Meningitis: Etiología, Patogenia, Diagnóstico y Prevención, Diapositivas de Pediatría

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MENINGITI

S

INTERNO: FLOR SAMEJA

DR: ROMER LEAÑOS

ANATOMI

A

ANATOMI

A

MENINGITIS

BACTERIAN

A

Emergencia médica con alta tasa de

mortalidad

Atención médica inmediata

Antibióticos empíricos: Iniciar antes de

resultados de PL si hay altas sospechas.

Iniciar corticoides antes de los antibióticos

para disminuir el proceso inflamatorio,

disminuir mortalidad y secuelas

principalmente en meningitis bacteriana por

S. pneumoniae.

Infección de SNC detectada por

alteraciones neurológicas, cambios en el

LCR y aislamiento de un germen por

cultivo o frotis en el mismo.

Secundaria a Sepsis Neonatal

Asociada a bacteriemia

Mb

neonato

Mb

neonato

Epidemiologia

Epidemiologia

Frecuencia: 4.9 casos x cada 1000 recien nacidos vivos.

Mortalidad: 40-60%

Secuelas: 50%

Hipoacusia

Alteraciones en el lenguaje

Crisis convulsivas

Alteraciones motoras

Retraso psicomotor

Factores de riesgo

Factores de riesgo

• Menores de 1a de edad.
• Colonización nasofaringea
• Niños no vacunados
• Infecciones del tracto respiratorio superior.
• Pacientes con Fístulas de LCR.
• Pacientes VDVP.

Morbilidad y mortalidad

Morbilidad y mortalidad

Factores que influyen en el pronóstico :

• Edad
• Estado del paciente
• patogenicidad del agente etiológico
• Tiempo del diagnóstico
• Terapeutica inadecuada

Secuelas mas frecuentes:

• Déficit motor
• Retraso mental
• Anormalidades de nervios

craneales

• Parálisis
• Ataxia
• Trastornos convulsivos
• Hidrocefalia
• Trastornos del lenguaje

Patoge

nia

Formas de contagio:

Diseminación hematógena

Foco infeccioso contiguo

• Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral

Invasión directa

• Trauma, Fístula de LCR, VDVP.

Agente etiològico segùn ruta de adquisiciòn Agente etiològico segùn ruta de adquisiciòn

Sinusitis u otitis: Streptococo neumoniae,

Haemophilus influenzae, streptococo anaerobio,

Bacteroides, Stafilococo aureus.

Trauma craneal penetrante: S aureus.

Infecciones de shunt: Stafilococo epidermidis.

Complicaciones de neurocirugìa: Bacterias Gram-

negativa (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter

calcoaceticus, Escherichia coli).

Colonización nasofaríngea

Invaden el epitelio ciliar

Estimulación inflamatoria local

Penetran al torrente sanguíneo

Bacteriemia

FNT

IL 1

CASCADA INFLAMATORIA

IL 6, IL 8, PAF, IF,

Oxido Nítrico

Fosfolipasas

Prostaglandinas

Pérdida de la

Barrera HE

Pérdida de la

Barrera HE

Permeabilidad vascular:

EDEMA VASOGENICO

Viscosidad LCR:

EDEMA INTERSTICIAL

Degranulación de neutrófilos:

EDEMA CITOTOXICO

Hiperproteinorraquia

Pleocitosis.

Hiperproteinorraquia

Pleocitosis.

Radicales libres

Enzimas proteolíticas

Radicales libres

Enzimas proteolíticas

Cuadro clínico: MB

Neonatal

Inicio inespecífico:

Lactantes:

1. Irritabilidad

2. Somnolencia

3. Fiebre

4. Vómito

5. Rechazo a la vía oral

Sepsis neonatal

Bacteriemia

fiebre fiebre 56%



letargialetargia o irritabilidado irritabilidad 55%55%



rechazo al alimento rechazo al alimento 88%



o vómito o vómito



dificultad respiratoria dificultad respiratoria 39%



convulsiones convulsiones 49%



fontanela abombadafontanela abombada 35%35%



diarreadiarrea 30%30%



hipotonía hipotonía 16%

Sídrome infeccioso :

irritabilidad

cefalea

vómito

alteración del

estado de

conciencia

somnolencia,

crisis convulsivas

Síndrome meníngeo

rigidez de nuca

Kernig

Brudzinski

Síndrome meníngeo

rigidez de nuca

Kernig

Brudzinski

Síndrome encefálico:

• alteraciones de el estado de

conciencia.

somnolencia, estupor, delirio y

coma

crisis convulsivas

irritabilidad

hipertonía

N.

meningitid

is

Tasa pico de ataque:

3-5m 5 -19a.

• RANGO DE ATAQUE ANUAL: - 5.9/ 100 000 niños - 0.4/ 100 000 adultos - Cefalea - Fiebre - Vómito - Fotofobia - Letargia - Rigidez de cuello - Rash 50% - Crisis convulsivas: 20% - En niños pequeños: - Fotofobia - Rigidez de nuca - Kernig

Ausentes

CUADRO

CLINICO

CUADRO

CLINICO

Complicaciones

Complicaciones

Púrpura

CID

Choque

Coma

Muerte

Púrpura

CID

Choque

Coma

Muerte

Sx. Waterhouse-Friderichsen

Sx. Waterhouse-Friderichsen

Patogenia

: N.

meningiti

dis.

• Pili

Facilitan la adherencia a las células epiteliales

mucosas e invasión a la submucosa.

• Polisacarido capsular

Es producido una vez que Neisseria llega a la sangre.

• Endotoxinas

Son las responsables de las manifestaciones

sistémicas

Diagnós

tico

• Clínico
• Punción lumbar: - Estudio citoquímico - Tinción de gram: 72% +

frotis

• Cultivo

Coaglutinación: Muy poca

utilidad por los gérmenes que

detecta y por el riesgo de

reacción cruzada con

enterobacterias.

Hemocultivo: positivo 50%

Valores normales de LCR

según edad

Cx Neonatos

0 a 30 dias

Lactantes

(2 – 11m)

Niños

(>12m)

GB

(cel/μl)

≥ 25 5-30 U/L o 10% del

valor sérico

% Neu ≥ 25 >5% >5%

Glc (mg/dl) 34-119 34-120 40-

Prot (mg/dl) 20-150 20-170 5-

DHL 5-30 U/L o 10% del

valor sérico