronquitis o enfisema. -Las bacterias juegan un papel secundario usualmente cuando hay deposito de moco (obstrucción)se genera cuadro bacteriano sobreagregado ; ayuda a perpetuar la enfermedad más que ser un agente etiológico. Conclusión: el mecanismo patogénico más importante es el cigarrillo. Paciente fuma Forma tapones de moco Se sobre- infecta Persiste^ Se resuelve Se sobre- infecta Cuadros neumónicos
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Complicaciones Infecciones Debido a que están constantemente llenos de moco. Entonces por esas infecciones, son pacientes que hacen neumonías a repetición, abcesos pulmonares, las otras enfermedades del EPOC. Hipertensión pulmonar debido a la inflamación del pulmón porque la fibrosis que se da en los septos alveolares hace que queden atrapados los pequeños vasos. Entonces el flujo de sangre que viene del corazón derecho no puede pasar, el paciente termina presentando una HTP, esa lleva a dilatación de las cámaras derechas, es decir un: Cor pulmonare Insuficiencia cardiaca puede fallecer aquí. Metaplasia y displasia a nivel del epitelio. Cáncer HN : fumador de genero masculino que presenta bronquitis crónica , el paciente sigue fumando , hay infecciones , sigue la obstrucción ,se convierte en circulo vicioso ,al haber infección hay fibrosis de los septos y da hipertensión pulmonar, la circulación del lado derecho encuentra resistencia puede generar dilatación de las cámaras derechas (cor pulmonar) y puede fallecer por una falla cardiaca. Estas complicaciones van a ser comunes a todas las enfermedades del EPOC. Segunda en frecuencia. Es la dilatación permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañando de destrucción de sus paredes por una inflamación crónica leve que conlleva al aumento de los PMN. *dilatación y destrucción para hablar de enfisema. Es irreversible Se caracteriza porque hay dilatación y destrucción de las paredes de los sacos alveolares, del conducto alveolar y del bronquiolo respiratorio. Es decir el acino respiratorio termina dilatándose y destruyendo. Tipos de enfisema verdadero Se clasifican de manera anatómica : Centroacinar o centrolobulillar: Lo causa el 95% de las veces el humo de cigarrillo o el humo de cualquier cosa ,produce la dilatación y la ruptura de las paredes alveolares ocurre en el 1/3 proximal(bronquilo respiratrio)La causa más Son los verdaderos enfisemas. Lo son porque cumplen los 2 requisitos (dilatación y destrucción). En los falsos solo hay dilatación.
2. Enfisema Acino respiratorio: Bronquiolo respiratorio = 1/ proximal Conducto alveolar = 1/3 medio Saco alveolar = 1/3 distal
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frecuente es el consumo crónico de cigarrillo. Es el que con frecuencia genera manifestaciones clínicas sin ser el mas frecuente; Para que se den las manifestaciones se necesita daño del parénquima al menos en un 30%; desde el pto de vista macro es mas pronunciado en los ápices pulmonares. Panacinar- panlobulillar: La dilatación y la ruptura de las paredes está en todo el acino respiratorio (3/3) mas prominente en las bases y cara anterior de los pulmones. La causa más frecuente es la deficiencia congenita de la alfa 1 anti-tripsina. Esta es una anti- proteasa-anti elastasa anda por todos los tejidos y cuando hay niveles elevadas de proteasas las bloquea porque ellas rompen las fibras elásticas, el citoesqueleto, los tejidos en general. No es frecuente. Paraseptal : el daño está en el 1/3 distal. Causas más frecuentes: todo lo que deje una cicatriz ,infecciones ,inflamaciones (ej. Neumonía bacteriana, tuberculosis, etc.) se complica con formación de bullas dilataciones e 2 o 3 cm ubicadas cerca de la pleura que si se rompe me forma un neumotórax a tensión. Irregular: el daño es al azar en cualquiera de los tercios. Causas más frecuentes: todo lo que deje una cicatriz (ej. Neumonía bacteriana, tuberculosis, etc.); lo causa cualquier inflamación del pulmón. Este es el más frecuente. No da manifestaciones clínicas. Patogenia* Inflamación crónica leve. Las proteasas son algunas de las sustancias producidas por macrófagos y especialmente PMN. Unas de las sustancias que ellos producen son: Después de muchas reacciones que ocurren en el cuerpo se producen radicales libres. En el cuerpo hay sustancias que se encargan de bajar niveles de radicales libres. Esas sustancias que destruyen los radicales libres son: Superoxido dismutasa Catalasa Glutatión Leucotrieno B IL- FNT Elastasa Proteinasa Catepsina G Mecanismos: Proteasa-antiproteasa Oxidante- Antioxidante. Exceso de radicales libres Cualquiera de ellas termina en ruptura y dilatación del acino respiratorio.
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Al corte se ven los sacos alveolares dilatados y eso le da el aspecto de esponja o tostada. Entonces veremos dilatación de los espacios aéreos con ruptura. Con hallazgos macro no puedo clasificar el tipo de enfisema En el enfisema Paraseptal o bulloso veremos cerca de la pleura unas dilataciones entre 1-2 cms. Estas bullas tienen alto riesgo de romperse y son las que terminan generando un neumotórax a tensión. Hallazgos micro: Dilatación de los espacios aéreos con ruptura de los septos alveolares. Bulla enfisematosa: es una cavidad que mide 2 o 3 cm se ubican cerca de la pleura El de tipo paraseptal es el que mas comúnmente las causa. Complicaciones Son muy parecidas a la de bronquitis crónica EPOC: le da otra enfermedad de EPOC, ej. Bronquiectasia. Infecciones a repetición : al haber vías aéreas dilatadas y paredes destruidas, no se permite el flujo del moco y se forman tapones y entonces fácilmente el paciente tiene neumonías y cuadros infecciosos. Acidosis respiratoria Hipertensión pulmonar Cor pulmonare Insuficiencia cardiaca Colapso pulmonar
- no existe manejo para el enfisema, hay que prevenirlo. Los pacientes que ya tienen enfisema son aquellos que vemos en la calle con bala de oxigeno , ellos no duran mas de dos años. Falsos enfisemas Hiperinsuflacion compensadora : A un paciente le quitan un lóbulo pulmonar, entonces los 2 que quedan se dilatan para llenar el espacio que quedó del que quitaron, entonces hay una dilatación pero no destrucción. Se ve sobre todo cuando se resecan porciones del pulmón. Hiperinsuflacion obstructiva: A alguien se le va un cuerpo extraño por la vía aérea, se incrusta por allá abajo. Entonces, distal a la semilla queda aire tapado, esto hace que se dilaten temporalmente las cavidades aéreas, pero al cabo de unos días se reabsorbe ese aire Enfisema senil : el pulmón todo el tiempo esta dilatándose y contrayéndose, entonces cuando la persona ya tiene 90 años, las fibras elásticas ya están cansadas. Entonces debido a la edad los sacos alveolares se dilatan pero sin destrucción. Son las principales causas de muerte de una paciente con enfisema *****
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Enfisema intersticial: es el mas falso de todos porque es cuando un paciente sufre un politraumatismo, se fractura las costillas, se rompe la piel, entonces el aire pasa del pulmón a la pleura y al tejido celular sub-cutáneo. Cuando uno palpa esa piel y esos tejidos blandos crepita porque el aire se metió en la piel, entonces es muy falso porque ni siquiera se da en el pulmón.
Enfisema bulloso es una complicación de cualquiera de los anteriores, pero con mayor
frecuencia del Paraseptal porque dilata y destruye el 1/3 distal y ahí fácilmente se va a hacer la bulla. No es un verdadero enfisema Menos falso de todos. Más grave que un enfisema Son una dilatación permanente de la pared de los bronquios y bronquiolos, por una infección (muchas veces bacteriano) necrotizante crónica. El principal hallazgo macroscópico son bronquios cercanos a la pleura. Etiopatogenia Para que se de, debo tener una infección crónica necrotizante. La causa mas frecuente es la obstructiva cualquier cosa que obstruya la vía aérea produce bronquiectasia (ej. Todas las enfermedades del EPOC porque generan tapones de moco; semilla que dure 3 meses, queda moco, se sobre-infecta produce necrosis de la pared eel bornquio y termina haciendo bronquiectasia). Historia natural: Otras causas: Alteraciones congénitas (no tan frecuentes): o Fibrosis quística: Alteración en los canales de cloro es autosómica recesiva esto se traduce en que hay una alteración de las glándulas muco-productoras o mixtas, entonces todos los sitios donde hayan glándulas que produzcan mocos, habrá una producción exagerada (ej. Glándulas pulmón, pared bronquial), esa súper- producción de moco hace que haya obstrucción, se sobre-infecte y ocurra una bronquiectasia. o Discinesia ciliar ( Síndrome de Kartagener): Aveces el paciente tiene una alteración en los brazos de dineína y estos se encuentran en los cilios y le permiten la movilidad del epitelio respiratorio (los cuales arrastran el moco), entonces cuando hay esta alteración el paciente tendrá parálisis ciliar y no va a poder arrastrar el
3. Bronquiectasias
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o Acá encontramos bronquios cercanos a la pleura (<2cms) el mas importante o Dilatación de las luces bronquiales o Necrosis. Complicaciones Infecciones (abcesos)- EPOC: Lo más frecuente es un abceso. Si hay un bronquio dilatado o necrosado, se puede formar un abceso y perfectamente el paciente puede fallecer de un shock séptico. Pueden dar además las otras enfermedades del EPOC (ej. Una bronquiectasia puede llevar a hacer focos de enfisema debido a la cicatriz). HT pulmonar Cor pulmonare Insuficiencia cardiaca hace los mismo que los px con enfisema o bronquitis crónica. Amiloidosis Enfisema paraseptal *Es irreversible. Muchos pacientes de estos fallecen prontamente Aunque no sea causa directa del consumo de cigarrillo, el cigarrillo si lo empeora. Enfermedad crónica (meses-años; es más frecuente en los primeros años.) de los bronquios, que se caracteriza por ser recidivante (desaparece-vuelve) caracterizada por hiperreactividad de las vías respiratorias (debido a muchas causas) y que ocasiona episodios reversibles de bronco- constricción; esa broncoconstricción es lo que finalmente termina obstruyendo el flujo del aire, sobretodo en la espiración. Clasificación De acuerdo a tratamiento: si responde o no a los corticoides. *El asma es típica de niños y adolescentes y la gran mayoría de pacientes son atópicos. Patogenia Reacción hipersensibilidad tipo 1: más importante porque explica el asma más frecuente. De acuerdo al mecanismo patogénico: Asma extrínseca: las más frecuente, es mediada por HS1. IgE elevado. En niños y adolescentes. Asma intrínseca: no mediada por HS1. Según la clínica: Leve Moderada Severa De acuerdo a la etiología: Atópicos Estacional (polen-primavera). Fármacos: acido acetil salicílico. Virus Frío Laboral Estrés
Ejercicio
4. Asma bronquial
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Hiperestimulacion vagal cuando hay cambios de temperatura a nivel de la via aérea ,también puede suceder en pacientes expuestos a virus. Aveces cuando los virus llegan a las vías respiratorias, ellos producen un estimulo que va a el cerebro y ese estimulo regresa con una respuesta vasoconstrictora y eso sería lo que genera en cuadro de asma. Inhibición de la vía de la ciclo-oxigenasa: para el ácido acetil salicílico. Asociaciones genéticas (5q, ADAM 33 , receptores ß adrenérgicos, receptores IL-2, quinasas) En la actualidad a los pacientes con asma ya se les empieza a hacer un estudio genético para ver cual gen es el que está alterado y de acuerdo a eso se da un tratamiento. Desconocida Sensibilización
Disnea
Sibilancias
Tos
Secreciones
Crisis asmática
Status asmático cuando el paciente
tiene el cuadro por días o semanas
Resumen:
Se producen dos cosas:
Inflamación crónica con células y sus
mediadores.
Vasoconstricción.
Estas dos también terminan produciendo un exceso
de moco.
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- Aquí el problema será a nivel de los septos alveolares , la distensibilidad del pulmón se pierde y podría terminar en un colapso pulmonar. Si comparo esta con el EPOC, esta es mas grave, porque finalmente el paciente con EPOC puede tener obstrucción parcial, pero este termina haciendo colapso, entonces no habrá un intercambio y el paciente termina complicándose con una insuficiencia respiratoria. Clasificación Por alteraciones de la pared torácicatodo aquello que cause restricción de la distensión de la pared pulmonar. (fáciles de diagnosticar) paciente con poliomielitis, paciente obeso, paciente con deformidad de la columna ,pacientes con politraumatismo todos estos pueden tener una neumopatía restrictiva pero secundaria a esa alteración de la pared torácica. Por alteración del parénquima: o Agudas Membranas hialinas. Síndrome de difucltad respiratoria del adulto o Crónicas son las más difíciles de diagnosticar. Son el grupo más amplio porque mil cosas producen neumopatía crónica primaria del parénquima. Clínica Disnea Taquipnea Cianosis Estertores Pero cuando hago pruebas de función pulmonar, todo está alterado. *inflamación de la pared de los septos desde el pto de vista morfológico. Esto permite entender todos los cambios morfológicos que se pueden producir y que me llevan a ese colapso o restricción del parénquima. Prueba de función pulmonar todas las pruebas alteradas Rx de tórax Infiltrados intersticiales algodonosos en ambos pulmones ¨imagen en vidrio ¨esmerilado¨. Clasificación morfológica: Fibrosantes: cosas que producen fibrosis de septos. Granulomatosas:gran mayoria Eosinófilicas Relacionadas con el tabaco. Clasificación etiológica Polvo de carbón: el que fuma, cocina con leña, maneja moto, termina haciendo antracosis (carbón en el pulmónhace una neumopatía restrictiva crónica 1aria del parénquima pulmonar) Sílice- silicosis Asbesto – (personas que trabajan con eternit) asbestosis Berilio- beriliosis Hierro- Siderosis Heno- Pulmón del granjero Bisinosis, baritosis, estannosis, etc. *neumopatias crónicas restrictivas primarias del parénquima neumoconiosis Paciente que es carpintero (aserrín), el que carga bultos de cemento, el que trabaja en una harinera o arrocera, etc. Esto es parecido a lo anterior, entonces confunde.
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Patogenia Todas esas sustancias que llegan al pulmón alteran la proporción de células de la inflamación. Macrófagos 93% Linfocitos 7% Neutrófilos y eosinófilos 1% llegan a formar el 20-30% porque estas sustancias generan inflamación, irritan, y lesionaran septos alveolares (con sus sustancias secretadas). Y si destruyen los septos terminan haciendo fibrosis, granulomas, etc y así se da ese cuadro de alveolitis crónica que finalmente explica la patogenia de estas Neumopatías restrictivas. Morfología Macro: parecido al enfisema, con diferencia a que aquí hay abundante tejido fibroso. Entonces la consistencia de este pulmón está aumentada, hay mucho tejido fibroso y adicionalmente a pesar de que veamos dilatación, lo que hay es un colapso 1.El pulmon parece esponja 2.aumento de la consistencia (ese no esta en el enfisema) Antracosis: Estos puntos negros me dicen muchas cosas: Que es una neumopatía restrictiva Que es crónica Que es del parénquima Que se llama antracosis Que es un tipo de neumoconiosis Que al paciente le puede dar una neumopatía restrictiva pero además un enfisema de tipo centro-acinar.
