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Micosis Profundas: Candidiasis, Paracoccidiomicosis e Histoplasmosis, Esquemas y mapas conceptuales de Patología

Este documento proporciona una descripción detallada de las micosis profundas, incluyendo candidiasis, paracoccidiomicosis e histoplasmosis. Se explora la patogenia, los factores predisponentes, los cuadros clínicos y el diagnóstico de cada tipo de micosis. Útil para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que buscan comprender las características y el manejo de estas infecciones fúngicas.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 29/10/2024

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maria-paula-fuentes-rangel 🇨🇴

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MICOSIS PROFUNDAS
Los hongos agreden estrato profundos, pasando el tejido celular subcutáneo
Se genera por hongos exógenos y entran por vía inhalatoria
La primoinfección ocurre en el pulmón mediante las esporas del hongo
Esporas por la reproducción asexual
Se puede sospechas de una micosis bajo expresiones clínicas de cuadros de evolución lenta, aumento de
diseminación en inmunosupresión (pero no es necesaria)
Si se ve pleocitosis a expensas de los mononucleares se descartan bacterias purulentas, si hay disminución
de la glucosa se descartan los virus
Candidiasis
Producida por la candida albicans
Para pasar de microbiota a patógeno necesita de factores predisponentes como inmunosupresión celular o
casos como disbiosis, leucorrea en la mujer
Normalmente causa micosis superficial en lugares donde es microbiota (piel, mucosas y genitales externos)
De infección endógena
Puede afectar a cualquier tipo de órganos, pero principalmente está en mucosas
Según su evolución puede generar infección sistémica (fungemia) generando cuadros agudos, subagudos y
crónicos
Puede verse generando micosis superficial, intermedio y profunda
Superficial en la onicomicosis o pañalitis, intermedia como complicación aunque es muy poco frecuente, y
profunda en casos de inmunosupresión obligatoriamente
Factores predisponentes
Microbiota pasa a ser patógena: desequilibrio de microbiota normal o cambio de lugar de la microbiota
Ocupación: trabajos donde haya humedad a nivel corporal, sudoración excesiva, permanencia de guantes,
nadadores, trabajadores de minas o zonas subterráneas
Edades extremas: niños recién nacidos y ancianos con respuesta inmune celular menor o disminuida
Condiciones fisiológicas: embarazo, diabetes, obesidad, etc
Administración prolongada de corticoides, anovulatorios o inmunosupresores: favorecen la multiplicación del
hongo
Alteraciones del sistema inmune: predispone la de tipo celular
Cirugías largas y procedimientos invasivos: pacientes intubados o con sonda por mucho tiempo favorecen el
crecimiento del hongo y permiten su invasión
Mecanismos de patogenicidad
Pseudomicelio: es la más importante y sirve para pronóstico ya que si se encuentra una cándida con esta estructura
pasó de ser microbiota a ser patógena
Tubo germinal: favorece la colonización y multiplicación, pues evade la respuesta inmune impidiendo la formación
del fagolisosoma, evadiendo la fagocitosis
Fosfolipasa: favorece el proceso de invasión mediante el rompimiento de las membranas celulares, principalmente
de mucosas
Proteinasas: actúa cuando la cándida crece en exceso y la piel está débil, favoreciendo la invasión mediante el
rompimiento del tejido
Tigmotropismo: capacidad de adherirse a la mucosa que depende del pseudomicelio y el tubo germinal que le
permite ingresar si hay una lesión previa
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¡Descarga Micosis Profundas: Candidiasis, Paracoccidiomicosis e Histoplasmosis y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Patología solo en Docsity!

MICOSIS PROFUNDAS

● Los hongos agreden estrato profundos, pasando el tejido celular subcutáneo ● Se genera por hongos exógenos y entran por vía inhalatoria ● La primoinfección ocurre en el pulmón mediante las esporas del hongo ➢ Esporas por la reproducción asexual ● Se puede sospechas de una micosis bajo expresiones clínicas de cuadros de evolución lenta, aumento de diseminación en inmunosupresión (pero no es necesaria) ➢ Si se ve pleocitosis a expensas de los mononucleares se descartan bacterias purulentas, si hay disminución de la glucosa se descartan los virus Candidiasis ● Producida por la candida albicans ➢ Para pasar de microbiota a patógeno necesita de factores predisponentes como inmunosupresión celular o casos como disbiosis, leucorrea en la mujer ➢ Normalmente causa micosis superficial en lugares donde es microbiota (piel, mucosas y genitales externos) ➢ De infección endógena ● Puede afectar a cualquier tipo de órganos, pero principalmente está en mucosas ➢ Según su evolución puede generar infección sistémica (fungemia) generando cuadros agudos, subagudos y crónicos ● Puede verse generando micosis superficial, intermedio y profunda ➢ Superficial en la onicomicosis o pañalitis, intermedia como complicación aunque es muy poco frecuente, y profunda en casos de inmunosupresión obligatoriamente Factores predisponentes ● Microbiota pasa a ser patógena: desequilibrio de microbiota normal o cambio de lugar de la microbiota ● Ocupación: trabajos donde haya humedad a nivel corporal, sudoración excesiva, permanencia de guantes, nadadores, trabajadores de minas o zonas subterráneas ● Edades extremas: niños recién nacidos y ancianos con respuesta inmune celular menor o disminuida ● Condiciones fisiológicas: embarazo, diabetes, obesidad, etc ● Administración prolongada de corticoides, anovulatorios o inmunosupresores: favorecen la multiplicación del hongo ● Alteraciones del sistema inmune: predispone la de tipo celular ● Cirugías largas y procedimientos invasivos: pacientes intubados o con sonda por mucho tiempo favorecen el crecimiento del hongo y permiten su invasión Mecanismos de patogenicidad ● Pseudomicelio: es la más importante y sirve para pronóstico ya que si se encuentra una cándida con esta estructura pasó de ser microbiota a ser patógena ● Tubo germinal: favorece la colonización y multiplicación, pues evade la respuesta inmune impidiendo la formación del fagolisosoma, evadiendo la fagocitosis ● Fosfolipasa: favorece el proceso de invasión mediante el rompimiento de las membranas celulares, principalmente de mucosas ● Proteinasas: actúa cuando la cándida crece en exceso y la piel está débil, favoreciendo la invasión mediante el rompimiento del tejido ● Tigmotropismo: capacidad de adherirse a la mucosa que depende del pseudomicelio y el tubo germinal que le permite ingresar si hay una lesión previa

Cuadros clínicos Candidiasis mucosas ● Genera lesiones llamadas muguet ● Propia de los niños ● Afecta directamente la mucosa oral y de vía aérea superior ➢ Inicia como una placa blanquecina con una zona eritematosa y sangrante en su interior, que se unen para formar pseudomembranas ● Puede afectar genitales como glande, prepucio y vagina generando leucorreas Candidiasis cutánea ● Genera lesiones a nivel intertriginoso (pliegues) que se ven favorecidos por alta humedad ● Las lesiones como maceradas que se asemejan a la piel escaldada ➢ Aparece humedad que favorece el desprendimiento de la piel ● Asociada a pañalitis de los bebés ➢ Ocurre cuando se deja el pañal húmedo, favoreciendo el crecimiento de la candida Candidiasis mucocutánea crónica ● Es menos frecuente ● Causa lesiones crónicas generando respuesta granulomatosa vegentante ● Afecta en zonas asiáticas principalmente i Ku Onicomicosis ● Genera paroniquia ➢ Lesión fuerte y sostenida del nacimiento de la uña ● También puede generar lesiones distales ● Se diferencia de la tiña negrea porque la cándida es húmeda y empieza generalmente en el nacimiento de la uña Candidiasis sistémica ● Requiere de inmunosupresión celular ● Puede llevar a meningitis, shock séptico, endocarditis, infecciones nasales, afecciones renales, broncopulmonares y tracto gastrointestinal Diagnóstico ● KOH: es muy útil cuando se tiene que identificar el pseudomicelio y hacer el diagnóstico

● Pulmonar diseminada: acompañada de lesión pulmonar, con diseminación principalmente a piel y mucosas que se empiezan a ulcerar ➢ Nunca sucede por una primoinfección, siempre es por reactivación de foco adquirido previamente ➢ Se generan lesiones granulomatosas en pulmón, sistema reticuloendotelial (hígado y bazo), ganglios, mucosas, piel, glándula suprarrenal y SNC Diagnóstico ● KOH: funciona en muchas muestras y permite ver levaduras multigemantes ➢ Sirve para líquido cefalorraquídeo, esputo, lesiones de las mucosas, etc. ● Cultivo: se hace el diagnóstico a 37 °C pues debe hacerse en su forma de levadura, ● Biopsia: muestras de los granulomas, para descartar neoplasias ● Pruebas indirectas: se buscan anticuerpos contra paracoccidioides ● Paracoccidioidina: prueba de intradermorreacción que determina la sensibilidad (está o estuvo la infección) ● Imágenes dx: Como no es un microorganismo piógeno, infecta en el parénquima intersticial y el patrón radiológico será en vidrio esmerilado o algodonoso Histoplasmosis ● Generado por un Histoplasma capsulatum ➢ Hongo dimórfico Factores predisponentes ● Hábitat: crece en medios ricos en nitrógeno, como la materia fecal de murciélagos y palomas ● Ocupación: interacción con palomas y murciélagos, como limpieza o cría ● Sexo: más común en el hombre que en la mujer ➢ Cada 4 hombres, se infecta una mujer ● Edad: es una enfermedad crónica, por lo que se presenta en adultos y jóvenes-adultos Patogenia

  1. El hongo entra por vía inhalatoria y se transforma en levadura
  2. Cuando entra al alvéolo se deja fagocitar por macrófagos alveolares, pero gracias a sus proteínas catiónicas impide la formación del fagolisosoma
  3. Usa a los macrófagos como medio de transporte
  4. El hongo se multiplica dentro del macrófago y se disemina a través de él ➢ Generalmente va a ganglios hiliares mediastinales, además de órganos del sistema reticuloendotelial Cuadros clínicos Primaria asintomática ● El sistema inmunológico logra generar una respuesta y atrapar y eliminar el hongo ● No hay síntomas

Primaria sintomática ● Hay una gran cantidad de hongos en el inóculo, aunque no es tan grande como para diseminarse ● Los síntomas son inespecíficos Histoplasmosis diseminada ● El inóculo es grande y el sistema inmune está comprometido por lo que el hongo usa al macrófago como transporte ● Puede ser causado por reactivación del granuloma de primoinfección por una caída de la inmunidad ● Puede ser fulminante Histoplasmosis pulmonar crónica ● Necesita de un factor predisponente ➢ Una lesión previa en el pulmón, como EPOC, tuberculosis, paracoccidiomicosis, neumonía, covid complicada ● El inóculo puede ser grande o pequeño, pero ingresa por la lesión y genera más destrucción del parénquima pulmonar ● Se genera una lesión tan severa en el pulmón que tiene gran mortalidad Diagnóstico ● KOH: no es útil porque la levadura es muy pequeña, solo sería útil con inmunofluorescencia directa ● Cultivo: es útil si permite ver el crecimiento en fase micelar que se ve en forma de estrella, en micocel ● Métodos inmunológicos: se buscan anticuerpos ● Histoplasmina: prueba de intradermorreacción que indica sensibilización Criptococosis ● Causado por el Criptococo neoformans ➢ Hongo monomórfico que crece como levadura ➢ Encontrado en heces de palomas ➢ Lesiones en pacientes inmunosuprimidos ● Cuadros propios en inmunosuprimidos ➢ La variante gatti que se encuentra en árboles frutales afecta a personas inmunocompetentes con cuadros autolimitados Cuadros clínicos ● Criptococosis pulmonar: genera lesiones purulentas ● Criptococosis del SNC: hay una resistencia mínima leucocitaria y líquido cefalorraquídeo rico en creatinina y asparagina que permite el crecimiento del hongo y genera meningoencefalitis o meningitis crónica o recurrente